Меню

Введение какого препарата усиливает туберкулезное воспаление

ТУБЕРКУЛЕЗ. 001. Возбудитель туберкулеза

001. Возбудитель туберкулеза

002. Возбудитель туберкулеза сохраняет жизнеспособность в закрытом помещении до

003. Возбудитель туберкулеза погибает во внешней среде от естественных факторов

г) замораживания и оттаивания

004. Для стерилизации от микобактерий туберкулеза достаточно кипячения в течение

005. Источник туберкулезной инфекции чаще всего

006. Кто является доминантным источником инфекции для человека

007. Больные какой клинической формой туберкулеза наиболее опасны для окружающих

а) очаговым туберкулезом легких

б) туберкулезом мочевых органов

в) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов

г) инфильтративным туберкулезом легких

008. Какая фаза туберкулезного воспаления сопровождается наиболее массивным выделением микобактерий туберкулеза

009. Какое из перечисленных домашнее животное являются наиболее частыми источниками туберкулезной инфекции для человека

010. С каким продуктом животноводства человек реально может получить микобактерий туберкулеза

011. В каком возрасте человек наименее защищен от туберкулезной инфекции

012. Ведущий фактор, определяющий резистентность к туберкулезной инфекции

г) вакцинация против туберкулеза

013. Какое заболевание делает человека наиболее уязвимым к туберкулезной инфекции

014. Как вводить туберкулин с диагностической целью

015. Какой фрагмент анамнеза дает наиболее значимую информацию, позволяющую заподозрить туберкулез

а) проживание в сельской местности

б) проживание в экологически неблагоприятном регионе

в) наличие контакта с больным туберкулезом в активной.фазе

016. Какой размер папулы на 2 ТЕ ППД-Л позволяет считать человека инфицировавшимся микобактерией туберкулеза

017. Какой вариант бактериологического исследования патологического материала на выявление микобактерии туберкулеза наиболее доступен в практике медицинских учреждений

а) посев на элективные среды

в) окраска нативных мазков

г) люминесцентная микроскопия

018. Какой из методов бактериологического исследования патологического материала позволяет получить результат в кратчайшее время

б) окраска нативных мазков

в) посев на элективные среды

019. Клиническая форма туберкулеза легких, наиболее распространенная среди впервые выявляемых больных

020. Какая клиническая форма туберкулеза легких протекает без интоксикации и не может быть диагностирована без лучевого исследования

021. Какая клиническая форма туберкулеза легких может явиться стартовой для развития всех многообразных проявлений специфического поражения органов дыхания

022. Какая фаза туберкулезного воспаления указывает на активность процесса

023. Цитологическое исследование является обязательным для верификации

а) туберкулеза мозговых оболочек

б) туберкулеза периферических лимфоузлов

г) туберкулеза внутригрудных лимфоузлов

024. Какая фаза туберкулезного воспаления характерна для неактивного первичного туберкулеза

025. При какой фазе воспаления больной наиболее опасен для окружающих

026. Выявление какой клинической формы туберкулеза впервые указывает на неудовлетворительность противотуберкулезной работы в территории

027. Что является поводом для обследования на предмет подтверждения (исключения) клинических форм не осложненного первичного туберкулеза

в) вираж туберкулиновых проб

г) повторные респираторные заболевания

028. Что обязывает включать в диагностику туберкулеза у заболевших детей

б) повторные респираторные заболевания

г) указание на контакт с больным активным туберкулезом

029. Какие терапевтические мероприятия могут спровоцировать развитие активного туберкулеза у инфицированного микобактерией туберкулеза человека

а) применение антибиотиков широкого действия

б) усиливающие диурез препараты

030. Какой фактор способен инициировать активный туберкулез у лиц с повышенной чувствительностью к туберкулину

031. Какое из указанных заболеваний резко снижает резистентность к туберкулезу

032. Что собой представляет БЦЖ

а) убитые микобактерии туберкулеза

б) живые микобактерии туберкулеза

033. Что является маркером качественно проведенной вакцинации БЦЖ

а) поствакцинный кожный знак

034. Введение какого препарата усиливает туберкулезное воспаление

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 2561 | Нарушение авторских прав

источник

Введение какого препарата усиливает туберкулезное воспаление

В странах Европы и США практически все рекомендации по лечению туберкулёза исчерпываются схемами химиотерапии. От методов стимуляции туберкулёзного процесса там отказались в 70-х годах нашего столетия. К хирургическим методам врачи Швейцарии, Бельгии, Великобритании относятся с осторожностью.

Патогенетическая терапия больных туберкулёзом органов дыхания зависит от формы и фазы процесса.

I. Противовоспалительные препараты

Нестероидные противовоспалительные препараты. При высокой активности туберкулёзного процесса с преобладанием экссудации целесообразны уменьшение активности воспаления и ограничение зоны инфильтрации, для чего можно назначить нестероидные противовоспалительные препараты — аспирин по 0,5 г 2 раза/день, бутадион по 0,15 г Зраза/день в течение 1-1,5мес., индометацин (метиндол) по 0,025 г 3 раза/день в течение 2 мес. и др.

Этимизол — негормональный противовоспалительный препарат, увеличивающий содержание глюкокортикоидов в крови, назначают по 0,1 г 3 раза/день в течение 2-3 мес. Более эффективным считают его внутримышечное введение в виде 1,5% р-ра по 2 мл 2 раза/день в течение 30-60 дней. Противопоказан при повышенной нервной возбудимости, неврастении, тиреотоксикозе.

Амбен — ингибитор протеаз и антикининовый препарат (по 0,25 г 3 раза/день в течение 2-4 мес.). У пожилых людей хороший противовоспалительный и антикининовый эффекты даёт продектин (пармидин, ангинин) при приёме внутрь по 0,25-0,5 г 3 раза/день в течение 2 мес.

