Меню

Воспаление асептическое и инфекционное

Воспаление — ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.

Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патогенетическую основу хирургической и другой патологии.

Различают асептическое и инфекционное воспаления.

Асептическое воспаление — возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий.

По течению но может быть острым и хроническим, а по характеру экссуда серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.

Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических поражениях оно приобретает подострое и хроническое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Воспаление, как единый двуфазный защитно-приспособительный процесс, включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный регенеративно-восстановительный. Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических (разрушительных) или компенсаторных (восстановительных) явлений.

На основании интенсивности проявления этих процессов различают:

Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие. Исходом такой воспалительной реакции является выздоровление, так как под влиянием ее происходят нейтрализация, подавление или полное уничтожение вредоносных агентов, выведение, рассасывание или изоляция (инкапсуляция) инородных предметов, попавших в ткани организма. В клиническом плане важно знать, что при нормергическом воспалении преобладают регенеративные явления, а разрушительные направлены на подавление инфекционного начала и ферментативное разжижение мертвых тканей, возникших под воздействием повреждающего агента (травма, микробный фактор). При этом формируется биологически совершенный клеточный и грануляционный барьеры, а реактивный ферментолиз ограничивается преимущественно зоной травмированных тканей. Нормергическое гнойное воспаление свидетельствует подавлении инфекта и формировании доброкачественного абсцесса. При таком воспалении, как правило, не требуется применения сложных лечебных процедур.

Гиперергическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллерическом состоянии организма, при большом количестве мертвых ней; оно отмечается и при инфекционных формах воспаления протекает сверхостро, не адекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными. Таким образом, гиперергическое воспаление наряду с активным воздействием на вредоносный агент сопровождается дополнительными обширными реактивными некрозами тканей и в связи с этим задерж кой формирования клеточного и грануляционного барьеров, неполноценных в биологическом отношении. Вследствие этого в кровь лимфу всасывается большое количество токсических продукте тканевого распада, токсинов и микроорганизмов, что приводи к тяжелой интоксикации и даже генерализации инфекта. Эти сопровождается сильной болью и отеками, развитием местного а щи доза. Сверхсильные раздражения, исходящие из такого очага воспаления, вызывают перераздражения нервных центров, что ухудшая трофику и защитную роль воспаления, способствует развитию нервнодистрофических явлений, в результате чего усиливаются и прогрессируют дегенеративные и некротические процессы в неповрежденных тканях.
Снятие сильных раздражений, удаление мертвых тканей, обеспечение свободного стока для экссудата и подавление инфекта способствуют нормализации трофики, устранению нервнодистрофических явлений и нормализации воспаления.

Гипоэргическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловь лена истощением защитных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности. Недостаточность и неполноценность воспалительной реакции способствует развитию прогрессирующей, нередко быстро генерализующейся тяжелой инфекции. Такой тип воспаления обычно наблюдается при анаэроб ной инфекции и совсем подавляется при ионизирующих радиационных поражениях. Учитывая защитительную недостаточное такого воспаления, следует нормализовать воспалительную реакцию путем повышения общей сопротивляемости организма и одно временно принимать меры к подавлению и ликвидации повреждающих агентов.

Фазы развития воспаления.

Как уже отмечалось, воспаление характеризуется двухфазным течением. Каждой фазе присущи определенные местные био-физико-химические, морфологические и клинические изменения.

Первая фаза протекает на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация), которые наиболее ярко выражены при остром инфекционном (гнойном, гнилостном) воспалении. Чем больше нарушена трофическая регуляция со стороны нервных центров, тем сильнее проявляются разрушительные нервнодистрофические процессы в зоне воспаления. Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, нижением сосудистого тонуса, повышенной экссудацией, клеточовой инфильтрацией, фагоцитозом, гистолизом тканей. Менее резко выраженными био-физико-химическими нарушениями. Все это при нормергически протекающем воспалении направлено на локализацию, нейтрализацию, подавление и ликвидацию инфекта, других вредоносных агентов, ферментативное расплавление нежизнеспособных тканей и формирование полноценного грануляционного барьера. При гиперергическом воспалении вышеописанные явления приобретают резко обостренный характер, неблагоприятно влияют на трофику пограничных здоровых тканей, вследствие чего в них ухудшается кровообращение, понижается активность фагоцитарной реакции, замедляется либо подавляется формирование клеточного барьера, что способствует генерализации: инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного, травмирующим фактором.
При асептических формах воспаления первая фаза характеризуется менее выраженными расстройствами трофики, крово- и лимфообращения, наличием компенсированного ацидоза, умеренно выраженными ферментативными, гистолитическими процессами и преобладанием восстановительно-пролиферативных явлений над альтеративными (разрушительными). Этот вид воспаления в отличие от инфекционного довольно скоро переходит во вторую фазу.

