Меню

Взаимосвязь тромбоза и воспаления

Тромбофлебит

Оглавление

Тромбофлебит

Тромбофлебит (thrombophlebitis; греческий thrombos кусок, сгусток + phleps, phlebos вена + -itis) — заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. При этом может возникать вначале воспаление венозной стенки (смотри полный свод знаний: Флебит), а затем тромбоз (смотри полный свод знаний), либо наоборот — тромбоз и вслед за ним воспаление вены — флеботромбоз. Большинство исследователей считают, что термины тромбофлебит и флеботромбоз отражают лишь варианты начала одного заболевания и используют их как синонимы.

Этиология и патогенез. В развитии Тромбофлебит имеет значение ряд факторов: изменение реактивности организма, нейротрофические и эндокринные расстройства, повреждение сосудистой стенки, инфекция, изменение биохимический состава крови, замедление кровотока (например, при сердечной недостаточности) и венозный стаз. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен (смотри полный свод знаний). Нередко возникновению Тромбофлебит предшествуют различные оперативные вмешательства, главным образом на органах малого таза и в пахово-подвздошных областях, аборты с осложненным течением и роды (так называемый послеродовой Тромбофлебит, развивающийся вследствие осложняющего роды метроэндометрита или аднексита), злокачественные опухоли, травмы и ранения, длительная катетеризация вен.

Роль инфекции в развитии Тромбофлебит сложна. Некоторые исследователи считают, что возбудитель инфекции действует непосредственно на стенку вены, попадая в неё либо с током крови, либо из близлежащего воспалительного очага. Другие рассматривают действие инфекции как общетоксическое, поражающее всю сосудистую систему, нарушающее функцию свертывающей и противосвертывающей систем крови. Если в гнойный процесс вовлекаются питающие венозную стенку сосуды (vasa vasorum), может произойти расплавление вены (гнойный Тромбофлебит).

Первичное воспаление возникает, по-видимому, как следствие реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аллергического

(аутоиммунного) или опухолевого характера, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам сосудистой стенки и периваскулярным пространствам. Повреждающий агент вызывает не только повреждение эндотелия венозной системы и активацию процесса свертывания крови (смотри полный свод знаний: Свертывающая система крови), он воздействует на систему комплемента (смотри полный свод знаний) и кининовую систему (смотри полный свод знаний: Кинины), имеющие общие активаторы и ингибиторы; приводит к изменению белково-образующей функции печени с преобладанием синтеза прокоагулянтов, ингибиторов фибринолиза, снижением продукции гепарина и активаторов фибринолитического звена системы гемостаза (смотри полный свод знаний). Эти нарушения в конечном итоге приводят к возникновению тромботического состояния, характеризующегося значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза и повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние является предрасполагающим для образования тромба и его активного роста в поражённых сосудах.

Патологическая анатомия. Особенности морфогенеза Тромбофлебит зависят от взаимоотношения процессов воспаления и тромбоза (смотри полный свод знаний). Воспалительный процесс в стенке вены может предшествовать тромбозу, развиваясь во внутренней оболочке сосуда (эндофлебит) либо распространяясь со стороны окружающих вену тканей (перифлебит), и постепенно захватывать всю толщу стенки вены (панфлебит). Начало развития тромбоза обычно связано с повреждением эндотелия. Однако возможен и другой путь: при нарушении гемодинамики в вене, а также при патологии свертывающей системы крови возникает флеботромбоз, к которому присоединяются воспалительные изменения стенки, обычно её внутренней оболочки. Эндофлебит в сочетании с тромбозом называют эндотромбофлебитом. Тромбофлебит, развивающийся на основе перифлебита, называют перитромбофлебитом; чаще он возникает при нагноительных процессах — фурункулах, абсцессах, флегмонах (цветной рисунок 11).

При эндотромбофлебите стенка вены гиперемирована, отечна, внутренний её слой умеренно инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами. Эндотелиальный слой стенки отсутствует, к ней прилежат тромботические массы. Коллагеновые и эластические волокна не изменены, наружная оболочка стенки и периваскулярная соединительная ткань интактны.

В ряде случаев интенсивность инфильтрации стенки вены полиморфно-ядерными лейкоцитами на некотором протяжении может быть значительной. При этом внутренние слои стенки расплавлены; её структурные элементы в этих участках не прослеживаются, непосредственно к некротизированному участку прилежит тромб, который содержит значительное количество лейкоцитов. Лейкоцитарный инфильтрат, постепенно уменьшаясь, распространяется на наружную оболочку стенки; в соответствии с уменьшением инфильтрации уменьшаются деструктивные изменения. Тромбоз vasa vasorum наступает лишь тогда, когда воспалительная инфильтрация захватывает все слои стенки вены, в том числе и наружные.

При перитромбофлебите в первую очередь поражаются наружная оболочка стенки вены и vasa vasorum. Стенка вены утолщена, серо-желтого цвета, с участками кровоизлияний. Лейкоцитарная инфильтрация распространяется из периваскулярной соединительной ткани на наружную, затем среднюю и внутреннюю оболочки сосуда. Стенки vasa vasorum, вокруг которых отмечается наиболее интенсивная инфильтрация, подвергаются некрозу, просвет их тромбируется. Нарушение кровообращения в системе vasa vasorum ведёт к развитию дистрофических и некротических изменений стенки вены. На этом фоне усиливается воспалительная инфильтрация, распространение которой на все слои стенки завершается образованием сначала пристеночного, а затем и обтурирующего тромба.

Тромбофлебит при сепсисе (смотри полный свод знаний) характеризуется гнойным воспалением внутренней оболочки сосуда; в тромботических массах, инфильтрированных лейкоцитами, обнаруживаются колонии микробов. Нередко они располагаются не только в тромботических массах, но и в средней и наружной оболочках вены, что ведёт к образованию микроабсцессов. Впоследствии тромботические массы подвергаются гнойному расплавлению вместе с прилежащими участками стенки вены. Септический тромбофлебит становится источником генерализации инфекции, развития тромбобактериальных эмболий (смотри полный свод знаний: Эмболия) и гнойно-деструктивных изменений в различных органах и тканях.

