Меню

Взаимодействие клеток крови и соединительной ткани при воспалении

гиста / гистология

иммунитете проявляется в их способности к фагоцитозу бактерий, погибших клеток тканей, антигенов и к синтезу ряда активных веществ — пищеварительных ферментов, компонентов системы комплемента, лизоцима, интерферона, эндогенного пиро-гена и др., являющихся основными факторами (медиаторами) естественного иммунитета. Роль макрофагов в приобретенном иммунитете заключается в переработке и передаче антигена Т-и В-лимфоцитам, в индукции специфического ответа на антигены; макрофаги обеспечивают иммунный гомеостаз, контролируя размножение опухолевых и мутировавших клеток. На мембране макрофага имеются рецепторы, которые связывают часть молекулы антигена или часть комплемента.

Совокупность клеток моноцитарного дифферона, способных к фагоцитозу, образует макрофагическую систему (И. И. Мечников). Она включает три звена:

1) клетки-предшественники (монобласты и промоноциты красного костного мозга);

2) транспортные формы (моноциты крови);

3) клетки эффекторы — макрофаги различной локализации: гистиоциты рыхлой волокнистой соединительной ткани, клетки Купфера печени, макрофаги легкого, кроветворных органов, остеокласты, глиальные макрофаги и др.

36 . Межклеточное вещество соединительных

тканей. Составные компоненты, строение и функциональное значение. Типы коллагеновых волокон

Межклеточное вещество соединительной ткани представлено основным (аморфным) веществом и волокнами (коллагено-выми и эластическими).

Основное вещество соединительной ткани представляет собой гомогенную коллоидную систему, состоящую из сложных углеводов, связанных с белками. Оно заполняет все промежутки между клетками, волокнами и находящимися в соединительной ткани сосудами микроциркуляторного русла. Эта гелеобразная масса способна в широких пределах менять свою консистенцию, что существенно отражается на ее физических свойствах и функции. Важнейшими веществами этого комплекса являются гли-козаминогликаны: нейтральные (гликоген) и кислые (гиалуро-новая кислота, хондроитинсульфат, дерматансульфат, кератан-сульфат, гепарансульфат); протеогликаны, гликопротеиды (фибронектин, фибриллин, ламинин, энтактин, тенасцин) и белки (альбумины, глобулины, фибриноген, коллаген, эластин).

Источником образования основного вещества являются клетки; часть компонентов поступает из крови.

Молекулы гликозаминогликанов рыхлой соединительной ткани, переплетаясь, образуют сеть, в ячейках которой удерживается большое количество тканевой жидкости. Между пространствами, занятыми молекулами гликозаминогликанов, имеются каналы, но которым распространяется тканевая жидкость с растворенными в ней веществами. Поступающие в межклеточные пространства вещества подвергаются полимеризации. Полимеризованное или де-полимеризованное состояние основного вещества является фактором, влияющим не только на связывание воды и транспорт ионов, глюкозы, аминокислот, но и на миграцию

В межклеточном веществе осуществляются различные ферментативные обменные процессы, происходит перемещение различных веществ и клеток, самосборка и перестройка коллагено-вых и эластических волокон и их ориентация в соответствии с действием механических факторов.

Коллагеновые волокна — основные элементы,

обеспечивающие механическую прочность соединительной ткани. Они имеют вид лентовидных тяжей, ориентированных в различных направлениях, не ветвящихся,

с поперечной исчерченностью. Фибриллярный белок коллаген образован аминокислотами пролином, оксипролином, глицином.

Типы коллагена. Выделено не менее 13-ти типов коллагена, из которых наиболее распространены первые пять, остальные встречаются редко. Коллаген I типа — кожа, сухожилия, кости, роговица, дентин; II типа — хрящи, стекловидное тело; III типа — ретикулиновые волокна; IV типа — базальные мембраны; V типа — кровеносные сосуды.

Образование коллагеновых волокон (рис. 16) проходит в два этапа: внутриклеточный (образование полипептидных цепей и триплетов проколлагена) и внеклеточный (отщепление от про-коллагена концевых участков, образование тропоколлагена и сборка фибрилл, во взаимодействии с гликозаминогликанами и фибронектином). Коллагеновые волокна обладают малой растяжимостью и большой прочностью на разрыв, но при определенных условиях легко набухают и деполимеризуются. Коллагеновые волокна выполняют опорную функцию, участвуют в миграции фибробластов и их дифференцировке, обеспечивают прочность тканей, участвуют в морфогенезе; коллаген участвует в адгезии тромбоцитов и образовании тромба.

Эластические волокна представляют собой гомогенные нити, формирующие сеть. Они могут объединяться в эластические

мембраны. По аминокислотному составу эластин отличается от коллагена содержанием, кроме глицина и пролина, уникальных аминокислот — десмозина и изодесмозина.