Видовые особенности первой фазы воспаления. У лошадей и собак преобладает серозная, а при инфекционном воспалении серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мертвых тканей).

У крупного рогатого скота, овец и свиней чаще отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении — фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные явления, способствующие секвестрации мертвых тканей, и менее выражены гнойно-ферментативные процессы. В результате этого мертвые ткани могут прорастать соединительной тканью и инкапсулироваться.
У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирования в зоне секвестрации грануляционного барьера.

Описанные видовые особенности первой фазы воспалительной реакции необходимо учитывать при выборе лекарственных форм и проведении лечебных процедур при гнойных процессах.
Вторая фаза воспаления характеризуется регенеративными явлениями, протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает полное отграничение зоны повреждения либо инфекционного очага.

Параллельно происходит рассасывание или выведение из организма продуктов тканевого распада и инородных частиц, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это протекает на фоне снижения клинических признаков воспаления, нормализации био-физико-химических и функциональных нарушений, возникающих в первой фазе воспаления.
Постепенно нормализуются трофика и обмен веществ, улучшается крово- и лимфообращение, уменьшается количество недо окисленных продуктов, снижается ацидоз, начинает преобладать макрофагальная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве гистиоцитарные клетки и соединительнотканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выраженные пролифераты (см. ниже).

Стадии воспаления.

Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообусловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной степени условно. Однако оно обосновано практической необходимостью, а также клиническими и патогенетическими особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводиться лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях воспалительного процесса.

Первая фаза острого асептического воспаления включает два стадии:

  • 1) воспалительного отека;
  • 2) клеточной инфильтрация и фагоцитоза, последняя нередко бывает выражена слабо.

При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным стадиям присоединяется третья — стадия барьеризации и абсцедирования.

Вторая фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями:

  • 1) биологического очищения (рассасывания) и
  • 2) регенерации и рубцевания.

Вторая фаза остро гнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса и две указанные выше. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при остро гнойном воспалении. Ниже дается их описание.

Стадия воспалительного отека клинически проявляется повышением местной, а при остро гнойном воспалении и общ щей температуры, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, легко образующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В эту стадию происходит преимущественно фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунтелами экссудата.

Возникающие на данной стадии начальные био-физико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляция воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь начинают поступать в значительно большем количестве воспалительные (соматропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон коры надпочечников (дезоксикортикостерон). В зоне воспаления незначительно повышается количество и активность ацетилхолина, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкина, других физиологически активных веществ и увеличивается количество лейкоцитов в протекающей крови.

Так, у лошадей, по В. И. Оленину, в крови кожных сосудов центра воспаления количество лейкоцитов колеблется в пределах 10 ООО-19 720, а в интактном участке — от 7800 до 13 150; соответственно более выражена и токсическая зернистость лейкоцитов, в центре очага она наблюдается у 37-89% лейкоцитов, в интактном участке — только в 5-24%. Количество эритроцитов и процент гемоглобина в центре воспалительного очага ниже (эритроцитов 3 000 000-5 490 000, гемоглобина 30-38%), чем в нормальном участке (эритроцитов 5 190 000- 7 360 000, гемоглобина 50-60%).

Приведенные био-физико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не предпринять мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующуюстадию.

Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза характеризуется дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.

Клинически данная стадия проявляется выраженной местной клеточной инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие био-физико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с этим усиливается онкотическое и осмотическое давление, достигающее атмосфер и более (норма 7,5 атмосферы); изменяется соотношение электролитов — увеличивается количество калия; в значительном количестве накапливаются физиологически активные вещества, преимущественно нуклеиновые кислоты, а также вещества эденаловой системы, гистамин, лейкотаксин, некрозин и др. В очаге оспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате всего этого в центре воспалительного очага развертываются нервно-дистрофические явления, а границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и развертывается активный фагоцитолиз. Необходимо иметь в виду, что движение лейкоцитов к мертвому к микробам возможно только при наличии электролитов. Изотония тормозит и вовсе прекращает их продвижение. Фагоцитарная реакция активируется при умеренном подкислении тканевой среды и затормаживается или вовсе прекращается при резко выраженном ацидозе.
Описанные био-физико-химические сдвиги и возникшие на это стадии нервно-дистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и поэтому оказываются необратимыми ил трудно обратимыми под воздействием этиопатогенетически средств (новокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.