При благоприятном течении острого Тромбофлебит происходит резорбция некротических масс, исчезают полиморфно-ядерные лейкоциты, вместо них появляются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты. Развивается рыхлая молодая грануляционная ткань (смотри полный свод знаний), а затем происходит организация или канализация тромба, созревание грануляционной ткани (цветной рисунок 12) и превращение её в грубоволокнистую соединительную ткань. Если в сосуде остаётся просвет и стенка сохраняет подвижность, возможно восстановление эластических волокон и образование из них мембраноподобных структур, имеющих неправильную форму и неравномерную складчатость. При облитерации просвета сосуда эластических волокон образуется мало, в мембраноподобные структуры они не складываются. Вновь образованные коллагеновые волокна как в стенке вены, так и в тромбе располагаются неориентированно. Гладкомышечные клетки не восстанавливаются, а сохранившиеся располагаются группами среди волокнистых структур. После завершения процесса организации определить микроскопически границу между изменённой венозной стенкой и фиброзной тканью, развившейся на месте тромба, не представляется возможным. Нередко в фиброзно-измененных тканях стенки вены выявляются участки гиалиноза (смотри полный свод знаний), кальциноза (смотри полный свод знаний).

Исходом Тромбофлебит является склероз (смотри полный свод знаний) венозной стенки и тромба. Вена приобретает вид плотной белесоватой трубки или тяжа. Степень восстановления просвета вены при Тромбофлебит зависит от величины тромба. Небольшой пристеночный тромб в процессе рубцевания сливается со стенкой, делая её толще, замуровывая венозные клапаны, но не препятствуя кровотоку, то есть происходит почти полное восстановление просвета. Тромб, закрывающий большую часть просвета вены, по мере созревания соединительной ткани превращается в толстую соединительнотканную подушку; просвет сосуда неравномерно суживается, местами приобретая щелевидную форму. Тромб, обтурирующий просвет вены, после завершения организации приводит к облитерации её просвета. В соединительной ткани, замещающей тромб, можно обнаружить щели и каналы, выстланные эндотелием и содержащие кровь. От их объёма в определённой мере зависит степень восстановления кровотока.

Перифлебит, развивающийся при Тромбофлебит, может быть причиной склероза соединительной ткани, окружающей сосудисто-нервный пучок, в связи с чем последний оказывается в плотном фиброзном футляре. Не исключено, что этот футляр, особенно при его петрификации, имеет значение в развитии нейротрофических расстройств при посттромбофлебитическом синдроме (смотри полный свод знаний: ниже).

Изменения органов и тканей при Тромбофлебит зависят от локализации и тяжести процесса. Венозный застой ведёт к развитию дистрофических, атрофических, склеротических изменений в окружающих тканях; возможно развитие венозных (застойных) инфарктов внутренних органов, возникновение трофических язв (смотри полный свод знаний). При гнойном Тромбофлебит, особенно при сепсисе, обнаруживают метастатические гнойники во внутренних органах — легких, почках, печени, головном мозге, сердце.

Клиническая картина. Тромбофлебит развивается, как правило, в сосудах нижних конечностей и таза; довольно часто встречается Тромбофлебит геморроидальных (прямокишечных) вен (смотри полный свод знаний: Геморрой). Значительно реже поражаются магистральные вены верхних конечностей; типичным проявлением заболевания является Тромбофлебит от напряжения, или синдром Педжета — Шреттера (смотри полный свод знаний: Педжета — Шреттера синдром). Тромбофлебит вен органов таза, воротной вены и её ветвей и венозной системы головного мозга возникает, как правило, в результате острых или хронических воспалительных заболеваний соответствующих органов, а также как осложнение после оперативного вмешательства (смотри полный свод знаний: Метротромбофлебит, Пилефлебит, Тромбоз сосудов головного мозга).

При тромбофлебите сосудов нижних конечностей длительность острого периода до 20 суток, подострого — от 21 до 30 суток с момента появления клинические, признаков заболевания. К этому времени процессы воспаления и тромбообразования обычно заканчиваются и заболевание переходит в стадию последствий Тромбофлебит, характеризующуюся наличием хронический венозной недостаточности, а в случае локализации процесса на нижних конечностях — развитием посттромбофлебитического (постфлебитического) синдрома, на фоне которого у больных часто возникают рецидивы Тромбофлебит (рецидивирующий Тромбофлебит). Ранее использовавшийся для обозначения этого состояния термин хронический тромбофлебит в настоящий, время не применяется.

Острый тромбофлебит поверхностных (подкожных) вен обычно развивается на нижней конечности, чаще поражая варикозно-расширенную большую подкожную вену ноги (цветной рисунок 9). Процесс может локализоваться на стопе, голени, бедре или распространяться на всю конечность. Внезапно появляются острые боли по ходу тромбированной вены, возможно повышение температуры тела до 38°. При осмотре определяются гиперемия кожи и инфильтрат по ходу тромбированной вены, которая пальпируется в виде плотного болезненного тяжа. Тромботический процесс, опережая воспаление вены, нередко распространяется значительно выше клинически определяемой проксимальной границы Тромбофлебит Если при этом возникает окклюзия магистральной вены, то клинические, картина заболевания складывается из симптомов острого поверхностного Тромбофлебит и признаков её окклюзии.