Димефосфон. Противовоспалительным действием обладает отечественный препарат димефосфон, назначаемый в виде 15% водного раствора из расчёта 50 мг/кг массы тела 3 раза/день в течение 4-6 нед.

Применение глюкокортикостероидов в лечении туберкулёза может преследовать, как минимум, три цели.

1. Во-первых, больным с острым процессом (милиарным туберкулёзом или казеозной пневмонией) можно назначить глюкокортикоиды в большой дозе (например, 60-100 мг преднизолона) на несколько дней для предупреждения или снятия токсических и аллергических явлений. В этот период их сочетают с иммуномодуляторами — препаратами вилочковой железы, левамизолом, димефосфоном, ксимедоном.

2. Во-вторых, возможна 4-8-недельная терапия гормонами в умеренной дозе для снятия воспалительной реакции. Курс преднизолона начинают с 20-25 мг/сут с постепенным снижением дозы на 5 мг в неделю, что предупреждает синдром отмены. В этом режиме применение стероидов пролонгированного действия нежелательно.

3. В-третьих, гиперхроникам с тяжёлым волнообразным течением показано длительное применение преднизолона в дозе 5 мг в качестве заместительной терапии, поскольку у этой категории больных отмечают гипофункцию коры надпочечников. Нельзя забывать и о том, что глюкокортикоиды угнетают клеточный иммунитет. В общей практике известно, что у больных, не получавших лечение, с латентным туберкулёзным процессом применение преднизолона приводит к стероидному туберкулёзу. Следовательно, при включении этих гормонов в комплексное лечение туберкулёза необходимо строго следить за приёмом этиотропных препаратов, а в общей практике больным с остаточными посттуберкулёзными изменениями при использовании иммунодепрессантов показано, как минимум, назначение изониазида.

В нынешней эпидемиологической ситуации перед назначением иммунодепрессантов в высоких дозах или длительным курсом необходимо тщательно собрать фтизиатрический анамнез и провести контрольную рентгенографию органов грудной клетки (или флюорографию).

В руководстве Международного союза по борьбе с туберкулёзом в 1996 г. были сформулированы показания к применению кортикостероидных препаратов при туберкулёзе.

• Тяжёлые аллергические реакции на туберкулостатики или другие препараты.

• Плевральный, перикардиальный или перитонеальный выпот.

• Туберкулёз глаз, гортани, сужение мочеточников при туберкулёзе почек — для уменьшения образования рубцовой ткани.

• Тяжёлые случаи туберкулёзного менингита.

• Крайне тяжёлое течение туберкулёза лёгких.

• Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) — заместительная терапия.

В том же руководстве указано, что рекомендуемая доза в лёгких случаях составляет 10 мг/сут в течение 4-6 нед. с последующим снижением и отменой, в тяжёлых случаях и при туберкулёзном менингите в качестве начальной дозы назначают 60-80 мг преднизолона с последующим снижением. Для больных, получающих рифампицин, доза кортикостероидов должна быть увеличена на 50% в первые 3-4 недели. Доза преднизолона для детей составляет 1-3 мг/кг и также зависит от тяжести состояния.

Инсулин. Антигистаминное, противовоспалительное действие с улучшением обменных процессов оказывает инсулин при введении п/к по 5-8 ЕД 1 раз/день перед обедом в течение 1-1,5 мес. Известно его положительное влияние на Т-лимфоцитарную систему и тканевую проницаемость. На фоне применения инсулина отмечена лучшая переносимость туберкулостатиков. Целесообразно применение инсулина в период назначения глюкокортикоидов, тормозящих действие эндогенного инсулина. Подкожное введение 6-8 ЕД инсулина за 30 мин до еды показано больным с плохим аппетитом и выраженным снижением массы тела.

Гепарин. С 1980-х годов применяют гепарин по 1 мл (5 тыс. ЕД) в/м через день в течение 1-3 мес. в качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего, дезинтоксикационного средства (при минимальном изменении свёртываемости). Суточная доза гепарина может быть 10-20 тыс. ЕД в/м в течение 10 дней и более, но при этом обязателен контроль свёртываемости крови.

Человек обладает высокой естественной резистентностью к туберкулёзу с существенными индивидуальными вариациями. При изучении близнецов было показано, что одновременно туберкулёз чаще встречают в монозиготных парах, чем в гетерозиготных. Попытка связать восприимчивость к туберкулёзу с HLA-фенотипом дала противоречивые данные. Связь восприимчивости к туберкулёзу с расой также не была убедительной. Как ранее уже говорилось, существенное влияние на вероятность возникновения туберкулёза у человека оказывают возраст и питание. В момент заболевания, как правило, происходит какое-то нарушение этой резистентности или потеря специфического иммунитета.

Значимость иммунитета при туберкулёзе может быть проиллюстрирована следующими фактами. При локальном первичном инфицировании в течение первой недели 50% макрофагов содержит микобактерии туберкулёза, при повторном инфицировании большинство бактерий быстро разрушается, микобактерию туберкулёза содержит только 3% макрофагов. Этот возбудитель — факультативный внутриклеточный паразит и в организме преимущественно находится в фагосомах макрофагов. Это обусловлено ещё и тем, что микобактерия туберкулёза синтезирует фермент, ингибирующий слияние фагосомы с лизосомами. Доминирующие иммунные клетки при туберкулёзе — Т-лимфоциты, а наиболее распространённая патология — нарушение межклональных взаимосвязей за счёт расстройств Т-регуляторных влияний и цитокинового звена. Т-клетки, пролиферирующие в ответ на специфические антигены микобактерии, секретируют лимфокины, активирующие макрофаги к выполнению защитных функций.