Стадия барьеризации и абсцедирования клинически характеризуется еще более выраженным уплотнением, неред ко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и возникно вением гнойно-резорбтивной лихорадки. Данная стадия биологически направлена преимущественно на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровый тканей, окружающих воспалительный очаг. Вследствие этого создаются благоприятные условия для прорыва инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флеммоны (см. ниже).

На этой стадии происходит дальнейшее ухудшение нейрогуморальной регуляции, что сопровождается значительным нарушением трофики, местного крово- и лимфообращения, особенно в центра очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение а ацидоз приобретает декомпенсированный характер. В результате этого тканевые элементы центра воспалительного очага оказываются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются благоприятные условия для ферментативного превращения (внутри- тканевого переваривания ) мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние — гнойный экссудат. В периферической зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ био-физико-химические сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказы- вается компенсированным (рН 6,7-6,9), здесь активизируется фагоцитоз и на базе клеточного барьера формируется грануляционный барьер.

На данной стадии воспаления в 100 г гнойного экссудата крупного рогатого скота содержится: цинка 303,8 мкг, меди 71,87, свинца 13,88, кобальта 9,30J молибдена 7,9, марганца 4,30 и никеля 4,16 мкг, а в крови устанавливается максимальная концентрация кобальта, цинка и свинца (П. П. Сундуков).

По мере разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливаются друг с другом, постепенно формируя общую гнойную полость, местное этиопатогенетическое воздействие на организм, и прерывая развития этой стадии, нормализует ее, способствует давлению инфекта, формированию полноценного грануляционного барьера и, кроме того, ускоряет созревание абсцесса, флегмон я других гнойно-некротических очагов.

Стадия созревшего абсцесса. В этой стадии происходит полное или почти полное превращение мертвых тканей в разжиженное состояние, формирование гнойной полости, грануляционного барьера и подавление инфекта.

Основным клиническим признаком данной стадии является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абсцесса). При этом значительно снижаются явления гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучшение общего состояния животного.
Лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов крови кожных сосудов центральной части гнойного очага оказываются более высокими в сравнении с показателями крови, взятой из кожных сосудов нормального участка. У лошадей лейкоцитоз в крови центрального участка гнойного очага варьирует от 12 950 до 19 900, а токсическая зернистость лейкоцитов встречается в 39-90% случаев; количество эритроцитов колеблется в пределах 4 036 000-4 890 000, гемоглобина- от 31 до 55%, в кожных сосудах нормального участка эритроцитов значительно больше-5 190 000-7 365 000, а гемоглобина-54-65% (В. И. Оленин).

Вскрытие гнойного очага на данной стадии остро гнойного воспаления является основной лечебной процедурой.

Стадия самоочищения, или рассасывания. Созревший абсцесс чаще вскрывается наружу, во внешнюю среду; при глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, суставов и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения; абсцессы полых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный исход). Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших гнойничков.

Через 24ч после вскрытия очага (абсцесс, флегмона) в крови кожи его центральной зоны количество лейкоцитов снижается до 9250-12 900, токсическая зернистость лейкоцитов обнаруживается в 6-28%, тогда как в нормальных участках лейкоцитов оказывается 9600-12 850, при наличии токсической зернистости не более 5-17%.

В предыдущей и в данной стадии воспаления в гнойном экссудате у крупного рогатого скота значительно увеличивается содержание: марганца — в 50- цинка -в 5-10, меди -в 2-5 и кобальта -в 2-3 раза; одновременно с этим уменьшается количество никеля, свинца и молибдена в 2-6 раз. В крови наблюдается снижение кобальта, цинка и свинца на 10-40%, тогда как марганца, меди, никеля и молибдена возрастает до максимума.

Стадия регенерации и рубцевания характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость

гнойника или флегмоны, тем массивнее формируется рубец в центральной зоне он уплотняется, а в периферических частей постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при обширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому массивны рубцы нередко механически затрудняют или полностью нарушаю функцию соответствующего органа.
Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотерапевтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлении фиброзной ткани (см. ниже).

Необходимо иметь в виду, что острое гнойное воспаление может быть асептическим, например, после инъекций под кожу скипидара и применения других средств, вызывающих воспаление. Не чаще оно носит инфекционный характер и вызывается патогенными микробами (см. хирургическую инфекцию). Исходы острого гнойного воспаления при благоприятном его течении заканчиваются локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскрытием и выведением гноя наружу либо рассасыванием его или инкапсуляцией; при прорыве гноя в ткани может возникать флегмой на (см. ниже). Если гной накапливается в анатомической полости она превращается в эмпиэму, из которой гной также может выводиться наружу или прорываться в ткани.