Рис. 9. Воспалительные инфильтраты в области варикозно-расширенной большой подкожной вены правого бедра при остром тромбофлебите поверхностных вен.
Рис. 10. Внешние проявления тромбофлебита глубоких вен левой ноги, осложнённого гангреной левой стопы: левая нога увеличена в объёме (периметр бедра в средней трети равен 53 сантиметров у голени в средней трети — 35,5 сантиметров справа — соответственно 37,5 сантиметров и 25 сантиметров), дистальный отдел и внутренняя поверхность левой стопы имеют темную окраску.
Рис. 11. Микропрепарат стенки вены и окружающих тканей при тромбофлебите, обусловленном флегмоной: красный тромб в просвете вены (указан стрелкой), воспалительная инфильтрация стенки вены и окружающих её тканей; окраска гематоксилин-эозином; ×80.
Рис. 12. Микропрепарат стенки подключичной вены при эндофлебите, связанном с её катетеризацией: 1 — тромботические массы; 2 — созревающая грануляционная ткань на месте разрушенной внутренней оболочки стенки вены; окраска гематоксилин-эозином; ×200.

Острый тромбофлебит глубоких вен голени. Клинические, картина Тромбофлебит глубоких вен голени зависит от локализации и протяженности процесса, а также от количества вовлеченных в патологический процесс сосудов. Начинается заболевание обычно с болей в икроножных мышцах. При распространении процесса боль резко усиливается, появляется чувство распирания в голени, повышается температура тела, иногда с ознобом, ухудшается общее состояние. В дистальном отделе голени появляется умеренный отёк, который может увеличиваться и распространяться на нижнюю её треть. Кожа имеет нормальную окраску или цианотичный оттенок; на 2—3-и сутки появляется сеть расширенных поверхностных вен; температура кожи голени, как правило, повышена. При поражении всех глубоких вен голени и подколенной вены развивается резкое нарушение венозного оттока; наряду с описанными признаками появляется диффузный цианоз кожи в нижней трети голени и на стопе. При Тромбофлебит глубоких вен голени одним из признаков является симптом Гоманса — появление или усиление боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стоны. При пальпации выявляется болезненность мышц голени. Определяется положительный симптом Мозеса: болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении и отсутствие её при сдавливании с боков. Этот симптом имеет значение в дифференциальной диагностике Тромбофлебит и миозита. Определяется положительная проба Ловенберга с манжеткой сфигмоманометра, наложенной на среднюю треть голени: резкая боль в икроножных мышцах появляется при давлении 60—150 миллиметров ртутного столба; в норме незначительная боль возникает лишь при давлении 180 миллиметров ртутного столба

Несмотря на большое количество диагностических приемов, распознавание острого Тромбофлебит глубоких вен голени часто затруднено, так как эти приемы не являются специфичными тестами. Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью радиоизотопных и рентгеноконтрастных методов исследования.

Острый тромбофлебит бедренной вены. Если Тромбофлебит развивается в бедренной вене до впадения в неё глубокой вены бедра, венозный отток из конечности страдает меньше, чем при поражении вышележащего её отдела. Поэтому в клинические, практике по предложению Б. Н. Хольцова (1892) большинством хирургов принято разделять бедренную вену на поверхностную вену бедра, простирающуюся до впадения в неё глубокой вены бедра, и общую бедренную вену, располагающуюся проксимальнее.

Первичный Тромбофлебит поверхностной вены бедра, как и Тромбофлебит, распространившийся из дистально расположенных вен, часто протекает скрыто в связи с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности бедра; наиболее важными клинические, признаками являются расширение подкожных вен на бедре в бассейне большой подкожной вены ноги, незначительный отёк и болезненность по ходу сосудистого пучка на бедре. Острый Тромбофлебит общей бедренной вены проявляется яркой клинические, симптоматикой, так как при этом из кровообращения выключается большинство основных коллатералей бедра и голени. Распространение процесса с поверхностной бедренной вены на общую характеризуется внезапным значительным отёком всей нижней конечности, часто с цианозом кожи. Резко ухудшается общее состояние, повышается температура тела, одновременно возникает озноб. Выраженный отёк держится в течение 2—3 дней, после чего медленно уменьшается в связи с включением в кровообращение коллатеральных сосудов. В этот период обнаруживают расширение подкожных вен в верхней трети бедра, в области лобка и паховой области. При первичном остром Тромбофлебит общей бедренной вены заболевание начинается остро с болей в верхней трети бедра и паховой области. Вслед за этим возникает отёк и диффузный цианоз кожи всей конечности, резкая болезненность в верхней трети бедра, инфильтрация по ходу сосудистого пучка и значительное увеличение паховых лимфатических, узлов. В остальном клинические, картина заболевания сходна с клинические, картиной восходящего Тромбофлебит общей бедренной вены.

Острый тромбофлебит магистральных вен таза — наиболее тяжёлая форма Тромбофлебит нижних конечностей. Типичным её проявлением является так называемый подвздошно-бедренный (илиофеморальный) венозный тромбоз, в развитии которого выделяют две стадии: стадию компенсации (продромальную) н стадию декомпенсации (выраженных клинические, проявлений).

Стадия компенсации соответствует начальной окклюзии общей или наружной подвздошных вен с пристеночной локализацией тромба или с тромбом небольшого диаметра, компенсированной коллатеральным кровообращением, при отсутствии нарушений гемодинамики в конечности. Патологический процесс иногда ограничивается первой стадией, и единственным проявлением его может быть внезапная тромбоэмболия лёгочной артерии. При восходящем Тромбофлебит продромальная стадия отсутствует, поскольку моменту окклюзии подвздошных вен предшествует клинические, картина восходящего Тромбофлебит магистральных вен конечности.

В стадии компенсации клинические, картина бедна. Как правило, возникает характерный болевой синдром — тупые ноющие боли в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и нижней конечности на стороне поражения, причиной которых являются растяжение стенок тромбированных вен, гипертензия в дистально расположенных венозных сегментах и перифлебит. Больные жалуются на недомогание, вялость; возможна субфебрильная температура. Длительность этой стадии от 1 до 28 суток, в зависимости от локализации первичного Тромбофлебит, скорости распространения процесса и компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения.