Пассивная и активная иммунотерапия. При заболеваниях органов дыхания широко применяют методы пассивной и активной иммунотерапии. Пассивная иммунотерапия базируется на препаратах, восполняющих недостаток гуморального иммунитета. Для этой цели применяют нативную свежезамороженную плазму, гипериммунную стафилококковую плазму, человеческий Ig (гамма-глобулин) и др. При лечении туберкулёза применение этих средств актуально при тяжёлой суперинфекции у ослабленных больных.

Лабораторные критерии иммунной недостаточности: содержание СО3 +- лимфоцитов ниже 50%, уровень реакции бласттрансформации с фитогемагглютинином ниже 50%, соотношение CD4 + /CD8 + менее 1,3. В практике врача широкого профиля можно ориентироваться как на клинические признаки, так и на наличие лимфопении.

Препараты вилочковой железы. При туберкулиновой гипо- и анергии, объективной картине снижения клеточного иммунитета целесообразно применение препаратов вилочковой железы в качестве заместительной терапии. Препараты эти не иммуногенны, по иммунологическим свойствам их относят к иммуномодуляторам. В эту группу входят тималин (5-20 мг ежедневно в течение 4-10 суток), тактивин (100мкг/сут 5 дней подряд), тимпентин. К синтетическим иммуномодуляторам относят декарис (левамизол по 2,5 мг/кг 2 дня, затем 1-дневный перерыв; курс лечения 30 суток; в последнее время эффективность левамизола оспаривают). Средняя продолжительность курса иммуномодуляторов при туберкулёзе — 1 месяц. Приём иммуномодуляторов считают более эффективным в вечернее время.

Димефосфон, ксимедон, диуцифон. Эти препараты созданы Казанской школой химиков и фармакологов.

• Димефосфон относят к средствам, регулирующим метаболические процессы в организме. В клинике туберкулёза димефосфон применяют около 10 лет. Препарат эффективен при приёме внутрь в виде 15% водного раствора из расчёта 150мг/кг/сут (на 3 приёма), а также при внутривенном введении 5% р-ра. Курс лечения (на фоне этиотропной комплексной терапии) составляет 10-30 дней. Препарат можно сочетать с бронхолитиками — атровентом, адреналином, эфедрином, эуфиллином, беротеком; при этом не происходит снижения их эффекта, возможно его потенцирование.

• С недавнего времени во фтизиатрии используют диуцифон (300 мг/ кг/сут 1-2 нед.). В общей пульмонологии курс лечения диуцифоном состоит из 8 внутримышечных инъекций по 100-150мг препарата. При эндобронхиальном применении 0,1% р-р диуцифона вводят по 10 мл ежедневно в течение 2-6 дней. Внутрь препарат назначают в течение 5 дней 3 раза/сут после еды в дозе 0,3-0,6 г/сут.

• Ксимедон назначают по 0,5 г 3-4 раза/день в течение 1,5-2 мес., что позволяет усилить реакции клеточного иммунитета и репарацию лёгочной ткани.

Пиримидиновые основания. К негормональным анаболическим препаратам относят пиримидиновые основания. По своей структуре они родственны ДНК и РНК, стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белков, улучшают функцию надпочечников, положительно влияют на фагоцитарную активность и кроветворение. Достаточно давно применяют метилурацил (по 1 г 3 раза/день в течение 2 мес.) и пентоксил (0,3 г 2-3 раза/день).

Анаболики. Определённый стимулирующий эффект на клеточный иммунитет оказывают анаболики неробол, ретаболил и аналоги; они улучшают аппетит, способствуют восстановлению массы тела, способствуют исчезновению туберкулёзной интоксикации. Назначение средств этой группы противопоказано беременным и кормящим матерям, а также больным острым гепатитом и раком предстательной железы.

Плазмозаменяющие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль) также положительно влияют на иммунитет. Биогенный стимулятор, приготовленный из плазмы человеческой крови, — плазмол, его назначают по 1 мл п/к ежедневно или через день, 30 инъекций на курс. Хороший эффект оказывает свежезамороженная плазма (криоплазма).

Применяют также взвесь плаценты, экстракт алоэ, комплексные препараты витаминов.

Витамин Е (a -токоферол), вводимый в/м или внутрь по 100-600 мг/ сут в течение 2 мес., — регулятор перекисного окисления липидов и антиоксидант. Антиоксидантом считают гипосульфит (тиосульфат) натрия (по 10 мл 30% р-ра, 40 инъекций на курс), оказывающий также антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действия. Усиление интенсивности обменных процессов, стимуляция факторов неспецифической реактивности и митотической активности наблюдают при приёме нуклеината натрия по 0,2 г 3 раза/день в течение 1 мес. Кортикостероиды и иммуномодуляторы. Примером сочетанного применения кортикостероидов и иммуномодуляторов на фоне химиотерапии больного с выраженной интоксикацией, распространённой инфильтрацией, токсическими и аллергическими реакциями может быть следующая схема: утро — 0,6 г изониазида, 0,45 г рифампицина, 1 г стрептомицина, 10 мг преднизолона; обед — 10 мг преднизолона; 22 ч — 1 мл тактивина п/к.

III. Провоспалительная терапия

В доступной зарубежной литературе нет рекомендаций по стимуляции туберкулёзного процесса; более того, применение туберкулина в лечебных целях, равно как и другие способы активации процесса, были прекращены в 70-х годах XX столетия. Тем не менее врач общей практики не должен удивляться, когда фтизиатры применяют эти методы на фоне контролируемой химиотерапии, поскольку в России их продолжают широко использовать.

Стимулирующая терапия требует высочайшей степени доверия между больным и врачом, поскольку её применение ухудшает самочувствие больного, а самовольное прерывание лечения в эту фазу приводит к тяжелейшим случаям распространённого туберкулёза вплоть до генерализации. Перед применением этого метода необходимо получить от больного информированное согласие, уведомив его о том, что стимуляция нередко приводит к увеличению сроков лечения. Провоспалительная терапия у больных с лекарственной устойчивостью и плохой переносимостью противотуберкулёзных препаратов противопоказана. Последний факт настораживает в связи с неуклонным ростом первичной устойчивости микобактерий, отмечаемым в последнее десятилетие, то есть растёт риск возникновения неуправляемого обострения.