Конкретно в тематике органов заболевания рассмотрены здесь — Частная Ветеринарная Хирургия

источник

Септические (инфекционные) воспаления

Этиологическим фактором септических воспалений являются возбудители инфекций или их токсины. Развитие септических или инфекционных воспалений происходит в случаях нарушений естественных защитных барьеров организма: при открытых механических травмах (ранах), термических ожогах, метастази-ровании гнойной и специфической инфекцией (бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, мыт, сап лошадей и др.). Вследствие нарушения защитного барьера микроорганизмы внедряются в тканевую среду организма, адаптируются в ней, проявляют биологическую активность, быстро размножаются, выделяют токсины, разрушающие живые клетки, что приводит к развитию защитной реакции в виде воспаления, в результате которого может наступить выздоровление животного или его смерть.

В зависимости от вида возбудителя и клинико-морфологичес-кого проявления септические воспаления подразделяются на гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические (инфекционные) и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления обычно носят смешанный характер. Так, у лошадей они могут быть серозно-гнойными, а у парнокопытных — фибринозногнойными. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Септическое воспаление протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. Однако при отдельных видах инфекции и микотических поражениях оно может протекать в подострой и хронической формах.

Клиническим признаком для всех септических воспалений является проявление не только местной воспалительной реакции организма животного, но и общей.

Отличительной особенностью местной воспалительной реакции по сравнению с асептическими воспалениями является более диффузный (разлитой) характер ее развития. При этом воспалительный отек развивается не только в поврежденном органе или ткани, но и за его пределами — в окружающих тканях. Так, при гнойном воспалении сустава или сухожилия припухлость будет выражена не только в этих органах, но и в окружающих тканях. В тяжелых случаях (анаэробная инфекция) припухлость может даже распространиться на смежные области тела животного. В более сильной степени выражено нарушение функции воспаленного органа.

Обратите внимание:  Как определить воспаление легких по оак

Общая реакция организма проявляется повышением температуры тела (лихорадкой), учащением пульса, дыхания, лейкоцитозом нейтрофильного профиля и угнетением общего состояния больных, животных.

Кроме общих клинических признаков каждый определенный вид септического воспаления имеет свои отличительные клиникоморфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.

Гнойное воспаление. При нем характер экссудата отличается содержанием большого количества мертвых и живых лейкоцитов, микробных тел, микробных и клеточных токсинов, ферментов и других веществ. От присутствия того или иного количества лейкоцитов зависит цвет экссудата. Чем их больше, тем белее будет экссудат. Он может быть бело-желтого или серого цвета, не иметь запаха или иметь незначительный приторный. В начальных стадиях воспаления экссудат обычно жидкий, а затем становится гуще. (У парнокопытных животных консистенция экссудата гуще, чем у лошадей). У крупного рогатого скота и других парнокопытных до 80—90 % гнойных воспалений вызываются ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой, протеем и другими возбудителями, а у лошадей гнойное воспаление развивается преимущественно вследствие внедрения кокковых форм микробов (стрептококки, стафилококки).

Гнилостное воспаление клинически характеризуется образованием жидкого экссудата грязно-серого или бурого цвета (возможно с зеленоватым оттенком), зловонного запаха. Возбудителями гнилостного воспаления являются палочковидные формы микробов (Bact. piogyaneum, Bact. subtilis, Bact. proteus vulgaris и др.).

Анаэробное воспаление является самым злокачественным и клинически проявляется образованием обширных по площади отеков и отличается сукровичным (цвет мясных помоев) или цве

та лимфы экссудатом. Экссудат жидкой консистенции, содержит пузырьки газа, лейкоциты в нем отсутствуют. Возбудителями воспаления являются, анаэробны из группы клостридий (Cl. perfrin-gens, Cl. septicus, Cl. aedematiens, Cl. hystoliticus и др.).

Специфические воспаления вызываются возбудителями туберкулеза, бруцеллеза, сапа, мыта, сальмонеллеза и др. Они вызывают инфекционные болезни с клиническим проявлением хирургических симптомов в виде местных воспалительных процессов (бурситы, артриты, тендовагиниты, орхиты, язвы, абсцессы).

Инфекционные гранулемы (актиномикоз, ботриомикоз и др.) являются хроническими пролиферативно-инфекционными воспалениями. Вызываются они патогенными грибами. Наибольшее распространение у животных имеют актиномикоз и ботриомикоз. Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, а бот-риомикозом — лошади (послекастрационные осложнения).

Инфекционное воспаление представляет собой единый двухфазный защитно-приспособительный процесс, состоящий из двух основных взаимосвязанных компонентов — разрушительного и регенеративно-восстановительного. Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических (разрушительных) либо компенсаторных (восстановительных) явлений. В зависимости от интенсивности проявления этих процессов различают нормерги-ческое, гиперергическое и гипоэргическое воспаления.