Стадия декомпенсации наступает при полной окклюзии подвздошных вен, что приводит к резким гемодинамическим расстройствам в конечности. Боли резко усиливаются, локализуются обычно в паховой области, по медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Отёк распространяется на всю конечность до паховой складки, ягодицу, наружные половые органы и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Окраска кожи поражённой конечности резко меняется: она становится либо фиолетово-цианотичной из-за выраженного венозного застоя, либо молочно-белой при резко нарушенном лимфооттоке. После уменьшения отёка выявляются усиленный рисунок подкожных вен на бедре и в паховой области, а также признаки псоита (болезненность в подвздошной области при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура в тазобедренном суставе), обусловленные перифлебитом общей подвздошной вены, которая находится в непосредственной близости от большой поясничной мышцы.

Осложнения. Течение острого Тромбофлебит магистральных вен нижних конечностей и таза нередко осложняется тромбоэмболией лёгочной артерии (смотри полный свод знаний). К наиболее тяжёлым осложнениям Тромбофлебит относят венозную гангрену (ишемический тромбофлебит, гангренозный тромбофлебит), при которой развивается тромбоз всего венозного русла конечности. Приток крови некоторое время сохраняется, что приводит к скоплению в тканях конечности большого количества жидкости и увеличению её объёма в 2—3 раза, затем наступает спазм артерий, резкое нарушение артериального кровообращения, присоединяется гнилостная инфекция (смотри полный свод знаний), развивается картина септического шока (цветной рисунок 10). В ряде случаев происходит гнойное расплавление поражённых сосудов с формированием поверхностных или глубоких абсцессов, флегмон и резким ухудшением общего состояния вследствие интоксикации организма.

Больные с невосстановленным кровотоком в магистральных венах и декомпенсацией коллатерального кровообращения страдают впоследствии посттромботической болезнью (посттромбофлебитический синдром) — хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, развившейся после перенесённого острого Тромбофлебит Причиной посттромбофлебитического синдрома является закупорка магистральных вен тромбом или, чаще, нарушение проходимости реканализованных вен, в которых в результате Тромбофлебит оказались разрушенными венозные клапаны, а также наличие сдавливающего паравазального фиброза. Чаще всего посттромбофлебитический синдром развивается после Тромбофлебит подвздошно-бедренного или бедренно-подколенного участков глубокой вены бедра. Нередко реканализация одного сегмента вены сочетается с закупоркой другого. Особенно большое значение имеет несостоятельность клапанов прободающих вен, соединяющих подкожные вены конечности с глубокими. В этом случае наблюдается рефлюкс (смотри полный свод знаний) крови из глубоких вен в подкожные, приводящий к вторичному варикозному расширению подкожных вен. Нарушения венозной гемодинамики при посттромбофлебитическом синдроме сводятся к дисфункции мышечно-венозного насоса; это сопровождается венозным стазом, к которому присоединяется вторичный лимфостаз, а затем функциональные и морфологические изменения в коже, подкожной клетчатке и других тканях конечности. Резкое повышение венозного давления ведёт к патологический шунтированию кровотока через артериоло-венулярные анастомозы и запустеванию капилляров, сопровождающемуся ишемией тканей.

Характерные симптомы посттромбофлебитического синдрома — распирающие боли и чувство тяжести в голени, отёк стопы и голени, варикозное расширение вен конечности, а иногда и передней брюшной стенки. В стадии декомпенсации появляется пигментация и индурация кожи и подкожной клетчатки в нижней трети голени, чаще по медиальной её поверхности. Кожа истончена, неподвижна (не собирается в складку), лишена волос; после небольшой травмы, расчеса или без видимых причин нередко образуется трофическая язва (смотри полный свод знаний), сначала небольшая, заживающая после лечения, а затем рецидивирующая, увеличивающаяся в размерах.

Диагноз. Для постановки диагноза острого Тромбофлебит магистральных вен, помимо клинические, признаков, большое значение имеют дистальная флебография (смотри полный свод знаний), антеградная и ретроградная илиокавография (смотри полный свод знаний: Кавография), а также исследование с меченым фибриногеном. Эти исследования позволяют определить локализацию и распространенность венозной окклюзии, выявить эмбологенные формы заболевания, выяснить активность тромботического процесса. Косвенная оценка активности тромбообразования может быть произведена путём анализа состояния системы гемостаза. Наиболее информативные тесты — тромбоэластография (смотри полный свод знаний), определение времени тромбообразования по Чандлеру, толерантности плазмы к гепарину ( см.), концентрации фибриногена (смотри полный свод знаний), интенсивности спонтанного лизиса сгустка крови (смотри полный свод знаний: Сверток кровяной), антиплазминовой активности плазмы (смотри полный свод знаний: Фибринолизин), агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. Тромботическое состояние системы гемостаза, выявленное при анализе этих показателей, подтверждает диагноз.

Диагностика острого поверхностного Тромбофлебит обычно не представляет особых затруднений. Однако при распространении Тромбофлебит до сафенофеморального соустья, то есть до места впадения большой подкожной вены ноги в бедренную вену, а также наличии клинические, признаков поражения глубоких вен конечности необходимо произвести рентгеноконтрастное исследование. Наиболее опасные формы заболевания, такие как сегментарная окклюзия венозной магистрали на коротком протяжении или флотирующий, то есть подвижный, тромб, свободно располагающийся в токе крови и имеющий единственную точку фиксации у основания, могут быть выявлены только с помощью рентгеноконтрастного метода исследования.

К лучевым способам диагностики Тромбофлебит относят ангиограммерафию, термографию и радионуклидное (радиоизотопное) исследование. Наиболее важное место среди них занимает флебография. Она позволяет не только выявить локализацию тромбов и их протяженность, но и оценить состояние коллатерального кровообращения и анастомозов между глубокими и поверхностными венами в различных стадиях развития Тромбофлебит. При трактовке флебограммы особое внимание обращают на наличие или отсутствие контрастирования магистральных вен, дефектов наполнения в них, ампутацию магистральных вен на различных уровнях. Флебографическая картина непроходимости вен весьма разнообразна и во многом зависит от факторов, вызвавших эти изменения. В связи с этим нередко возникают трудности при трактовке флебограммы. Так, дефект наполнения на флебограмме, являющийся одним из прямых признаков тромбоза, может быть при опухоли, воспалительном процессе, при увеличении лимфатических, узла и при наличии внутрисосудистых органических образований (врожденных и приобретённых перегородок). В этих случаях дифференциальная диагностика крайне трудна и требует учета всей совокупности клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования.