Туберкулинотерапия. В патогенетической терапии многие годы применяют подкожное введение туберкулина. Механизмы действия этого препарата многообразны и сводятся к усилению лимфообращения,

расширению капилляров в зоне поражения, повышению проницаемости их стенки, усилению фагоцитарной функции ретикулоэндотелиальной системы, что приводит к лучшему проникновению лекарственных препаратов в очаг поражения и стимулирует процессы репарации.

Пирогенал, продигиозан, гумизоль. Применение пирогенала, продигиозана и гумизоля также оказывает стимулирующее действие. Иммунная реакция, развивающаяся в результате введения бактериальных липополисахаридов, в какой-то мере сходна со специфическим ответом на вакцины. В обоих случаях происходит связывание клеточных рецепторов антигеном или митогеном, что способствует пролиферации лимфоцитов, а также стимулирует синтез и секрецию Ig, повышает факторы неспецифической резистентности и клеточный иммунитет.

• Пирогенал-липополисахарид, выделенный из непатогенного штамма синегнойной палочки. Известно, что он способствует активизации гипофизарно-надпочечниковой и ретикулоэндотелиальной систем. Вводят в/м по 25-50 минимальных пирогенных доз (МПД) через день, увеличивая дозу на 25-50 МПД вплоть до 1000 МПД. Введение в дозе, вызвавшей пирогенную реакцию, повторяют 3-5 раз. Пирогенная реакция возникает через 3-4 ч и самостоятельно проходит через 12-14 ч. Критерием действия считают температуру 37,5 «С. Обычно делают 20-25 инъекций.

Повышение содержания IgM — показание к прекращению лечения.

Применение этого препарата противопоказано в остром периоде всех форм туберкулёза при выраженных инфильтративных изменениях, крупных туберкулёмах, хронических деструктивных процессах, циррозе, ЛСН II-III степени, кровохарканье, сахарном диабете, гипертонической болезни II-III стадии.

Больным без бактериовыделения для рассасывания ограниченных участков казеоза, а также при деструктивных изменениях для стимуляции репаративных процессов в течение 2 мес. показано через день внутримышечное введение пирогенала, начиная с 100 ЕД с увеличением дозы на 100 ЕД/день до 1800-2000 ЕД, в сочетании с ежедневным приёмом 0,1 г витамина Е или внутривенным введением 10 мл 30% р-ра тиосульфата натрия.

• Продигиозан — липополисахарид, полученный из непатогенных бактерий В. prodigiosum, — вводят в/м по 1-2 мл (50-100 мкг) 1 раз в неделю при курсе в 3-4 инъекции. Пирогенные реакции на этот препарат возникают редко. Сходным действием обладает препарат, полученный из лечебной грязи, — гумизоль Довольно сильно стимулирует туберкулёзное воспаление витамин D в больших дозах — по 100-200 тыс. ЕД в 2 приёма на чёрном хлебе в течение 1,5-2 мес.

Стимуляция процесса противопоказана при планировании хирургического лечения.

Лидаза. После ликвидации острых явлений при замедленной динамике процесса и туберкулёмах показано назначение лидазы — препарата гиалуронидазы, обеспечивающего метаболический распад гиалуроновой кислоты. Гиалуроновая кислота — цементирующее вещество соединительной ткани. Гиалуронидаза снижает вязкость гиалуроновой кислоты, увеличивает проницаемость тканей и облегчает движение жидкости в межтканевых пространствах. Взрослым препарат вводят через день по 64 ЕД в/м, содержимое ампулы растворяют в 1 мл 0,5% р-ра новокаина. Курс состоит из 30 инъекций, через 1-1,5 мес. возможно проведение повторного курса.

Террилитин — препарат, обладающий протеолитическим действием, продукт жизнедеятельности плесневого гриба Aspergillus terricola. Террилитин представляет собой пористую массу или порошок. При патологии органов дыхания его применяют в виде ингаляций и электрофореза. Выпускают во флаконах по 200 ПЕ (протеолитических единиц). Для ингаляции содержимое флакона растворяют в 5-8 мл воды или изотонического раствора хлорида натрия (по 2 мл на ингаляцию 1-2 раза/сут в течение 3-5 дней).

Коллапсотерапия — один из старейших методов лечения туберкулёза, не потерявший актуальности как в России, так и в Великобритании. Коллапсотерапия — введение воздуха в грудную (искусственный пневмоторакс, ИП) или брюшную (искусственный пневмоперитонеум) полости. Для этого разработан специальный аппарат из двух склянок, соединённых по принципу сообщающихся сосудов, водного манометра, трубок и иглы. Лечебный пневмоторакс для лечения больного туберкулёзом лёгких впервые наложил итальянский врач Фор-ланини в 1882 г.

• ограниченные деструктивные формы лёгочного туберкулёза, если после 2-3 мес. химиотерапии нет закрытия каверн или убедительной положительной динамики;

• кавернозный и ограниченный диссеминированный туберкулёз в фазе

• по экстренным показаниям введение воздуха в грудную или брюшную полость проводят при лёгочном кровотечении.