Нормергическое воспаление характеризуется соответствующей реакцией организма на действие повреждающих факторов, т. е. она является адекватной силе раздражителя, вызвавшей повреждение. Раздражителями или повреждающими агентами могут быть механические, химические, физические и биологические травмы. Нормергическое воспаление в прогностическом отношении является самым благоприятным, так как воспалительная реакция обычно заканчивается нейтрализацией, подавлением или полным уничтожением повреждающего агента. Может произойти выведение, рассасывание или изоляция раздражителя путем инкапсулирования инородных предметов, внедрившихся в ткани организма. Важно отметить, что при нормергическом воспалении превалируют регенеративные процессы, а разрушительные (альтерация) направлены на подавление микробного раздражителя и ферментативное разжижение мертвых тканей, образовавшихся вследствие воздействия травмы или микробного фактора. При этом образуется достаточно прочный демаркационный барьер, состоящий из клеток и грануляционной ткани, а происходящий ферментолиз ограничивается лишь зоной травмированных тканей. Та^им образом, обычным исходом нормергического гнойного воспаления является подавление инфекта и формирование доброкачественного абсцесса. Чаще такое воспаление протекает у парнокопытных животных.

Гиперергическое воспаление проявляется обычно у лошадей. Его отличительной особенностью является неадекватность силы раздражителя степени и характеру деструктивных изменений в тканях организма. Возникает вследствие нарушений адаптационно-трофической функции нервной системы, при аллергическом состоянии организма, при наличии большого объема мертвых тканей. Обычно протекает сверхостро.

Клинически гиперергическое воспаление под воздействием вредоносного фактора проявляется большими по площади реактивными некрозами тканей и в связи с этим замедленным формированием биологически неполноценных клеточного и грануляционного барьеров. Это влияет на повышение всасываемости в кровь и лимфу большого количества токсических продуктов тканевого распада, микроорганизмов и их токсинов, что вызывает тяжелую интоксикацию, а нередко и генерализацию инфекта. Клинически это проявляется сильной болезненностью, развитием больших отеков и длительного местного ацидоза. Возникающие и исходящие из очага воспаления сверхсильные раздражения вызывают перераздражения нервных центров. Это нарушает трофическую функцию нервов и ухудшает защитную роль воспалительной реакции, что в конечном итоге ведет к усилению и прогрессированию дистрофических и некротических процессов в неповрежденных тканях. В этом отношении снятие сильных раздражений, нейтрализация микробного раздражителя, удаление некротизированных тканей и экссудата способствуют нормализации трофики, прекращению нервнодистрофических явлений и благоприятствуют течению воспалительного процесса.

Гипоэргическое воспаление проявляется неадекватно слабой реакцией на действие повреждающего агента, что связано с истощением защитных сил организма вследствие предшествующих заболеваний, переутомлением, голоданием, а также возможно у животных со слабым типом высшей нервной деятельности.

Такое ослабление воспалительной реакции, связанное с пониженной резистентностью организма, способствует прогрессированию инфекции и даже ее генерализации. Данный тип воспаления обычно наблюдается при анаэробной инфекции и может быть совсем подавленным при ионизирующих радиационных поражениях, поэтому при лечении больных животных необходимо учитывать недостаточность воспалительной реакции и принимать соответствующие меры патогенетического воздействия с целью ее нормализации.

Фазы развития септического воспаления. Септическое воспаление в отличие от асептического проявляется двухфазным течением с характерными для каждой из них местными био-физико-хими-ческими, морфологическими и клиническими изменениями.

В первой фазе воспаление протекает на фоне выраженной гидратации поврежденных тканей с преобладанием разрушительных процессов в них (альтерации). Альтерация особенно ярко выражена при остром гнойном или гнилостном воспалении.

В фазе гидратации наблюдается расстройство крово- и лимфообращения, снижение сосудистого тонуса, увеличение порозности сосудистой стенки, сопровождаемое повышенной экссудацией, клеточной инфильтрацией, гистолизом тканей и разной степенью выраженности биохимических нарушений. Такие разрушительные нейродистрофические процессы в очаге воспаления будут проявляться в большей степени при более значительных нарушениях трофической регуляции нервных центров. Нормергически протекающее воспаление проявляется хорошо выраженной локализацией, нейтрализацией, подавлением и ликвидацией возбудителя инфекции и других раздражителей, ферментативным расплавлением нежизнеспособных тканей и формированием биологически полноценного грануляционного барьера.