Методы радионуклидной диагностики (смотри полный свод знаний: Радиоизотопная диагностика) целесообразно применять в случаях подозрения на тромбоз глубоких вен. В сосудистое русло вводят радиофармацевтические препараты — альбумин человеческой сыворотки, меченный радиоактивным йодом ( 131 I), пертехнетат технеция ( 99m Тс) или инертный радиоактивный газ ксенон ( 133 Xe), растворенные в изотоническом растворе хлорида натрия, и другие Особую диагностическую ценность имеет методика с введением радиофармацевтических препаратов, избирательно накапливающихся в тромбе, например, фибриногена, меченного 123 I, 125I , 131 I (смотри полный свод знаний: Радиофармацевтические препараты).

Для измерения радиоактивности в избранных точках на голени или на бедре можно использовать любую радиометрическую одноканальную установку с хорошо коллимированным детектором (смотри полный свод знаний: Радиоизотопные диагностические приборы).

Исследование, проведенное с помощью гамма-камеры при использовании тех же радиофармацевтических препаратов, позволяет не только проследить их прохождение по сосудам, но и получить изображение этого процесса на экране. Такая радионуклидная венография с использованием 99m Тс была предложена и разработана Розенталем (L. Rosenthal) в 1966 год В последующем Уэббер (М. М. Webber) с соавторами (1969), Розенталь и Грейсон (Greyson) в 1970 год предложили для тех же целей макроагрегат альбумина, меченный 99m Тс или 131 I. Применение последнего соединения особенно показано у больных при подозрении на эмболию лёгочной артерии, когда целесообразно одновременное проведение радионуклидной венографии и сцинтиграфии лёгких.

Процедура исследования относительно проста. Меченные 99m Тс или 131 I микро или макроагрегаты альбумина вводят в тыльную вену стопы. Последующая серийная сцинтиграфия (смотри полный свод знаний) или радиометрия (смотри полный свод знаний) позволяют наблюдать за прохождением препарата по глубоким венам конечности на всем их протяжении, а также оценивать состояние коллатерального венозного кровообращения. Несомненным достоинством этой методики является то, что результаты могут быть получены уже через 30 минут от начала исследования.

Термографическое исследование (смотри полный свод знаний: Термография) при тромбофлебитах и других поражениях сосудистой системы основано на регистрации естественного инфракрасного излучения. Наиболее широкое распространение термография получила в исследованиях нижних конечностей при различных поражениях вен и артерий (рисунок). Во время термографии обращают внимание на симметричность температуры в обеих конечностях, наличие очагов гипо и гипертермии, измеряют абсолютную и относительную температуру в различных участках исследуемой области. При варикозном расширении вен, сопровождающемся хронический венозной недостаточностью, появляется разветвленная сеть поверхностных сосудов, температура над которыми значительно выше температуры окружающих тканей. При тромбозе крупного венозного ствола отмечается диффузное повышение температуры ниже уровня поражения. Диагностические возможности термографии при распознавании окклюзионных поражений сосудов нижних конечностей превосходят возможности клинические, обследования таких больных, особенно в ранних стадиях процесса, и существенно дополняют результаты других способов лучевой диагностики.

Рис
Термограмма голеней при тромбофлебите глубоких вен правой голени: область выраженной гипертермии правой голени (зоны повышенной температуры выглядят светлыми); термограмма левой голени не изменена.

Диагностика посттромбофлебитического синдрома основывается на данных анамнеза (перенесенный в прошлом острый венозный, чаще подвздошно-бедренный тромбоз), клинические, исследования больного и функциональных проб (смотри полный свод знаний: Варикозное расширение вен). Уточнение локализации и характера нарушения проходимости магистральных вен, состояние клапанного аппарата прободающих вен и наличие рефлюкса крови из глубоких вен в поверхностные устанавливают с помощью флебографии, флеботонометрии (смотри полный свод знаний) и других методик.

Дифференциальный диагноз. Острый поверхностный Тромбофлебит нужно дифференцировать с острым лимфангиитом (смотри полный свод знаний). При последнем красные полосы гиперемии кожи более узки и нежны, а шнуровидные инфильтраты по ходу их отсутствуют или очень тонки и малозаметны. Острый Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей и таза обычно дифференцируют с заболеваниями, при которых возникает отёк нижних конечностей: с рожей (смотри полный свод знаний) и лимфостазом (смотри полный свод знаний), межмышечной гематомой (смотри полный свод знаний), глубокой флегмоной (смотри полный свод знаний)у миозитом (смотри полный свод знаний), отеками нижних конечностей при сердечной недостаточности (смотри полный свод знаний) или после травм, пояснично-крестцовым радикулитом (смотри полный свод знаний) с невритом бедренного нерва, опухолями (смотри полный свод знаний) или воспалительными инфильтратами, сдавливающими магистральные вены. При всех этих заболеваниях обычно отсутствуют цианоз кожи и расширение поверхностных вен на поражённой конечности. При лимфостазе и сердечной недостаточности не бывает болезненности по ходу сосудистого пучка. При глубокой флегмоне бедра отмечаются ухудшение общего состояния, симптомы интоксикации, повышение температуры тела до 39—40°, резкая болезненность не только в проекции сосудистого пучка, но и в других областях, а отёк (без цианоза) ограничен областью бедра; кроме того, можно обнаружить входные ворота инфекции (ссадины, места инъекций и другие). При роже заболевание начинается с озноба и высокой температуры тела (до 40°); на коже поражённой конечности определяется яркая гиперемия с четкой границей. При пояснично-крестцовом радикулите с невритом бедренного нерва имеется характерная неврологический симптоматика, не свойственная Тромбофлебит При постановке диагноза острого Тромбофлебит следует исключить острый тромбоз, эмболию магистральных артерий (исчезновение пульсации периферических сосудов, симптомы острой ишемии, поздно появляющийся отёк конечности, отсутствие продромальной стадии заболевания).