Внеклеточное формирование эластических волокон происходит в два этапа:

1) молекулы эластина, имеющие вид глобул без определенной ориентации соединяются в цепочки

и образуют протофибриллы толщиной 3 нм и располагаются в виде пучка;

2) пропитывание этого пучка аморфным веществом приводит к образованию микрофибрилл, анастомозирующих друг с другом

и ориентированных спирально.

Эластические волокна менее прочны, чем коллагеновые, они не набухают, отличаются упругостью (модуль упругости 4-6 кг/см 2 ).

Ретикулярные волокна (аргирофильные)

отличаются сродством к солям серебра и образуют сетчатые структуры типа решетки.

Они входят в состав базальных мембран эпителиев, располагаются вокруг сосудов, капилляров, входят в состав сарколеммы, образуют строму кроветворных органов. По аминокислотному составу относятся к коллагену 3-го типа, обнаруживают поперечную ис-черченность. В них повышено содержание цистина и гексозамина и меньше, чем в тропоколлагене, пролина и оксипролина, они не перевариваются трипсином. Аргирофилией характеризуются также преколлагеновыс волокна.

37. Взаимодействие клеток крови и соединительной ткани в защитных реакциях

Одной из важнейших функций тканей внутренней среды организма является обеспечение ими защитных реакций, которые могут быть рассмотрены на примерах типичных взаимодействий клеток крови и соединительной ткани при воспалении и иммунном ответе.

Воспаление — универсальная реакция организма, которая осуществляется в рыхлой неоформленной соединительной ткани с участием как собственных клеток — резидентов, так и клеток— иммигрантов (лейкоцитов крови). Воспаление характерная черта не только практически всех патологических процессов, но и способ функционирования соединительной ткани в норме. Примером последнего может служить пищеварительное воспаление, постоянно протекающее в соединительнотканной строме слизистых оболочек пищеварительного тракта. Последовательность процесса воспаления может быть описана в виде сменяющих друг друга фаз, в течение которых реализуются специфические функции клеток, участвующих в этом процессе (рис. 17):

• фаза альтерации — заключается в воздействии на организм или его определенную часть повреждающего агента (механического, термического, химического, физического, биологического), приводящего к повреждению или разрушению некоторого числа клеток и изменению химизма межклеточного вещества в «очаге поражения». Последнее обстоятельство приводит к активации тканевых базофилов, отвечающих на воздействие дегра-нуляцией с выбросом биологически активных веществ: гистами-на, гепарина, протеаз, кислых гидролаз, хемоаттрактантов и др.

• фаза экссудации — выделение гистамина, гепарина и

других вазоактивных веществ (простагландина РGD 2 лейкотриена LТС 4 , медленно реагирующего фактора анафилаксии SRS-А). При дегрануляции тучных клеток приводит к стазу крови в кровеносных капиллярах «очага поражения», повышению проницаемости базальных мембран капилляров и выходу жидких компонентов

крови в «очаг поражения», что приводит к образованию отека. Гидратация межклеточного вещества соединительной ткани обеспечиваетусилениеподвижностисодержащихсявнейклеток.

• лейкоцитарная фаза — приобретающие подвижность вследствие остановки кровотока в микроциркуляторном русле и прикрепления к эндотелию лейкоциты и, прежде всего нейтрофильные гранулоциты, мигрируют в гидратированное межклеточное вещество соединительной ткани по направлению к источнику хемоаттрактанта, инфильтрируя очаг поражения и образуя вокруг него (на границе с неповрежденными участками) лейкоцитарный вал. Активированные нейтрофильные гранулоциты проявляют выраженную фагоцитарную активность, захватывая и разрушая поврежденные клетки, их обломки и микроорганизмы, образуя фагосомы и фаголизосомы.

• макрофагическая фаза осуществляется с помощью макрофагов — дифференцированной формы моноцитов, мигрирующих в очаг воспаления по градиенту концентрации факторов, вырабатываемых другими клетками, в том числе и нейтрофильными гранулоцитами, лимфоцитами, фрагментами фибронектина. Под влиянием находящихся в очаге экзогенных пирогенов (эндотоксины, белок микроорганизмов) макрофаги вырабатывают эндогенные пирогены (интеролейкин-1), запускающие метаболические изменения в центре терморегуляции и приводящие к повышению температуры. В результате специфического и неспецифического фагоцитоза макрофаги фагоцитируют мертвые клетки и тканевые обломки, секретируют ферменты (эластазу, коллагеназу. гиалу-ронидазу), которые разрушают компоненты межклеточного матрикса. Они же секретируют факторы роста эпителия и фибробластов, стимулирующие деятельность последних.

• фибробластическая фаза связана со стимуляцией фибробластов факторами роста (фактор роста фибробластов, макро-фагические факторы стимуляции роста кровеносных сосудов). Фибробласты активно пролиферируют и мигрируют к месту повреждения, связываясь с фибриллярными структурами с помощью фибронектина. Разрушая коллаген и синтезируя новый, фибробласты способствуют перестройке межклеточного вещества и образованию рубцов в месте повреждения.