При гиперергическом воспалении отмечаемые явления резко обостряются, что нарушает трофику пограничных здоровых тканей. В результате ухудшается кровообращение, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, замедляется либо прекращается формирование клеточного барьера, что предрасполагает к генерализации инфекта и увеличению зоны первичного некроза, образовавшегося под воздействием повреждающего фактора.

Вторая фаза септического воспаления протекает на фоне дегидратации в поврежденной ткани и характеризуется развитием регенеративных процессов в ней. Параллельно с этим завершается барьеризация и полное отграничение очага воспаления, идет процесс рассасывания продуктов тканевого распада или выведение их из организма с последующей активизацией регенеративных процессов. Все перечисленные восстановительные процессы сопровождаются затуханием клинических признаков воспаления, нормализацией физико-химических и функциональных нарушений, произошедших в первой фазе воспаления.

В последующем происходит восстановление трофики и обмена веществ, крово- и лимфообращения, снижается количество недо-окисленных продуктов и ацидоз, активизируется макрофагальная реакция. В очаге воспаления активизируются пролиферативные процессы вследствие наличия в большом количестве фибробла-стических клеток и других соединительнотканных элементов.

Видовые (биологические) особенности проявления клинико-морфологической и иммунной реакции животных в зависимости от фазности и стадийности септического воспаления

Согласно исследованию Г. С. Мастыко каждому определенному виду животных присущи свои видовые или биологические особенности реактивности организма на травму, сложившиеся в процессе эволюции и связанные с особенностями обмена веществ.

Реактивность организма лошади на травму характеризуется выведением раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления. В связи с этим в случае внедрения в тканевую среду любого раздражителя (механического, химического, биологического) закономерной реакцией организма лошади на указанные раздражители будет развитие гнойного воспаления. Оно будет продолжаться до тех пор, пока организм животного полностью не освободится от раздражителя. Развитию гнойного воспаления предшествует серозное или серозно-фибринозное, переходящее в гнойное в сравнительно ранние сроки после травмы (через 48-72 ч).

Реактивность организма крупного рогатого скота на травму проявляется изоляцией раздражителя соединительной тканью и медленной нейтрализацией (обезвреживанием) его в организме в процессе резорбции (рассасывания). Выведение раздражителя путем развития гнойного воспаления у крупного рогатого скота выражено значительно слабее, чем у лошади. По этой причине у крупного рогатого скота независимо от вида раздражителя, внедрившегося в тканевую среду, как правило, развивается фибринозное воспаление, переходящее вначале в фибринозно-пролифератив-ное, а затем (не ранее чем через 7—15 дней) — в гнойное. Оно может быть гнойно-пролиферативным или гнойно-некротическим.

Реакция организма свиньи на травму проявляется более быстрой по сравнению с крупным рогатым скотом нейтрализацией раздражителя посредством фагоцитоза, но отличается слабо выраженной изоляцией соединительной тканью. Гнойное воспаление развивается через 5-20 дней после травмы.

Необходимо отметить, что если у свиней в тяжелых случаях фибринозно-пролиферативное воспаление не переходит в гнойное, то животное может погибнуть от сепсиса.

Организм животных при септическом воспалении реагирует на внедрение в тканевую среду микробною раздражителя развитием защитной реакции, клиническим выражением которой является образование гнойных воспалительных процессов в виде фурункулов, карбункулов, абсцессов и флегмон. При этом септическое воспаление в отличие от асептического характеризуется развитием двух фаз. Первая фаза, которую (по Руфанову) принято называть гидратацией, характеризуется нейтрализацией или выведением микробного раздражителя из организма.

Вторая фаза, называемая дегидратацией, характеризуется восстановлением дефекта тканей, или заживлением. Каждая из вышеприведенных фаз в свою очередь имеет присущие ей клиникоморфологические и иммунобиологические стадии развития, имеющие у каждого вида животного свои особенности.

У лошадей первая фаза воспаления направлена на освобождение организма от микробного раздражителя посредством его выведения и состоит из трех клинико-морфологи-ческих стадий. Первая стадия по характеру клинико-морфологических изменений проявляется образованием серозного или серозно-фибринозного отека с переходом его в инфильтрат. Иммунное значение данной стадии состоит в том, что благодаря отеку или инфильтрату происходит фиксация (задержание) микробного раздражителя на месте внедрения его в ткани организма. Вторая стадия по своему клинико-морфологическому проявлению характеризуется образованием полости, заполненной гнойным экссудатом, т. е. абсце-дированием. Защитное значение такой стадии состоит в том, что происходит локализация (отграничение) микробного раздражителя в отграниченной демаркационным валом полости. Третья стадия клинико-морфологически проявляется некрозом тканей и их отторжением, т. е. происходит изъязвление с самопроизвольным вскрытием абсцесса и опорожнением его полости от гнойного экссудата. Защитное значение данной стадии состоит в выведении микробного раздражителя вместе с гнойным экссудатом, а в целом в освобождении от него организма больного животного (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Схема стадийности гнойного воспаления у лошади (по Г. С. Мастыко)