Посттромбофлебитический синдром дифференцируют с пороками развития вен, сдавлением нижней полой или подвздошной вены опухолью, а также с хронический нарушениями лимфооттока (смотри полный свод знаний: Слоновость). С этой целью проводят флебографию или лимфографию (смотри полный свод знаний).

Лечение. Больным с острым ограниченным Тромбофлебит поверхностных вен голени и Тромбофлебит вен верхних конечностей лечение проводят амбулаторно. Больные с Тромбофлебит магистральных глубоких вен подлежат направлению в хирургический стационар, желательно в специализированные сосудистые хирургические отделения. Больных с гнойным и септическим Тромбофлебит следует госпитализировать в гнойные хирургические отделения.

Лечение Тромбофлебит направлено на ликвидацию воспалительного и приостановление тромботического процесса, восстановление проходимости тромбированных вен, устранение гемодинамических нарушений в поражённой конечности, профилактику осложнений.

Все больные с Тромбофлебит, при отсутствии угрозы эмболии, сохраняют активный режим; рекомендуется возвышенное положение поражённой конечности. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, назначают внутрь ацетилсалициловую кислоту (аспирин), бутадион, реопирин, бруфен, венорутон (троксевазин) и другие При Тромбофлебит поверхностных вен местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой или венорутоновой мазью, электрофорез гепарина и химопсина. Для улучшения гемодинамики в поражённой конечности ногу бинтуют эластическими бинтами. При Тромбофлебит, связанном с инфекцией, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Начиная с 10—12-го дня после появления клинические, признаков заболевания (при консервативном лечении), а также в послеоперационном периоде целесообразно использование магнитотерапии (смотри полный свод знаний), диадинамических токов (смотри полный свод знаний: Импульсные токи) или электрофореза химопсина.

К методам консервативного лечения острого Тромбофлебит магистральных вен относится также антитромботическая терапия, направленная на остановку тромботического процесса. В качестве самостоятельного метода её применяют при распространенных окклюзивных (неэмбологенных) формах Тромбофлебит, когда радикальное лечение не показано или невозможно. Поскольку активное тромбообразование в магистральных венах обусловлено тромботическим состоянием системы гемостаза, главным патогенетическим принципом антитромботической терапии является одновременное устранение гиперкоагуляций, торможения фибринолиза и повышенной агрегации форменных элементов крови с помощью комплексного применения антикоагулянтов, антиагрегантов и активаторов фибринолиза. Оптимальным способом такого лечения является непрерывная внутривенная инфузия (в течение 3—5 суток) гепарина (450— 500 единиц/килограмм в сутки), реополиглюкина (0,7—1,0 грамм/килограмм в сутки), никотиновой кислоты (2,0—2,5 миллиграмм/килограмм в сутки) и трентала (3—5 миллиграмм/килограмм в сутки). Затем реополиглюкин отменяют, а остальные препараты продолжают вводить дробными дозами до 20—21-го дня с момента появления клинические, признаков Тромбофлебит Применение гепарина противопоказано при венозной гангрене в связи с увеличением отёка, обусловленного повышением проницаемости сосудистой стенки, и вследствие этого возникновением опасности сдавления магистральных артерий, нервных стволов и усугубления ишемии тканей. Комплексная антитромботическая и противовоспалительная терапия существенно улучшает микроциркуляцию и способствует устранению гемодинамических расстройств в поражённой конечности.

Эффективность тромболитической терапии острого Тромбофлебит магистральных вен активаторами фибринолиза (стрептаза, урокиназа и другие) ограничена при распространенном тромбозе с тотальной окклюзией венозных магистралей вследствие затруднения контакта активаторов фибринолиза с тромбом, при нисходящей форме подвздошно-бедренного тромбоза и болезни Педжета — Шреттера. Тромболитическая терапия противопоказана при эмбологенном тромбозе в связи с опасностью фрагментации тромба и тромбоэмболии лёгочной артерии.

Лечебный физкультура способствует уменьшению гиподинамии, возникающей при длительном постельном режиме у больных Тромбофлебит, улучшению венозного оттока, а в связи с этим профилактике рецидивов тромбоза. Ранняя активизация больных показана преимущественно при остром Тромбофлебит вен нижних и верхних конечностей (бедра, голени, подключичной и подмышечной вен). Лечебный физкультура противопоказана больным острым тромбозом магистральных вен таза и нижней полой вены до удаления тромба или его организации, а также больным с тромбоэмболическими осложнениями венозной системы.

Сроки активизации больных Тромбофлебит зависят главным образом от тяжести заболевания. При Тромбофлебит подкожных вен лечебный физкультуру назначают со 2—3-го дня, глубоких — с 5—10-го дня, когда уменьшается местная воспалительная реакция, снижается температура тела п прекращаются боли. У больных Тромбофлебит нижних конечностей лечебный физкультуру начинают с упражнений для здоровой ноги, рук и дыхательной гимнастики при сохранении возвышенного положения больной ноги. Занятия проводят 1—2 раза в день, продолжительность занятия 7—10 минут Через 1—3 дня назначают упражнения для больной ноги: кратковременная смена возвышенного положения на горизонтальное, медленное сгибание и разгибание стопы. Постепенно увеличивают объем движений в больной ноге, количество упражнений для конечностей и туловища в положении больного лежа на спине, на боку; увеличивают степень усилия мышц стопы, голени, бедра больной ноги; включают кратковременное сидение при горизонтальном положении ног и с опущенными ногами; постепенно переходят к вставанию и дозированной ходьбе с предварительным бинтованием ноги эластическим бинтом. Исключаются рывковые упражнения, приседания, прыжки. Целесообразно в течение дня многократное повторение движений в голеностопных суставах с усилием икроножных мышц для улучшения насосной функции мышц и развития коллатералей.