Техника ИП. Для наложения ИП больного укладывают на здоровый бок, иглой делают прокол грудной стенки обычно в IV-VI межреберье в подмышечной области (либо место определяют рентгенологически и физикально). Иглу вводят по верхнему краю нижележащего ребра, что исключает повреждение межрёберных сосудов. Для наложения ИП пользуются аппаратами, сконструированными по принципу сообщающихся сосудов, соединённых водным манометром. Место нахождения иглы оценивают по показаниям манометра. О проникновении иглы в плевральную полость свидетельствует устойчивое отрицательное давление, меняющееся на вдохе и выдохе. Небольшие колебания давления около нуля указывают на попадание иглы в ткань лёгкого. При медленном и неуклонном нарастании положительного давления наиболее вероятно попадание иглы в кровеносный сосуд, что требует экстренного удаления иглы. Введение воздуха безболезненно, однако оно должно быть постепенным, небольшими порциями (50-100 см 3 ) с последующей проверкой показаний манометра. При первичном наложении ИП вводят не более 250-350 см 3 газа. Повторные введения воздуха проводят через 5-10 дней, его объём контролируют рентгенологически. Длительность лечения ИП может составлять от 4 нед. до 6-12 мес. в зависимости от скорости рубцевания каверны, объём вводимого воздуха обычно составляет 400-500 мл.

большие и гигантские каверны;

каверны, расположенные в цирротических участках лёгкого;

каверны с наклонностью к раздуванию;

каверны с уровнем жидкости;

выраженные плевральные наложения;

грубые рубцы в лёгком, связанные с плеврой;

возраст больных старше 55 лет при наличии эмфиземы, пневмосклероза, гипертонической болезни или склероза коронарных сосудов.

Пневмоперитонеум — искусственное введение в брюшную полость газа (кислорода, воздуха или углекислого газа), выполняют с помощью специального аппарата (например, аппарата, производимого заводом «Красногвардеец»). Процедуру проводят в обстановке полной стерильности. Место прокола брюшной стенки иглой — нижний левый квадрант живота у латерального края прямой мышцы, на уровне или на 3-4 см ниже пупка. В момент вкола пациента просят надуть живот и быстро вводят иглу с мандреном. Затем вынимают мандрен, проверяют проходимость иглы и отсутствие крови в ней. Аппарат переключают на манометр — в брюшной полости давление приближается к атмосферному. После введения 25-30 мл газа появляются колебания давления, на вдохе положительные (+1 см водного столба), на выдохе отрицательные (-2,5 см водного столба). Газ рекомендуют вводить медленно (100-200 мл в минуту). Сначала вводят 300-500 мл газа, а через 10-15 дней — 600-800 мл. Газ располагается над диафрагмой, оттесняя вниз печень, желудок и селезёнку, что отчётливо определяется при рентгенологическом исследовании. По окончании введения нужного количества газа иглу извлекают, место пункции смазывают йодом и закрывают стерильной наклейкой (но не лейкопластырем, т.к. он виден на рентгенограммах).

Снижение веса, лечение кариеса и другие мифы о жвачке

1. Лечебно-охранительный режим дозированные физической нагрузки

2. Диета № 11. (каллораж не менее3-3,5тыс. ккал., 6-ти разовое питание, 2-й витаминный завтрак).

3. Витаминотерапия с целью восстановления необходимых резервов. Гиповитаминоз обнаруживается у всех больных с активным туберкулезом и усугубляется при приеме противотуберкулезных препаратов. Назначение витамина С улучшает окислительные про­цессы, оказывает десенсибилизирующее действие, особенно в пе­риод лечения стрептомицином, канамицином, изониазидом и ПАСК.

Витамин В6 (пиридоксин) назначают больным при лечении изониазидом и другими производными ГИНК, протионамидом. Эти препараты нарушают биотрансформацию пиридоксина, если больной не принимает этот витамин, возникают тяжёлые нарушения функции центральной и периферической нервной системы. Осо­бенно необходим пиридоксин больным, получающим изониазид внутривенно.

Витамин В1 (тиамин) назначают больным при лечении изониа­зидом, этионамидом, канамицином, стрептомицином. Витамин В12 (цианокобаламин) показан больным туберкулезом, получаю­щим антибиотики широкого спектра действия — стрептомицин, флоримицин, канамицин, рифампицин, которые вызывают дисбактериоз кишечной флоры и нарушение синтеза этого витамина. При лечении больных этионамидом необходимо назначать витамин РР (никотиновая кислота) в связи с возможностью появления пеллагроидного синдрома.

4. Иммуностимуляторы (тималин, Т-активин, тимоген, левомизол). Препараты иммуномодулирующего действия — левамизол, диуцифон, Т-активин используют в качестве корректоров нарушен­ной при туберкулезе Т-системы лимфоцитов. Они ускоряют репаративные процессы, стимулируют очищение полостей от казеоза. Как специфические иммуномодулирующие препараты при туберку­лезе применяют туберкулин и вакцину БЦЖ. Эти препараты повы­шают фагоцитоз, усиливают лимфо- и кровообращение в очаге по­ражения, стимулируют репаративные процессы

5. ГКС оказывают выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие и за счет этого ограничивают развитие фиброза в пораженном органе. Их применяют при формах тубер­кулеза с выраженной экссудативной тканевой реакцией, когда вос­палительные изменения сами по себе угрожают состоянию больно­го и наблюдается избыточное формирование соединительной ткани. При плевритах и других серозитах глюкокбртикоиды умень­шают экссудацию и ускоряют ресорбцию жидкости. Наряду с этим они оказывают симптоматический эффект — снижают токсемию при тяжелых формах казеозной пневмонии, остром милиарном туберкулезе, туберкулезном менингите. Применяются при милиарном туберкулезе, туберкулезном менингите, серозно-экссудативном плеврите, осложнённом течении первичных форм, аллергии на противотуберкулезные препараты. Вместе с а/б ШСД и противотуберкулезными препаратами. Срок применения – до 6 недель. После отмены – НПВС.

6. Анаболические стероидные препараты рекомендуется назна­чать больным туберкулезом при гипотрофии, анорексии, астении, при выраженной интоксикации. Неробол, ретаболил, метиландростенолон стимулируют синтез белка в организме, нормализуют угле­водный и жировой обмен. Инсулин в небольших дозах, повышая утилизацию глюкозы в тканях и стимулируя процессы тканевого метаболизма, повышает резистентность организма к туберкулез­ной инфекции, ускоряет репаративные процессы.