В процессе иммунного ответа происходит взаимодействие клеток крови и соединительной ткани, в известной степени сходное с описанной схемой воспаления. К основным процессам добавляются процессы распознавания поступающих в организм или образующихся вновь антигенов Т- и В-лимфоцитами. Важнейшую роль в этом выполняют макрофаги, осуществляющие специфический фагоцитоз благодаря рецепторам к опсонинам (связям клеточной мембраны с антителом или комплексом антитела и комплемента). Перерабатывая появившийся в организме корпускулярный или растворимый антиген, замаскированный собственными белками организма, макрофаг презентирует очищенный антиген иммунокомпетен-тному лимфоциту и вступает с ними в кооперацию.

При клеточном иммунном ответе восприятие антигена Т-

.тимфоцитом приводит к его стимуляции и бласттрансформации в лим-фобласт, пролиферации и образованию клона Т-лимфоцитов с дифференцировкой этого клона на Т-клетки памяти и цитотоксические лимфоциты (Т-киллеры), а также Т-хелперы, Т-супрессоры. Т-лимфоциты с помощью лимфокинов повреждают мембраны антигенных клеток-мишеней и разрушают их, обеспечивая

генетический гомеостаз всех соматических клеток организма. При гуморальном иммунном ответе в результате кооперации В-лимфоцитов, макрофагов и Т-лимфоцитов происходит отделение комплекса антигена с иммуноглобулиновым рецептором от Т-лимфоцита, присоединение их к макрофагу, переработка и передача соответствующему по иммунокомпетенции В-лимфоциту. Последний претерпевает антигензависимую бласттрансформацию и пролиферацию, образуется клон В-лимфоцитов и происходит его дифференцировка на клетки памяти и эффекторы. В-лимфоциты эффекторы с участием Т- хелперов, вырабатывающих индукторы иммунопоэза, дифференцируются в плазмоциты, которые вырабатывают специфические антитела на данный вид антигена. Способность В-лимфоцитов участвовать в выработке антител может быть подавлена Т-супрессо-рами, с чем может быть связана нечувствительность к определенным антигенам (иммунологическая толерантность).

Медиаторы иммунных реакций: лимфопоэтины образуются в органах иммунной системы. Они необходимы для антигеннеза-висимого созревания иммунокомпетентных клеток. Лимфокины образуются самими эффекторными клетками и регулируют скорость протекания различных процессов в ходе осуществления реакций иммунитета. В активизации макрофагов принимают участие эозинофилы и тканевые базофилы.

Регуляторы иммунных реакций: генетические, нервные (в

развитии иммунного ответа имеет значение состояние нервной системы), гуморальные (гормоны, например, глюкокортикоиды, белки плазмы крови и др.), некоторые лекарственные препараты (иммуномодуляторы).

3 8. Плотная волокнистая соединительная

ткань. Классификация, морфофункциональная характеристика, возрастные изменения и регенерация

Плотная волокнистая соединительная ткань. Этот вид соединительных тканей отличается количественным преобладанием волокон над основным веществом и клетками. В зависимости от взаимного расположения волокон и образования ими пучков и сетей различают две основные разновидности этой ткани.

В плотной неоформленной волокнистой соединительной ткани волокна образуют сложную систему перекрещивающихся пучков и сетей, что отражает разносторонность механических воздействий на данный участок организма. Число клеток значительно меньше; основной клеточной формой является фибробласт.

Такая ткань составляет основу кожи (дерма), обеспечивая ей высокую прочность, входит в состав надхрящницы и надкостницы (рис. 18).

Плотная оформленная волокнистая соединительная ткань характеризуется упорядоченно расположенными волокнами, что соответствует действию механического натяжения в определенном направлении. Плотная оформленная коллагеновая ткань в наиболее типичном виде представлена в сухожилиях, связках и фиброзных мембранах: капсулах внутренних органов, апоневрозах, фасциях, связках, сухожильных центрах диафрагмы, твердой мозговой оболочке, склере, состоящих из ориентированных коллагеновых волокон и сформированных из них пучков, разделенных прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани, гденаходятся кровеносные сосуды инервы.

Так, сухожилие образуется толстыми параллельными коллагеновыми волокнами, отделенными друг от друга фиброци-

тами — пучки первого порядка. Эти пучки объединяются в более крупные пучки второго порядка. Отграничивающая их рыхлая волокнистая соединительная ткань образует эндотеноний, выполняющий трофическую (содержит сосуды) и регенераторную (содержит камбиальные клетки) функции. Пучки второго порядка — перитенонием — объединяются в пучки третьего порядка; более крупные пучки 4-го и 5-го порядков образуют собственно сухожилия, которые ограничены эпитенонием.

Плотная оформленная эластическая соединительная ткань встречается в некоторых связках (истинные голосовые связки, выйная связка, желтые связки позвоночника). Она образована сетью параллельно расположенных толстых тяжей эластических волокон. В ряде случаев эластические волокна сливаются в эластические окончатые мембраны в крупных кровеносных сосудах.