Курортное лечение с применением сероводородных или радоновых ванн (смотри полный свод знаний)проводится в санаториях сердечно-сосудистого профиля больным, перенесшим тромбофлебит магистральных вен, в нежаркое время года (весна или осень), не ранее чем через 3—4 месяцев после стихания острых явлений заболевания.

При остром Тромбофлебит большой подкожной вены ноги с клинически определяемой верхней границей в средней или нижней трети бедра и отсутствии признаков распространения тромбоза на глубокие вены показана экстренная операция — перевязка вены у впадения её в общую бедренную вену с ревизией сафенофеморального соустья (смотри полный свод знаний: Перевязка кровеносных сосудов). Наличие продолженного тромбоза бедренно-подвздошного венозного сегмента диктует необходимость выполнения в ходе этой операции тромбэктомии (смотри полный свод знаний) через устье большой подкожной вены ноги. Если поражение последней ограничено нижней третью бедра, оперативное вмешательство может быть выполнено в отсроченном порядке после уточнения верхней границы методом локальной радиометрии с меченым фибриногеном.

В послеоперационном периоде показано проведение комплексной антитромботической терапии, такой же как при консервативном лечении. С первого дня после операции с целью профилактики тромбоэмболических осложнений назначают лечебный физкультуру.

Оперативное лечение абсолютно показано при эмбологенных формах заболевания, прежде всего с целью профилактики тромбоэмболии лёгочной артерии.

К радикальным оперативным вмешательствам относят тромбэктомию, которая в зависимости от локализации эмбола производится через бедренный, забрюшинный, лапаротомный или комбинированный доступы. После тромбэктомии из магистральной вены целесообразно наложить временный артериовенозный свищ для улучшения гемодинамики.

Полное восстановление кровотока в поражённых сосудах возможно при флотирующем тромбе в наружной и общей подвздошных венах, исходящем из внутренней подвздошной вены, а также при сафенофеморальном тромбозе, распространяющемся в подвздошный венозный сегмент. При этом тромбэктомию можно произвести через внутреннюю подвздошную или большую подкожную вену ноги.

Распространенная окклюзия глубоких вен голени в сочетании с поражением вышележащих венозных сегментов, как правило, исключает возможность полного восстановления кровотока и чревата опасностью рецидива тромбоза в послеоперационном периоде.

Паллиативные вмешательства показаны, когда радикальная операция технически невыполнима или противопоказана в связи с тяжестью общего состояния больного. К ним относят парциальную окклюзию магистральных вен методом пликации с помощью механического шва или специальных клемм, а также имплантацию интравенозного фильтра, позволяющих образовать в просвете магистральной вены несколько каналов малого диаметра, препятствующих массивной тромбоэмболии лёгочной артерии. Пликация может быть выполнена как самостоятельное вмешательство или в сочетании с тромбэктомией, если полное восстановление кровотока оказалось невозможным, в сосуде остались не удалённые рыхлые тромботические массы или в ходе операции обнаружен восходящий флебит магистральной вены. Фильтр имплантируют ретроградным (через внутреннюю яремную вену) или антеградным способом (через большую подкожную вену ноги или бедренную вену здоровой конечности). Имплантация интравенозного фильтра обеспечивает надежную профилактику эмболии лёгочной артерии; кроме того, она менее травматична, чем пликация магистральных вен. Перевязка магистральных вен с целью профилактики тромбоэмболии лёгочной артерии может быть произведена лишь в исключительных случаях, когда другие вмешательства невозможны. Эта операция (особенно перевязка подвздошных вен) приводит впоследствии к развитию выраженного посттромбофлебитического синдрома (смотри полный свод знаний: выше). Кроме того, она не исключает возможности возникновения восходящего тромбоза при наличии выраженного флебита в зоне перевязки.

Лечение осложнений тромбофлебита. При гнойном Тромбофлебит обычно ограничиваются вскрытием и дренированием гнойника. Возникновение венозной гангрены (смотри полный свод знаний) при нарастании ишемических расстройств и появлении тяжёлой интоксикации служит показанием к ампутации (смотри полный свод знаний) конечности. Однако многие случаи начинающейся венозной гангрены поддаются консервативному лечению — комплексной антитромботической (без применения гепарина), дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Лечение тромбоэмболии лёгочной артерии — смотри, полный свод знаний: Тромбоэмболия лёгочной артерии.

Лечение посттромбофлебитического синдрома может быть консервативным, оперативным и комбинированным. Консервативное лечение применяют при благоприятном течении болезни и наличии противопоказаний к операции. Оно включает: компрессию поражённой конечности с помощью эластического бинта или медицинский чулка; ограничение статических нагрузок, исключение подъёма тяжестей и форсированных нагрузок (бег, прыжки), возвышенное положение ног при отдыхе; тренировочную ходьбу с медленным увеличением нагрузок, лечебный плавание; повторные (1 раз в 5—6 месяцев) курсы лекарственной терапии с применением препаратов, снижающих агрегацию форменных элементов крови и улучшающих микроциркуляцию,— трентала, теоникола (компламина), нормализующих катаболизм липидов и белков (линетол, мисклерон), обменные, процессы и проницаемость сосудистой стенки (венорутон, гливенол,. эскузан, аскорутин), а также противовоспалительных (ацетилсалициловая кислота, бутадион, реопирин, бруфен) и антигистаминных средств (супрастин и другие); повторные (одновременно с лекарственным лечением) курсы физиотерапии — магнитное поле (смотри полный свод знаний: Магнитотерапия), диадинамические токи, электрофорез химопсина (смотри полный свод знаний: Электрофорез).