Таким образом, первая фаза развития гнойного воспаления у лошади проходит следующие три стадии: отека-инфильтрата, абсцедирования и изъязвления. Иммунобиологическое (защитное) значение указанных стадий направлено на фиксацию, локализацию и выведение микробного раздражителя из организма. В целом происходит самоизлечение организма посредством развития гнойного воспаления.

Следовательно, основная биологическая сущность первой фазы гнойного воспаления у лошади состоит в выведении раздражителя (микробного, тканевого, химического) из организма. Однако если раздражитель продолжает оставаться в тканевой среде организма, то первая фаза воспаления не переходит во вторую и острое воспаление переходит в хроническое, что клинически проявляется образованием гнойного свища. Если организм по каким-либо причинам не в состоянии локализовать микробный раздражитель в тканевой среде путем абсцедирования, он, резор-бируясь, попадает в кровяное русло с последующим развитием сепсиса.

Анализируя развитие септического воспаления в первой фазе, следует отметить, что основной стадией для организма лошади является выведение раздражителя из тканевой среды. На этом основан травматический иммунитет данного вида животного, в подчинении которого находятся все реактивные системы организма.

В отличие от лошади у крупного рогатого скота в соответствии с видовой особенностью реакции организма на травму первая фаза септического воспаления протекает в четыре последовательно сменяющиеся стадии. Клинико-морфологическое проявление первой стадии характеризуется образованием фибринозного отека с последующим превращением его в инфильтрат. Так же, как и у лошади, защитное (иммунное) значение данной стадии — задержание — фиксация микробного раздражителя на месте внедрения его в тканевую среду организма.

Однако вторая стадия существенно отличается от таковой у лошади. У крупного рогатого скота клинико-морфологическим проявлением ее является организация фибрина соединительной тканью. В связи с этим припухлость приобретает более плотную консистенцию, становится ограниченной и менее болезненной. Защитная сущность стадии состоит в изоляции (инкапсуляции) раздражителя соединительной тканью. При достаточно хорошей реактивности организма на данной стадии может произойти нейтрализация микробного раздражителя и наступить выздоровление животного. Если же организм животного не в состоянии нейтрализовать раздражитель и он продолжает действовать, то гнойное воспаление переходит в третью стадию, клинико-морфологическое проявление которой характеризуется обострением воспалительного процесса и образованием абсцесса. Таким образом, в третьей стадии происходит абсцедирование. Иммунное значение у крупного рогатого скота третьей стадии (как и у лошадей — второй) состоит в локализации микробного раздражителя в ограниченной полости. Однако у крупного рогатого скота в третьей стадии может произойти организация абсцесса соединительной тканью и медленная нейтрализация раздражителя с последующей его резорбцией. Таким образом, в данной стадии у крупного рогатого скота также может произойти выздоровление животного, но если этого не произойдет, гнойное воспаление перейдет в четвертую (завершающую) стадию.

Клинико-морфологическим проявлением четвертой стадии является некроз тканей с истечением экссудата во внешнюю среду, т. е. вследствие изъязвления тканей происходит самопроизвольное вскрытие абсцесса. Иммунное значение данной стадии у крупного рогатого скота состоит в выведении микробного раздражителя из организма (рис. 2.3).

Рис. 2.3. Схема стадийности гнойного воспаления у крупного рогатого скота (по Г. С. Мастыко)

Воспалительный процесс у лошадей после третьей стадии и у крупного рогатого скота — после четвертой переходит во вторую фазу — восстановление дефекта тканей или заживление язвы, образовавшейся в процессе прохождения первой фазы.

Вторая фаза септического воспаления у крупного рогатого скота и лошадей клинико-морфологически проявляется одинаково и протекает путем прохождения трех стадий: заполнение язвы грануляционной тканью; эпителизация и рубцевание; восстановление функции органа.

Таким образом, гнойное воспаление у лошадей проявляется прохождением всех трех стадий в первой фазе его развития и завершается во второй (также после последовательной смены всех трех стадий) выздоровлением животного организма.

У крупного рогатого скота заживление гнойного воспалительного процесса может произойти в первой фазе его развития после прохождения первых двух стадий (фиксация и изоляция раздражителя) или в третьей стадии (локализация раздражителя), а также, как и у лошадей, во второй фазе после прохождения всех трех стадий. Таким образом, у крупного рогатого скота имеется три типа воспалительной реакции организма: двух-, трех- и четырехстадийная.