Регенерация плотной соединительной ткани происходит плохо, поскольку камбиальных элементов, находящихся в прослойках рыхлой волокнистой соединительной ткани, очень мало.

39. Соединительные ткани со специальными свойствами. Классификация. Общая морфофункциональная характеристика. Возрастные изменения жировой ткани

Соединительные ткани со специальными свойствами. В

группу собственно соединительных тканей, помимо волокнистых, входят ткани со специальными свойствами, находящиеся в динамическом взаимодействии с рыхлой волокнистой соединительной тканью. К таким тканям относятся ретикулярная, пигментная, студенистая (эмбриональная, слизистая), жировая.

Эмбриональная соединительная ткань (слизистая,

студенистая) развивается из мезенхимы и обнаруживается в строме пупочного канатика, в дерме плодов. Клетки — слизистые (мукоциты) по структуре близки к фибробластам, имеют овальное ядро с диспергированным хроматином и ядрышками. Форма клеток неправильная, звездчатая; клетки имеют отростки. В межклеточном веществе преобладают компоненты основного вещества (гиалуроновая кислота) и минимально количество рассеянных, преимущественно ретикулиновых волокон. Ткань обладает упругостью и выполняет защитную функцию, предохраняя сосуды пупочного канатика от сдавливания.

Ретикулярная ткань образует строму кроветворных органов, окружает синусоиды печени, входит в состав базальных мембран. Имеет характерную сетевидную структуру и состоит из

звездчатых ретикулярных клеток (фибробластов) с длинными отростками, макрофагов и ретикулиновых волокон диаметром 0,5-2,0 мкм (коллаген III типа, связанный с гликоиротеинами и протеогликанами). В кроветворных органах создает микроокружение для развивающихся клеток крови. Вырабатывает ряд гемопоэтических факторов роста. Способна к постоянным перестройкам.

Пигментная ткань встречается у человека в сосудистой и радужной оболочках глаза, в соединительнотканных слоях резко пигментированных участков кожи, а также в родимых пятнах. Состоит из большого количества пигментных клеток

Жировая ткань состоит из значительных скоплений жировых клеток (липоцитов) в рыхлой волокнистой соединительной ткани. Белая жировая ткань состоит из липоцитов, содержащих обычно одну крупную липидную каплю. Перстневидные жировые клетки, имеют уплощенное ядро, смещенное на периферию. Группы липоцитов образуют жировые дольки, которые окружены сетью ретикулиновых и эластических волокон с фибробластами и тканевыми базофилами. Встречается в подкожной жировой клетчатке, сальнике, строме внутренних органов. Выполняет ряд функций: терморегулирую-щую и термоизолирующую, защитно-механическую, трофическую (депо питательных веществ, воды, образующейся при распаде жира). Бурая жировая ткань характерна для новорожденных и детей раннего детского возраста, содержится у животных, впадающих в зимнюю спячку. У взрослых обнаруживается вокруг крупных сосудов в средостении. Состоит из липоцитов, содержащих множество мелких капелек жира; много митохондрий и включений желтых пигментов — цитохромов, связанных с железосодержащими пигментами митохондрий. Обильно снабжена кровеносными капиллярами, имеет симпатическую иннервацию. Функция — терморегуляция, связанная с выделением большого количества тепла.

Возрастные изменения. У новорожденных жировая ткань содержит много нейтральных жиров и эфиров холестерина. Присутствует бурая жировая ткань. У детей жир содержит меньше триолина и больше трипальмитина, поэтому имеет более высокую температуру плавления. В последующем снижается количество эфиров холестерина, бурая жировая ткань исчезает. Количество жировой ткани в организме зависит от многих факторов.

источник

Взаимодействие клеток крови и соединительной ткани при воспалении

Рыхлая соединительная ткань — это система многих клеточных дифферонов, или гистогенетических рядов — дивергентных линий клеточной дифференцировки. Несмотря на большое разнообразие клеточных форм, все они составляют единую систему, выполняющую защитную и трофическую функции. Между кровью и соединительной тканью существуют тесные взаимосвязи и постоянный обмен клеточными элементами.

Структурно-функциональной единицей соединительной ткани считается гистион. Он включает участок микроциркуляторного русла с окружающими его клетками и межклеточными структурами. Рыхлая соединительная ткань находится в динамических взаимодействиях с другими тканями, в частности, с эпителиальными, ретикулярной, эндотелиальной, жировой, пигментной, плотными волокнистыми соединительными тканями.