Оперативное лечение посттромбофлебитического синдрома имеет целью улучшить венозную гемодинамику в конечности. По данным, В. С. Савельева и Г. Д. Константиновой (1980), наиболее широко применяется операция разобщения глубоких и подкожных вен путём субфасциальной перевязки прободающих вен голени в сочетании с удалением варикозно-расширенных подкожных вен. Применяют также операции по созданию дополнительных путей оттока венозной крови из конечности, например, перекрестное аутовенозное шунтирование по Пальма — Эсперону при окклюзиях подвздошной и проксимального отдела бедренной вены и другие Из многочисленных операций, имеющих целью формирование клапанных механизмов в магистральных венах, заслуживает внимания экстравазальная коррекция клапанов спиралью Введенского. Лучший эффект может быть получен при комбинации различных методов, в том числе при сочетанных реконструктивных операциях на венах н лимфатических, сосудах.

Прогноз. У больных с Тромбофлебит поверхностных вен после ликвидации явлений воспаления трудоспособность сохраняется. У больных с полностью восстановленным кровотоком в магистральных венах, а также оперированных по поводу неосложненного поверхностного Тромбофлебит прогноз обычно благоприятный: они выздоравливают и через 1—2 месяцев возвращаются к прежней трудовой деятельности. Менее благоприятный прогноз у больных с невосстановленным венозным кровотоком; у них развивается хронический венозная недостаточность с выраженным отечно-болевым синдромом, трофическими язвами, в связи с чем наступает стойкая утрата трудоспособности.

Профилактика острого Тромбофлебит должна проводиться с учётом потенциального этиологического фактора. Больным с варикозным расширением вен рекомендуют регулярное бинтование нижних конечностей эластическим бинтом или ношение специальных эластических чулок. Эти меры также показаны женщинам во второй половине беременности, когда увеличенная матка сдавливает вены таза, что приводит к замедлению кровотока в нижних конечностях. Меры профилактики Тромбофлебит в послеоперационном периоде включают раннюю активизацию больных, применение лечебный физкультуры, массаж. Для профилактики Тромбофлебит необходимо строгое соблюдение асептики и антисептики при внутривенных вливаниях, особенно в случаях длительной катетеризации с целью постоянного введения лекарственных растворов. При внутривенных вливаниях длительностью более 3 суток целесообразна катетеризация подключичной или бедренной вен; при этом в растворы добавляют (или вводят в катетер в промежутки между инъекциями) небольшие дозы гепарина. В случае необходимости прибегают к улучшению реологических свойств крови, используя гемодилюцию, введение растворов, обладающих противоагрегационными свойствами (препараты низкомолекулярного поливинилпирролидона, реополиглюкин и другие). Особое внимание при профилактике Тромбофлебит уделяют лицам старше 40 лет.

Профилактика посттромбофлебитического синдрома заключается в своевременном и полноценном лечении острого венозного тромбоза.

Блуждающий аллергический тромбофлебит (синонимы: аллергический блуждающий флебит, мигрирующий тромбофлебит) — разновидность системных гиперергических васкулитов (смотри полный свод знаний: Васкулит), характеризующийся сегментарным воспалительным поражением поверхностных подкожных, а иногда одновременно и глубоких вен нижних конечностей. В процесс могут вовлекаться также вены верхних конечностей и туловища; при этом Тромбофлебит венозных сосудов как бы мигрирует, проявляясь то в одном, то в другом месте.

Этиология блуждающего аллергического Тромбофлебит окончательно не выяснена. Обычно он осложняет течение других заболеваний, в частности злокачественных опухолей, туберкулёза, гриппа, хронический очаговой инфекции. С большим постоянством этот вид васкулита выявляют при облитерирующем тромбангиите (см.

Облитерирующие поражения сосудов конечностей). Изредка он сочетается с ревматоидным артритом (смотри полный свод знаний), узелковым периартериитом (смотри полный свод знаний: Периартериит узелковый), гранулематозом Вегенера (смотри полный свод знаний: Вегенера гранулематоз), геморрагическим васкулитом (смотри полный свод знаний: Шенлейна — Геноха болезнь), болезнью Киари (смотри полный свод знаний: Киари болезнь). Воспаление вен и их тромбоз при этом заболевании связаны с повреждением структур внутренней оболочки сосудов иммунными комплексами или сенсибилизированными иммунокомпетентными клетками. Антигенный раздражитель остаётся невыясненным. Вместе с тем есть основание полагать, что он представляет собой белок тканевых компонентов самой сосудистой стенки, подвергающийся изменению под влиянием эндогенных или экзогенных патогенных факторов (смотри полный свод знаний: Аутоантигены). Аутоиммунный механизм развития такого Тромбофлебит подтверждается экспериментальными данными.

Блуждающий аллергический Тромбофлебит наблюдается преимущественно у мужчин. Заболевание, как правило, начинается остро и характеризуется возникновением болезненных узелков по ходу поверхностных вен конечностей с покраснением кожи над ними, а иногда и повышением температуры. Болезнь протекает длительно (до 3—4 лет) с ремиссиями и рецидивами. Диагноз заболевания ставят на основании мигрирующего характера поражения поверхностных вен с формированием по их ходу болезненных узелков. Гистологический исследование тромбированной вены с использованием иммунофлюоресцентного метода (смотри полный свод знаний: Иммунофлюоресценция) позволяет установить иммунопатологические генез флебита.

Наибольший эффект в лечении заболевания наблюдают при применении цитостатиков (смотри полный свод знаний: Противоопухолевые средства), кортикостероидных гормонов (смотри полный свод знаний: Кортикостероиды) и гипосенсибилизирующих средств (смотри полный свод знаний: Десенсибилизирующие средства). В некоторых случаях рекомендуют назначение антикоагулянтов. Иногда прибегают к оперативным методам лечения.

Прогноз для жизни благоприятный. Лечение приводит к длительным ремиссиям; однако в последующем, как правило, возникают рецидивы.

Галанкин В.H.; Журавлева А.И.; Лохвицкий С.В.; Савельев В.С.; Филатов А.А.; Ярыгин Н.Е.

источник

Обратите внимание:  Средство от запаха изо рта при воспалении десен