Меню

Внешние признаки воспаления это

5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.

Воспаление- это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которой является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудация и эмиграция лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов, т.е. пролиферация.

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К экзогенным факторам относят: биологические факторы (микроорганизмы-бактерии,вирусы,риккетсии, простейшие; животные организмы – черви, паразиты, чужеродные белки, эндотоксины, яды насекомых, змей); химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов); физические факторы: механические(травма, инородное тело, давление, разрыв), термические (холод, тепло), электрические (природное электричество, промышленный и бытовой ток) и лучевые воздействия (рентгеновские лучи, a-, b и g- излучение, ультрафиолетовые лучи). К эндогенным факторам, факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, ком плексы антиген-антитело.Причиной воспаления может стать сапрофитная микрофлора. Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение и исход, определяются не только этиологическим фактором (силой флогогенного раздражителя,его особенностями), но и реактивностью организма, условиями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития.

Местные признаки воспаления

Покраснение – связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения

ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда;

иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно ,когда воспаление возникает в жизненно

важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структур-

ными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной ре-

I. Стадия альтерации (повреждение клеток и тканей).

А. Первичная альтерация. Б. Вторичная альтерация.

II. Стадия экссудации и эмиграции.(выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани)

Виды: Серозное. Фибринозное. Дифтеритическое. Крупозное. Гнойное. Гнилостное. Геморрагическое. Катаральное. Смешанное

III. Стадия пролиферации и репарации.(размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация)

Биологическая роль-уничтожение и элиминацию всего чужеродного, при реализации острой воспалительной реакции организм решает промежуточную задачу локализации очага воспаления, также направленную на достижение конечного приспособительного результата защитной реакции.

источник

ВОСПАЛЕНИЕ

1. Воспаление. Этиология. Внешние признаки. Классификация воспаления.Воспаление (inflammatio от лат. in-flammare — воспламенять) — сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местные повреждения, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройствами микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей. Одним из патогенетических факторов развития пародонтоза является воспаление тканей пародонта. Причина воспаления (флогоген, от лат. phlogosis — воспаление, синоним термина inflammatio)- любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение. Различают флогогены внешние: — биологические (бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты); — физические (механическая, термическая, лучевая энергия); — химические (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т. д.) Флогогены внутренние: некроз ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные. Также различают инфекционные флогогены, вызывающие септическое воспаление и неинфекционные флогогены, вызывающие асептическое воспаление. Патогенез воспаления включает в себя: — альтерацию; — расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов в очаг воспаления; — пролиферацию. Внешние (клинические) признаки воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), повышение температуры, или жар (calor), болезненность, или боль (dolor), и нарушение функций (function laesa). Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления. Жар обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением биологического окисления. Припухлость возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления. Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига реакции среды в кислую сторону, возникновения дистонии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей. Нарушение функций воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями. Общие проявления воспаления: лихорадка, реакция кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенная скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененная иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови: лейкоцитоз или реже лейкопения. Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся: стимуляция симпатоадреналовой системы; воздействия некоторых бактериальных токсинов, продуктов распада тканей, а также медиаторов воспаления (например, ИЛ-1,ГМ-КСФ, М-КСФ и др.) Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных веществ, таких как липополисахариды, катионные белки, ИЛ-1, ИЛ-6.

Изменение белкового профиля крови выражается в том, что при остром воспалении в крови накапливаются синтезируемые в печени «белки острой фазы» — С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа, бета- и особенно гамма-глобулинов. Изменение ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (АЛАТ — печень, АСАТ — сердце), гиалуронидазы, тромбокиназы и др. Увеличение СОЭ из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агрегации эритроцитов, изменения белкового спектра крови. Изменение содержания гормонов в крови заключается, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, ГКС. Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций. Кроме того, очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов (например, развитие стенокардии при холецистите, аритмий сердца при аппендиците), а также источником интоксикации организма и сепсиса. Виды воспаления (зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена: — альтеративное воспаление характеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) (чаще всего в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека); — экссудативно-инфильтративное воспаление характеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией; — пролиферативное, или продуктивное, воспаление отличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани (туберкулез, сифилис, лепры, ревматизма и др., гранулематозные острые инфекционные процессы — брюшной и сыпной тиф, васкулиты разной этиологии и др., длительное раздражени кожи химическими веществами).