Воспаление и регенерация. При действии повреждающих агентов (механических, химических, бактериальных и других) в рыхлой соединительной ткани развивается сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция — воспаление. При воспалении наблюдаются как общие, так и местные изменения. Местные проявления реакции организма в очаге воспаления включают несколько взаимосвязанных фаз: 1) альтерация (повреждение) тканей; 2) высвобождение физиологически активных веществ — так называемых медиаторов воспаления; 3) сосудистая реакция с экссудацией, включающая изменение кровотока в микроциркуляторном русле, повышение проницаемости сосудов; 4) резорбция продуктов распада тканей; 5) пролиферация клеток с образованием «грануляционной ткани» и последующей регенерацией тканей. Завершается воспаление образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.

Обратите внимание:  Чем снять воспаление десен народными средствами

При описании воспаления обычно выделяют три фазы: лейкоцитарную, с преобладанием в очаге воспаления нейтрофильных гранулоцитов; макрофагическую, когда продукты распада активно резорбируются макрофагами; фибробластическую, на протяжении которой на месте повреждения разрастается соединительная ткань.

Лейкоцитарная фаза воспаления характеризуется передвижением нейтрофильных гранулоцитов в очаг распада ткани на месте ее повреждения. Пусковым механизмом воспаления является выброс медиаторов и цитокинов (гистамина, серотонина, лизосомных гидролаз и других биологически активных веществ). Источником выделения медиаторов являются тканевые базофилы (тучные клетки), лейкоциты, кровяные пластинки, макрофаги и лимфоциты. При этом развивается комплекс сосудистых изменений, включающий повышение проницаемости микроциркуляторного русла, экссудацию жидких составных частей плазмы, эмиграцию клеток крови. Уже через 6 ч от начала воспаления образуется лейкоцитарный инфильтрат. Нейтрофильные гранулоциты проявляют высокую фагоцитарную активность, поглощая главным образом микроорганизмы (отсюда их название — микрофаги). Часть нейтрофилов при этом распадается, выделяя большое количество лизосомных гидролаз. Это способствует очищению очага воспаления от поврежденных тканей.

Макрофагическая фаза воспаления протекает при явлениях активизации макрофагов как гематогенных (возникающих из моноцитов крови), так и гистиогенных (оседлых макрофагов — гистиоцитов). Макрофаги энергично фагоцитируют продукты тканевого распада. Вместе с тем они вырабатывают вещества — стимуляторы восстановительных процессов в очаге воспаления.

Фибробластическая фаза является завершающей фазой воспаления. Она характеризуется пролиферацией (размножением) клеток фибробластического ряда и их передвижением к воспалительному очагу. Поскольку к этому времени заканчивается в основном очищение места повреждения от продуктов тканевого распада, фибробласты заполняют бывший дефект ткани. Они интенсивно вырабатывают межклеточное вещество. При этом образуются вначале тонкие аргирофильные, а позднее и коллагеновые волокна. Вместе с клетками эти волокна отграничивают воспалительный очаг от неповрежденной ткани. Развитие фибробластов постепенно приводит к замещению воспалительного очага соединительной тканью. При значительном дефекте ткани на месте очага воспаления формируется рубец. При наличии инородного тела вокруг него образуется соединительнотканная капсула, отчетливо выраженная на 5-7-е сутки от начала воспаления. Относительно источников развития фибробластов в очаге повреждения существуют разные гипотезы. Так различают две субпопуляции фибробластов, имеющие разные источники и отличающиеся неодинаковой продолжительностью жизни (коротко- и долгоживущие фибробласты).

Фибробласты, которые развиваются из стволовых кроветворных клеток — это короткоживущая популяция фибробластов защитно-трофического типа, участвующая в процессах воспаления, заживления ран и т. д. Другие фибробласты происходят от стволовых стромальных клеток (механоцитов) костного мозга. Это популяция долгоживущих фибробластов опорного типа с преимущественно механическими функциями. Кроме того, существуют специализированные формы фибробластов — фиброкласты и миофибробласты, развивающиеся из адвентициальных клеток. Фиб-рокласты обеспечивают перестройку соединительной ткани путем разрушения межклеточного вещества. В цитоплазме клеток обнаруживается хорошо развитый аппарат лизиса коллагеновых фибрилл. Клетки выявляются преимущественно в области формирования рубцовой ткани после повреждения органов. Миофибробласты отличаются от фибробластов большим содержанием сократительных филаментов (актина гладкомышечного типа). Они также участвуют в регенерации путем контракции краев раны.

источник

УЧАСТИЕ РЫХЛОЙ ВОЛОКНИСТОЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И КРОВИ В ВОСПАЛЕНИИ

Кровь и РВНСТ тесно связаны между собой функционально. Это осо­бенно проявляется в защитных реакциях организма, например, при воспа­лении, репаративной регенерации, иммунных реакциях и др.

Воспалениенаряду с иммунными реакциями относится к общебиоло­гическим защитно-приспособительным реакциям организма и проявляется после повреждения тканей физическими, химическими, биологическими и другими факторами. Морфологи выделяют в воспалительной реакции че­тыре частично накладывающиеся друг на друга фазы: начальную (фаза повреждения, альтерации), лейкоцитарную, макрофагическую и фибробла-стическую.В упрощенном виде морфологию воспаления можно предста­вить так (рис. 10.12).