При двухстадийном типе воспаления происходит инкапсуляция микробного раздражителя и его нейтрализация (обезвреживание) в организме без развития нагноения. При трехстадийном после образования абсцесса происходит его организация соединительной тканью и нейтрализация в организме. При четырехстадийном типе образовавшийся абсцесс в третьей стадии изъязвляется и микробный раздражитель вместе с гнойным экссудатом выводится из организма, а воспалительный процесс переходит во вторую восстановительную фазу.

Следовательно, у крупного рогатого скота два типа септического воспаления заканчиваются нейтрализацией раздражителя в организме и только один (четырехстадийный) — выведением его из организма.

Четырехстадийный тип септического воспаления клинически проявляется резким обострением местной и общей реакции организма. Характер и степень обострения септического воспалительного процесса находятся в непосредственной зависимости от надежности изоляции микробного раздражителя во второй стадии. В этой связи основной стадией септического воспалительного процесса у крупного рогатого скота является вторая — изоляция раздражителя соединительной тканью путем его демаркации или инкапсуляции. От того, насколько прочной будет изоляция раздражителя, зависит интенсивность его резорбции, которая оказывает непосредственное влияние на состояние и показатели реактивных систем организма: температуру тела, пульс, дыхание, руминацию, лейкоцитарную реакцию. В конечном итоге от этого зависит и исход воспаления. Если изоляция микробного раздражителя будет прочной, то его резорбция будет проходить в малых количествах и повышение температуры тела не произойдет. Следовательно, температурная реакция у крупного рогатого скота при септических воспалениях не является чувствительным показателем реактивного состояния организма. У данного вида животных наиболее чувствительным показателем при септических состояниях организма является лейкоцитарная реакция, проявляющаяся нейтрофильным лейкоцитозом. На основании этого при септических воспалениях необходимо исследовать кровь с целью определения общего количества лейкоцитов и показатели лейкограммы.

Клиническое значение данной стадии состоит в том, что при осуществлении лечебных мероприятий нельзя допускать ослабления изоляции раздражителя соединительной тканью, т. е. не повреждать демаркационный барьер. При его повреждении микробный раздражитель может резорбироваться и через кровь, лимфу проникнуть во внутреннюю среду организма и вызвать общее его заражение — сепсис. Даже микроскопическое повреждение капсулы абсцесса в виде пробной пункции иглой может вызвать обострение воспалительного процесса, что указывает на высокую барьерную функцию капсулы абсцесса и повышенную чувствительность организма даже к малейшему нарушению барьера.

Гнилостная форма воспаления характеризуется теми же стадиями развития, но имеет некоторые видовые особенности.

У лошадей абсцессы образуются очень горячие и болезненные, со слабо выраженным демаркационным валом, быстро развивается некроз тканей, самопроизвольное вскрытие и освобождение полости абсцесса от экссудата. Общая реакция организма проявляется более остро по сравнению с гнойной формой воспаления.

У крупного рогатого скота слабее проявляется изоляция (инкапсуляция) соединительной тканью по сравнению с гнойной формой воспаления. Вследствие этого омертвение тканей распространяется на большей площади и в более значительном объеме. При благоприятном течении воспалительного процесса наступает секвестрация мертвой ткани с образованием абсцесса. После самопроизвольного вскрытия абсцесса происходит отторжение секвестрированной мертвой ткани. В случае неблагоприятного исхода секвестрация мертвой ткани не происходит, а гнилостный воспалительный процесс, распространяясь вглубь тканей и по площади, вызывает проникновение инфекции во внутреннюю среду организма и гибель животного от сепсиса.

У свиней самопроизвольное вскрытие абсцесса чаще происходит с образованием небольших язв, через которые из полости наблюдается выделение только жидкой части экссудата. В то же время фибрин, мертвая ткань, клеточные элементы экссудата остаются в полости абсцесса в виде творожистой, так называемой казеоз-ной массы. При межмышечных флегмонах указанные казеозные массы заполняют межмышечные пространства, а снаружи образуются небольшие язвы в виде гнойных свищей.

При гнилостном воспалении у свиней обычно развивается ползучий некроз тканей, сопровождаемый гнилостным ее распадом. Такой процесс, как правило, распространяется по рыхлой клетчатке под жировым слоем в виде узких ходов при наличии снаружи небольшой язвы, из которой выделяется неприятного запаха гнилостный экссудат. В отдельных участках узкие ходы могут иметь полости в виде расширений, в которых содержится гнилостно распадающаяся мертвая ткань.

источник