Обратите внимание:  Можно ли использовать ирригатор при воспалении десен

7. Инсулин применяется у больных с вялотекущими формами с повышенным образованием фиброза ( 3-5 ЕД/сут. на глюкозе).

8. При надпочечниковой недостаточности применяются минералокортикоиды. Могут быть использованы как стимуляторы рассасывания.

а) десенсибилизирующая – применяется у больных с экссудативными процессами, сопровождающихся повышенной чувствительностью (определяют порог чувствительности к туберкулину. 1-ю дозу вводят соответственно пороговой, затем каждую неделю повышают на порядок);

б) стимулирующая – применяется при вялом, торпидном течении, характеризуется преобладанием пролиферации. (1-я доза на порядок выше пороговой, постепенно увеличивают дозу)

10. Ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал). Применяется при бурном течении воспаления с образованием обширной зоны казеоза.

11. Десенсибилизирующие средства часто используют в комплекс­ной терапии больных туберкулезом. Пипольфен, супрастин, димед­рол, препараты кальция назначают для устранения аллергических реакций, вызванных туберкулезной инфекцией или плохой пере­носимостью противотуберкулезных препаратов.

12. Ввиду того, что туберкулезное воспаление протекает на фоне избытка продуктов перекисного окисления липидов, ответственных за повреждение мембран, капилляров и воспалительную реакцию, целесообразно больным назначатьантиоксиданты(А-токоферол, тиосульфат натрия). Способствуя коррекции перекисного окисле­ния липидов, антиоксиданты ускоряют рассасывание инфильтра­ции и заживление полостей распада, препятствуют избыточному развитию фиброза в легких. Уменьшая гипоксию, антиоксиданты улучшают трофику легочной ткани, печени, мышцы сердца и дру­гих органов и тем самым создают условия для полноценного изле­чения от туберкулеза

13. В качестве патогенетических средств при туберкулезе исполь­зуютантикининовые препараты. Активация компонентов кининовой системы у больных туберкулезом и накопление свободных кининов в очаге поражения поддерживают воспалительные реакции и усугубляют деструктивные процессы. Назначение продектина, пирмидина, андекалина одновременно с антибактериальными пре­паратами ускоряет рассасывание инфильтративных явлений в лег­ких и способствует исчезновению симптомов интоксикации

14. При комплексном лечении больных туберкулезом с успехом используют лидазу. Ее лечебное действие направлено на деполи­меризацию и расщепление гиалуроновой кислоты основного веще­ства соединительной ткани и, соответственно, на повышение про­ницаемости гистогематического барьера. При этом редуцируются экссудативная и продуктивная воспалительные реакции, достигается частичное рассасывание рубцовой ткани.

16. Физиолечение: электрофорез с гепариновой мазью, лидазой, УЗ, индуктотермия

Туберкулез представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего больные страдают туберкулезом легких.

Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения всей планеты. Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза. Это самая частая инфекционная причина смерти на земле. Начиная с 1950 года благодаря применению эффективных антибиотиков, на протяжении более 30 лет, до середины 1980-ых в Соединенных Штатах Америки и в странах Западной Европы в обществе наблюдалась эйфория, связанная с резким уменьшением заболеваемости туберкулезом. В конце 80-х годов была отмечена массовая вспышка заболеваемости в США, Европе и особенно в Африке, частично за счет лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита. Туберкулез у лиц, страдающих СПИДом развивается намного чаще и протекает намного тяжелее (ранняя диссеминация и быстрая деструкция легочной ткани), чем у раннее здоровых людей. Кроме того, у этих лиц выделяется мультистойкий по отношению к лекарственным препаратам штамм микобактерии туберкулеза. Микобактерии растут от 20 до 100 раз медленнее, чем другие бактерии. Требуется от 4 до 6 недель, чтобы получить колонию M. туберкулеза для определения чувствительности к лекарственным средствам. Все это создает угрозу для широкого распространения инфекции. Общее количество больных туберкулезом достигает 50 млн., причем половина из них не старше 45 лет. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей — на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.

Этиология и патогенез туберкулеза

Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий:

Ворота инфекции. Две первые разновидности микобактерий способны вызывать развитие туберкулеза у человека: Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis. Mycobacterium tuberculosis передается воздушно-капельным путем, а Mycobacterium bovisалиментарным путем через молоко, поэтому для данного микроорганизма характерно, прежде всего, первичное поражение кишечника и миндалин. В настоящее время благодаря тщательному контролю за коровьими стадами этот путь передачи туберкулеза в Северной Америке, Европе и, вообще, во всех развитых странах практически невозможен. Между тем, бычий туберкулез до сих пор распространен в экономически слаборазвитых странах. С практической точки зрения родственные им Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare непатогенны для нормального организма, но могут вызывать туберкулез у иммуносупрессированных лиц (у больных СПИДом пораженность составляет от 15 до 24%). Очень редко наблюдается трансплацентарный путь заражения. Иногда инфекция может проникнуть через конъюнктиву глаза или ссадины на коже, которые относятся к инвазивным путям внедрения.