Фаза альтерациихарактеризуется повреждением ткани и выделением медиаторов воспаления. Медиаторы делятся на гуморальные(поступаю­щие из плазмы крови) и клеточные (выделяются многочисленными клет­ками крови и РВНСТ). Сразу после повреждения происходит дегрануляция тканевых базофилов (рис. 10.13 а). Вещества, выделяемые при дегрануляпии (гепарин, серотопии, гистамин) увеличивают просвет и проницаемость ка­пилляров. Вазоактивные вещества выделяются также макрофагами, базофи- лами, тромбоцитами и другими клетками. Это ведет к выходу из капилля­ров плазмы крови, а также нейтрофильных лейкоцитов (лейкоцитарная фаза)(рис. 10.13 б).

Нейтрофилы фагоцитируют микроорганизмы, попав­шие в очаг повреждения. При этом могут сами погибать, образуя гной (гнойное воспаление)и привлекая выделяемыми хемотаксическими веще­ствами все новые нейтрофилы. Массовый выход нейтрофилов из крови в поврежденные ткани приводит к формированию лейкоцитарного вала,отделяющего здоровые части тканей от погибших, а также от инородных тел и др. (рис. 10.12 в). Одновременно лейкоциты выделяют вещества, вызываю­щие выход из крови в ткань моноцитов. Моноциты превращаются в макро­фаги — лейкоцитарная фаза сменяется макрофагической(рис. 10.13 г). Одновременно с моноцитами или несколько позже в очаг воспаления миг­рируют Т- и В-лимфоциты. Они служат основой для развертывания иммун­ной реакции на чужеродные антигены и собственные измененные антигены тканей. Позднее лимфоциты регулируют качество и количество восстанавли­вающихся компонентов поврежденной ткани.

Макрофаги фагоцитируют погибшие клетки тканей, погибшие нейт­рофилы, микроорганизмы и выделяют вещества, активирующие фибробла-сты (фибробластическая фаза)(рис. 10.13 Э). Предшественники фибробла­стов размножаются, мигрируют к месту воспаления, синтезируют межкле­точное вещество и восстанавливают разрушенную ткань. Если в ткань по­пало инородное тело, то фибробласты образуют вокруг него плотную кап­сулу, изолирующую инородное тело от здоровых тканей.

Таким образом, воспаление — это проявление пластических свойств соединительных тканей, это универсальная реакция, имеющая выраженный защитный эффект. Вместе с тем, воспаление имеет и свою оборотную сто­рону, т.к. часто при нем происходит разрушение и патологическая пере­стройка воспаленных тканей.

СКЕЛЕТНЫЕ СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ. КОСТНЫЕ И ХРЯЩЕВЫЕ ТКАНИ

Скелетные соединительные ткани имеют общие принципы организа­ции, свойственные тканям мезенхимного происхождения. Они развивают­ся из склеротомией мезенхимыи построены из клеток и межклеточного ве­щества, а последнее состоит из основного аморфного вещества и волокон. Вместе с тем, преобладающей функцией этих тканей является опорная функция, что определяет особенности их строения. Такими являются, во-первых,существенное преобладание над клетками межклеточного веще­ства, во-вторых,особый состав и строение межклеточного вещества, кото­рое имеет более плотную, чем в волокнистых соединительных тканях, кон­систенцию, а в костной ткани оно минерализовано, твердой консистенции. Скелетные ткани подразделяются на две группы: костныеи хрящевыеткани. В свою очередь, и те, и другие включают несколько разновидностей:

ХРЯЩЕВЫЕ ТКАНИ

Общая характеристика.Хрящевые ткани у взрослого человека выпол­няют опорную функцию.Они входят в состав стенки некоторых полых ор­ганов (воздухоносные пути), обеспечивая ее жесткость, участвуют в фор­мировании соединений костей, в том числе и подвижных (суставный гиа­линовый хрящ). Эластический хрящ обеспечивает обратимую деформацию органов, в состав которых он входит. В эмбриональном периоде хрящевая ткань выполняет формообразующую функцию,а также используется при образовании кости (непрямой остеогистогенез провизорная функция хря­щевой ткани,см. ниже). В некоторых случаях гиалиновая хрящевая ткань образуется при регенерации костей путем так называемого вторичного за­живления,а затем заменяется пластинчатой костной тканью (пластичес-кая функция хрящевой ткани). Благо­даря особому строению межклеточно­го вещества, в первую очередь основ­ного вещества, хрящевые ткани обла­дают повышенной прочностью и уп­ругостью, а эластический хрящ, кро­ме того, и эластичностью.

ОБЩИЙ ПЛАН СТРОЕНИЯ. Все хрящевые ткани состоят из кле­ток (хондробласты, хондроциты, хонд-рокласты) и межклеточного вещества. Межклеточное вещество образовано основным аморфным веществом и во­локнами. Классификация хрящевой ткани на три вида — гиалиновую, эластическую и волокнистую (колла-геново-волокнистую) — основана на строении межклеточного вещества. В гиалиновой хрящевой ткани в меж­клеточном веществе содержатся толь­ко коллагеновые волокна. В эласти­ческой ткани кроме коллагеновых во­локон есть и эластические волокна. В коллагеново-эластичной хрящевой ткани коллагеновые волокна идут параллельно друг другу. Волокна хрящевой ткани называются хондри-новыми волокнами.

РАЗВИТИЕ. Хрящевые ткани развиваются из склеротомной мезен­химы. В развитии хряща выделяют 4 стадии (рис. 11.1).

1. Стадия образования хондроген-ного островка. В месте образования хрящевой ткани мезенхимные клетки теряют отростки, размножаются ми­тозом и образуют плотное скопление клеток — хондрогенный островок. Ти­пичное межклеточное вещество на этой стадии отсутствует.

2. Стадия первичной хрящевой ткани (хондроида). В эту стадию ме-зенхимные клетки превращаются в хрящевые клетки: в них образуется грану лярный эндоплазматический ретикулум, комплекс Гольджи, накапливаются митохондрии и включения. Они начинают продуцщювать межклеточное ве­щество: специфический для хряща коллаген II тина и гликозаминогликаны.

3. Стадия дифференцировки хрящевой ткани.В эту стадию происходи! дальнейшая дифференцировка хрящевых клеток, они начинают секретиро вать сульфатированные гликозаминогликаны, или хондроитинсульфаты,придающие межклеточному веществу хряща базофилию. В межклеточном веществе накапливается хондромукоид— соединение белков с углеводами дающее оксифилию. Формирующиеся компоненты межклеточного веще ства раздвигают хондробласты, которые оказываются лежащими в лаку­нах, постепенно снижают синтетическую активность и превращаются в хондроциты. Образуется надхрящница с кровеносными сосудами и камби­альным слоем, в котором находятся прехондробласты,по мере роста хряща постоянно превращающиеся в хондробласты.

Рост хрящевой закладки.За счет надхрящницы происходит рост хряща с периферии — аппозиционный ростхряща. Кроме того, находящиеся внут­ри хряща хондроциты в течение определенного времени способны к деле­нию, дифференцировке и синтезу межклеточного вещества. За счет этого происходит рост хряща изнутри, или интерстициальный рост.

4. Стадия возрастных изменений хряща.Возрастные изменения в наи­большей степени затрагивают гиалиновый хрящ и проявляются в его ми­нерализации. При этом часто внутри хряща, где нет кровеносных сосудов, может нарушаться его питание. Часть хрящевых клеток подвергается трансформации в гипертрофированные (пузырчатые)хондроциты, которые резко набухают и вакуолизируются. Эти клетки продуцируют вещества, связывающие кальций: аггрегаты протеогликанов и пропептид коллагена II типа. Кроме того, такие хондроциты секретируют матриксные пузырьки,аналогичные таковым у остеобластов (см. ниже). Матриксные пузырьки участвуют в обызвествлении межклеточного вещества хряща. В результате межклеточное вещество хряща минерализуется, хондроциты разрушаются. В дальнейшем минерализованный хрящ разрушается хондрокластами.

СТРОЕНИЕ ХРЯЩЕВЫХ ТКАНЕЙ. Как отмечалось, хрящевая ткань состоит из клеток и межклеточного вещества.

КЛЕТКИ. Клетки хрящевой ткани делятся на несколько видов: ство­ловые, полу стволовые, или прехондробласты, хондробласты, хондроциты.Все вместе они образуют основной дифферон хрящевых клеток — диффе-рон хондроцитов.В последнее время выделяют также и хондрокласты.

ХОНДРОЦИТЫ. Это основной вид хрящевых клеток (рис. 11.2, см. также рис. 11.4). Эти клетки лежат в полостях, или лакунах.В зависимос­ти от степени зрелости (степени дифференцировки) и функциональной активности выделяют три вида хондроцитов.Первыйтип — молодые хондроциты. Имеют высокое ядерно-цитоплазматическое от­ношение, т.е. в них площадь ядра больше, чем площадь ци­топлазмы. Эти клетки могут делиться митозом, формируя изогенные группы хондроцитов(см. ниже). В цитоплазме хон­дроцитов I типа хорошо выра­жены все органеллы общего назначения: митохондрии, эн-доплазматическая сеть, лизосо-мы и другие. Данный тип кле­ток чаще находится в молодом хряще, который растет за счет деления хондроцитов.