Большое значение для развития туберкулеза имеют факторы предрасположенности к этой болезни. В настоящее время доказана роль генов HLA в патогенезе туберкулезной инфекции и показано, что HLA-фенотип (в первую очередь DR) различается у больных с локальными и генерализованными формами заболевания. Туберкулез расцветает там, где бедность, плохое питание, скверные условия жизни и слабая медицина. Существуют также национальные различия: у кавказцев и монголов, может быть в силу вековых контактов с туберкулезной бациллой, выработалась чрезвычайно высокая резистентность к ней. И наоборот, африканцы, американские индейцы, северные народы и эскимосы чрезвычайно восприимчивы, может быть потому, что до последнего времени не приобрели генетического фактора подобного расового различия. Например, уровень смертности в армии США гораздо выше у черных, чем у белых, хотя все они живут в одинаковых условиях. Следует, однако, отметить, что первоначальные условия жизни (социально-экономические, питание) у них были разными. Мужчины во всех странах болеют туберкулезом чаще, чем женщины. Благоприятными факторами для развития туберкулеза являются сахарный диабет, врожденные заболевания сердца, хронические легочные заболевания (в частности силикоз), все, что ослабляет иммунитет. Профессиональному риску подвергаются врачи и медицинский персонал больниц.

Микобактерии являются аэробными, споронеобразующими, неподвижными кислотоустойчивыми палочками. Кислотоустойчивость ей придает большое содержание в стенке бациллы липидов (от20 до 40% от ее массы). Эта липидная фракция содержит воски, нейтральные жиры и фосфатиды. Вместе с тем, описаны и ее коккообразные L-формы, которые под влиянием ряда препаратов могут терять свою клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

В патогенезе туберкулеза значение имеют три важных механизма:

факторы вирулентности микроорганизма;

соотношение гиперчувствительности и иммунитета к возбудителю;

фактор деструкции тканей и казеозного некроза.

Микобактерия туберкулеза не выделяет каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Бациллы туберкулеза очень резистентны, сохраняясь даже в высушенных капельках слюны или мокроты в течение нескольких недель. Если же инфицированные выделения остаются влажными, то их вирулентная способность сохраняется месяцами. Непрямая передача с пылью или утварью возможна, но редка. У человека существует естественная резистентность к Mycobacterium tuberculosis и поэтому большая часть вдыхаемых частиц гибнет под воздействием дыхательных защитных механизмов, чем они достигнут альвеол. Вот почему инфекции необходим тесный и длительный контакт с больным-носителем «открытой» формы туберкулеза.

Эти микробы имеют и другие биологические свойства, которые позволяют лучше понять болезнь человека. Mycobacterium tuberculosis являются строгими аэробами. Они лучше всего размножается в тканях с высоким содержанием кислорода (РО2 равном 100 мм Hg). Реактивация вторичного туберкулеза происходит в верхушках легких. Эти зоны хорошо не аэрируются, но легочная циркуляция относительно в этих участках медленная, захватывает минимальное количество альвеолярного кислорода. Оставшаяся часть альвеолярного кислорода вполне достаточна для мультипликации бацилл. По мере ее усиления создается состояние анаэробиоза, препятствующее мультипликации бацилл. В центре казеозных очагов, лишенных кислорода, бактериальная пролиферация резко угнетена. Однако, при прогрессировании казеоза и разрушении стенок воздухоносных путей (бронхиол) создаются условия, позволяющие глубже расположенным микробам увеличить доступ к кислороду и усилить их размножение.

Жирные кислоты, особенно с длинными цепями, тормозят рост туберкулезных палочек, в особенности, когда рН падает ниже 6,5. Эти экспериментально полученные данные могут иметь большое значение в понимании патогенеза туберкулезной инфекции. Оказывается, что в очагах воспаления липазы при рН 6,5 высвобождают алифановые кислоты с длинными или короткими цепями, предназначенные для замедления репродукции бацилл или для их повреждения и даже разрушения. Эти жирные кислоты, падение рН и возрастающий анаэробиоз в воспалительном туберкулезном очаге в совокупности могут объяснить прогрессирующее исчезновение бацилл в центре казеозных повреждений.

Патогенность. Mycobacterium tuberculosis связана со способностью избегать разрушение их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа. Эту способность ей придают некоторые вещества, расположенные в клеточной мембране.

Первым таким веществом является корд-фактор, который является гликолипидом и позволяет микобактерии in vitro расти в змеином спинном мозге. Вирулентные штаммы Mycobacterium tuberculosis обязательно содержат этот фактор на клеточной поверхности. Если корд-фактор извлечен из бацилл, то они теряют свою вирулентность. При введении очищенного корд-фактора мышам в месте введения образуется типичная для туберкулеза гранулема.

Второй фактор вирулентности — это сульфатиды, которые также являются поверхностными гликолипидами, содержащими серу. Они препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами.

Третьим фактором вирулентности является LAM (lipoarabinoman), представляющий собой гетерополисахарид, который по строение сходен с эндотоксинами грам-негативных бактерий. Этот фактор ингибирует активацию макрофагов гамма-интерфероном. Под влиянием LAM макрофаги секретируют TNF-?, под действием которого развиваются лихорадка, снижение веса и повреждение тканей, и IL-10, который тормозит индуцированную микобактериями пролиферацию Т-клеток.

Четвертым фактором вирулентности является высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока, который по строению похож на белки температурного шока человека, поэтому данный белок может играть роль в аутоиммунных реакциях, вызванных микобактерией. На поверхности микобактерии активируется комплемент, что приводит к ее опсонизации и облегчает ее фагоцитоз макрофагами через CR3-рецептор (МАС-1 интегрин) без последующего уничтожения внутри макрофага (незавершенный фагоцитоз).

Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике. У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они нередко проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам в отдаленные от первичного очага ткани, вызывая, таким образом, генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен. У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции и быстро блокирует диссеминацию микробов, но некроз в этих случаях тяжелее.

При любом попадании в организм человека туберкулезная палочка в воротах инфекции вызывает воспалительный процесс. По типу тканевой реакции при туберкулезе воспаление может быть альтеративным, экссудативным и пролиферативным. Тип тканевой реакции зависит от перечисленных выше факторов.

Альтеративный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями). Эта форма обычно заканчивается смертью больного.