Второй типхондроцитов характеризуется тем, что в них снижается ядерно-цитоплазма­тическое отношение за счет увеличения объема цитоплаз­мы. Ядро округлое или оваль­ное, с преобладанием эухрома-тина и развитым ядрышком (ядрышками). В цитоплазме накапливаются органеллы синтеза белка: гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, митохондрии, а также включения гликогена и липидов. Появляются секреторные включе­ния. Эти клетки образуют компоненты основного вещества — гликонротс-ины и протеогликаны. Синтез коллагена в этих клетках еще не происходит. Третий типхондроцитов характеризуется самым низким ядерно-ци-топлазматическим отношением, т.е. в них отмечается дальнейшее увеличе­ние объема цитоплазмы, в которой еще более возрастает количество орга-нелл синтеза белка и включений. Этот тип хондроцитов вырабатывает коллагеновые белки, а синтез гликопротеинов и протеогликанов в них не­сколько снижается.

ХОНДРОБЛАСТЫ. Это молодые клетки хрящевой ткани. Они спо­собны к митозу и одновременно к синтезу межклеточного вещества. В зре­лом хряще локализация данных клеток ограничена надхрящницей. За счет деятельности хондробластов происходит аппозиционный рост хряща. Хондробласты образуются из стволовых клеток, которые находятся вокруг кровеносных капилляров в камбиальном слое надхрящницы (периваску- лярные клетки) и превращаются в прехондробласты, а затем в хондробл.к ты. В хондробластах хорошо развиты гранулярная и агранулярная эп доплазматическая сеть, комплекс Гольджи, митохондрии. Хондроблап: являются синтетически активными клетками, продуцируют межклеточном вещество хряща, а в последующем дифференцируются в хондроциты трс\ выше описанных видов.

ХОНДРОКЛАСТЫ. В последнее время как самостоятельную клеточ ную линию хрящевых клеток выделяют хондрокласты. Это многоядерньк клетки макрофагической природы, образующиеся путем дифференцировкн из моноцитов крови. Данные клетки родственны остеокластам костной ткани (см. ниже). Хондрокласты разрушают старые, особенно минерализо ванные участки межклеточного вещества хряща. Эти клетки участвую! также в разрушении хряща при развитии из него костной ткани. В зрелом хряще локализуются в надхрящнице. В клетках хорошо развит лизосо мальный аппарат. По мнению некоторых авторов, нет оснований выдс лять хондрокласты как отдельные клетки: разрушение хряща и кости вы полняют одни и те же клетки — остеокласты.

МЕЖКЛЕТОЧНОЕ ВЕЩЕСТВО ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ. Состоит из коллагеновых (хондриновых) волокон, которые содержат коллаген II типа Кроме того, в состав коллагеновых волокон входит коллаген IX типа, который осуществляет их сшивку. Содержание этого коллагена в хряще в 5 раз меньше, чем коллагена II типа, однако его значение высоко. При остеоартритах (воспалении суставных хрящей) сшивание хондриновых во локон нарушается, что ведет к деградации хряща.

В составе межклеточного вещества гиалинового и эластического хря щей обнаружены также минорные коллагены, в частности, VI и X типов Коллаген X типа обнаружен в гиалиновых хрящах, с его присутствием связана способность хряща к обызвествлению. Не подвергающиеся обызвествлению хрящи лишены этого коллагена.

Все межклеточное вещество (матрикс хряща) подразделяют на две зоны: территориальный и интертерриториальный матрикс. Территориальный матрикс непосредственно окружает группы хрящевых клеток (изо-генные группы) (см. ниже). В него входят перицеллюлярные протеогли-каны (непосредственно окружают хондроциты) и перицеллюлярная капсула. Перицеллюлярные протеогликаны при помощи адгезивных молекул (хондронектин, анкорин и др.) тесно связаны с гликокаликсом хонд-роцита. Перицеллюлярная капсула построена в основном из коллагена типа IX и контактирует с коллагеновыми фибриллами межклеточного вещества, состоящими из коллагена II тина. Территориальный матрикс: окрашивается базофильно.

Интертерриториальный матрикс находится между изогенными группами хрящевых клеток, представляет собой наиболее старые участки межкле-точного вещества и окрашивается оксифилыю. Его коллагеновые волокна

тесно связаны с волокнами перицеллюлярной капсулы. Их расположение

подчиняется направлению вектора силовых нагрузок.

В эластическом хряще преобладают эластические волокна (90% всех

волокон). 10% составляют коллагеновые волокна.

Аморфное вещество хрящевой ткани представлено в основном протеог-ликанами. В состав нротеогликанов входят гликозаминогликапы (80—90%) и белки (10—20%). Из гликозаминогликанов преобладает хондроитинсуль-фат. Белковые молекулы образуют стержень, к которому под прямым уг­лом присоединяются молекулы хопдроитинсульфата. Формируется струк­тура, напоминающая ламповую щетку. Такие мономеры протеогликановс участием гиалуроиовой кислоты образуют агрегаты протеогликанов,кото­рые могут формировать суперагрегаты протеогликанов.Протеогликаны способны связывать огромные количества воды: 75% веса хряща образова­но тканевой жидкостью. Это обеспечивает низкую сжимаемость хряща, его упругость.

источник