Экссудативный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Этот экссудат состоит преимущественно из лимфоцитов; вторая его особенность в том, что не только клетки экссудата, но и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, т.е. он существует при наличии туберкулезной палочки в организме.

Пролиферативный тип тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса — это начало активизации иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка — лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают — преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium -просо) — 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.

Исход бугорков. Туберкулезные бугорки при благоприятном течении процесса подвергаются рубцеванию. Неблагоприятный исход — колликвация, т.е. разжижение казеозных масс.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза:

Первичный туберкулез характеризуется:

развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом;

сенсибилизацией и аллергией, реакциями гипер-чувствительности немедленного типа;

преобладанием экссудативно-некротических изменений;

склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;

параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и алиментарный путь. Болеют преимушественно дети, но в настоящее время первичный туберкулез наблюдается у подростков и взрослых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов:

первичного очага или аффекта— очага поражения в органе;

лимфангита -туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов;

лимфаденита -туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов.

При аэрогенном заражении в легких возникает туберкулезный воспалительный очаг, обозначаемый как первичный туберкулезный аффект. Чаще всего он расположен субплеврально в наиболее аэрируемых сегментах в нижней части верхних долей или в верхней части нижних долей (чаще правого легкого — III, VIII, IX, Х). Вначале туберкулезная бацилла вызывают неспецифическую банальную воспалительную реакцию. На второй неделе, при появлении сенсибилизации, этот очаг уплотняется и образуется участок казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального неспецифического воспаления. Размеры аффекта различны: иногда выявляется лишь альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже — сегмент и в очень редких случаях — всю долю, чаще всего это участок от 1 до 1,5 см. в диаметре, четко отграничен от окружающих тканей. Одновременно в плевре развивается фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. В специфический воспалительный процесс очень быстро вовлекаются лимфатические сосуды, в которых выявляется туберкулезный лимфангит. Макроскопически они видны в виде серовато-желтоватых полос, которые напоминают тропинку от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. Воспалительный процесс очень быстро распространяется на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Возникает туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными, сухими, легко крощащимися, желтоватыми массами.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются первичный туберкулезный аффект, макроскопически имеющий нередко вид язвы. Затем возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и туберкулезный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Изредка первичный туберкулезный аффект может развиться в миндалине с вовлечение в воспалительный процесс лимфатических узлов шеи, а также в коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит).

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:

заживление очагов первичного комплекса;

прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Заживление очагов первичного комплекса. При локализации первичного туберкулезного аффекта в легких первоначально рассасывается перифокальное воспаление. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных лимфоцитами. Происходит формирование капсулы (инкапсуляция). Казеозные массы постепенно обезвоживаются, становятся плотными и обызвествляются (петрификация). С течением времени путем метаплазии образуются костные балки с клетками в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют очагом Гона, по имени чешского патологоанатома описавшего его впервые.

На месте туберкулезного лимфангита фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако, в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

Обызвествленные очаги в легких обнаруживаются у многих практически здоровых людей. Таким образом, попадание туберкулезных микобактерий в организм человека ведет не только к заболеванию, но и к инфицированию, которое может оказать благоприятное влияние на становление иммунитета и предупреждение нового заражения. Доказано, что противотуберкулезный иммунитет является инфекционным, нестерильным, т. е. он осуществляется в организме при наличии слабовирулентных микобактерий, которые могут проявлять свою жизнедеятельность при ослаблении защитных сил организма. В кишечнике на месте первичной туберкулезной язвы при заживлении образуется рубец, а в лимфатических узлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной (лимфожелезистой), росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации.

Термин «милиарный» отражает точечный характер повреждений. Эти маленькие желтовато-белые очажки напоминают просяные зерна. Если микробы проникают в a. pulmonalis, то милиарная диссеминация может быть ограничена легкими, так как они будут блокированы в альвеолярных капиллярах. Если бацилл слишком много и они преодолевают легочные капилляры или казеозному некрозу подвергается v. pulmonalis, происходит системное обсеменение. Милиарные очажки в этих случаях могут образовываться в любом органе. Однако хорошо известно, что некоторые ткани чрезвычайно устойчивы к туберкулезной инфекции и очень редко можно наблюдать развитие бугорков в сердце, гладких мышцах, щитовидной и поджелудочной железе. Предпочтительная локализация милиарных повреждений: костный мозг, глазное дно, лимфатические узлы, печень, селезенка, почки, надпочечники, простата, семенные пузырьки, фаллопиевы трубы, эндометрий и оболочки головного мозга.

Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том числе в верхушки обоих легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева.

Лимфогенная (лимфожелезистая) форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бронхоаденит. В тех случаях, когда пакеты лимфатических узлов напоминают опухоль, говорят об опухолевидном бронхоадените. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфатические узлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

При первичном туберкулезе кишечника лимфогенная (лимфожелезистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный, сегментарный лобарный — возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного. В прошлом такую форму называли «скоротечная чахотка». Иногда первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита. Первичный туберкулезный аффект в кишечнике растет за счет увеличения размеров туберкулезной язвы обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей, который клинически иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Процесс имеет обычно хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В легких и во внутренних органах видны многочисленные туберкулезные воспалительные очаги.

Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза различны. В неблагоприятных случаях смерть больного наступает от интоксикации (при генерализации процесса) и туберкулезного менингита. При благоприятном течении заболевания и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть приостановлено, удается перевести экссудативную реакцию в продуктивную, вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса, рубцевание его отсевов.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Возникает, прежде всего, в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений, под которыми понимают различные мезенхимальные клеточные реакции в виде диффузной или узелковой пролиферации лимфоцитов и макрофагов, гиперпластических процессов в кроветворной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноз, иногда развитие амилоилоза. О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.

Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции. Его еще обозначают как послепервичньш туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными, их обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности. Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

источник