2. Альтерация в очаге воспаления. Альтерация (alteratio от лат. alterare — изменять), или дистрофия, — повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента и не является компонентом воспаления, а запускает его (ее выраженность зависит от свойств флогогена, а также реактивности организма и локализации) и включает в себя:

1) тканевой распад, при котором наблюдается: — мутное набухание цитоплазмы клеток, явления их белковой, жировой и других видов дистрофии;

— резкое повышается проницаемости мембран клеток и клеточных органелл;

— изменения субклеточных структур (митохондрии набухают или сморщиваются, кристы их разрушаются;

— повышение проницаемости и повреждение мембран лизосом сопровождаются выходом разнообразных ферментов;

— изменяются форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума, в цитоплазме появляются везикулы, концентрические структуры;

— отмечаются краевое расположение хроматина, повреждение мембраны ядра; в строме наблюдаются мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза, растворение коллагеновых и эластических волокон);

2) усиленный обмен веществ («пожар обмена»): происходит усиление как окисления углеводов, так и гликолиза при активации соответствующих тканевых ферментов; увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью; по мере накопления в очаге лейкоцитов, лизосомальные ферменты которых расщепляют углеводы преимущественно анаэробным путем, а также повреждения и снижения количества митохондрий в ходе альтерации явления окисления заметно ослабевают, а гликолиза – нарастают →расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов — углекислого газа и воды→дыхательный коэффициент снижается→в ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена — молочная и трикарбоновые кислоты. Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань,

микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, происходящих из активированных иммигрировавших и циркулирующих фагоцитов, отчасти — резидентных клеток, а также литический комплекс С5Ь-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления. Расстройства микроциркуляции развиваются стадийно вслед за воздействием воспалительного агента (хорошо прослеживаются под микроскопом в классическом опыте Ю. Конгейма на брыжейке лягушки):

1) кратковременный спазм артериол, сопровождающийся побледнением ткани вследствие рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействиявоспалительного агента продолжительностью от нескольких десятков секунд до нескольких минут.

2) артериальная гиперемия (лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления — покраснения и повышения температуры ткани), обусловленная расширением артериол вследствие аксон-рефлекторного возбуждения вазодилятаторов и непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др.

3) венозная гиперемия — истинная воспалительная гиперемия (развивается через несколько минут после воздействия воспалительного агента, характеризуется значительной продолжительностью и сопровождает весь ход воспалительного процесса). Механизм венозной гиперемии: а) нарушения реологических свойств крови и собственно ее циркуляции (повышение вязкости крови вследствие ее сгущения, обусловленного экссудацией, потеря альбуминов, увеличение содержания глобулинов, изменение коллоидного состояния белков; усиление сопротивления кровотоку в результате краевого стояния лейкоцитов, набухания и агрегации эритроцитов; тромбообразование вследствие активации свертывающей системы крови; нарушение характера кровотока — замедление тока крови в осевой зоне, уменьшение краевой плазматической зоны);

б) изменения сосудистой стенки (потеря сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов; снижение эластичности сосудистой стенки; набухание эндотелия и повышение его адгезивности, в результате чего просвет сосудов сужается, создаются условия для прилипания лейкоцитовк эндотелию);

в) тканевые изменения (сдавление венул и лимфатических сосудов отечной, инфильтрированной тканью; снижение упругости соединительной ткани). 4) стаз – преходящее нарушение кровотока может развиться в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани и при возникновении повреждений сосудистой стенки и тромбов во многих микрососудах стаз становится необратимым (характерен для острого, быстро развивающегося, например гиперергического, воспаления). 3. Медиаторы воспаления. Провоспалительные цитокины. Медиаторы (посредники) воспаления — это биологически активные вещества, ответственные за возникновение или поддержание тех или иных воспалительных явлений (в условиях нормальной жизнедеятельности организма, образуясь в различных органах и тканях в физиологических концентрациях, они ответственны за регуляцию функций на клеточном, тканевом уровне). Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т. е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Все медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах — плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные.

Гуморальные медиаторы воспаления: — производные комплемента: — С5а и в меньшей степени СЗа фрагменты — медиаторы острого воспаления (являются анафилатоксинами, т. е. либераторами гистамина из тучных клеток, повышают проницаемость посткапиллярных венул как прямо, так и опосредованно через гистамин; С5а des Arg, образующийся из С5а в плазме и тканевой жидкости под влиянием карбоксипептидазы N, не связан с гистамином, но является нейтрофилзависимым, т.е. повышает проницаемость микрососудов за счет лизосомальных ферментов и неферментных катионных белков, активных метаболитов кислорода, высвобождаемых из полиморфноядерных гранулоцитов; С5а и С5а des Arg привлекают нейтрофилы; С5а и СЗа также высвобождают интерлейкин-1, простагландины, лейкотриены, фактор, активирующий тромбоциты, и синергистически взаимодействуют с простагландинами и веществом Р); — СЗЬ опсонизирует патогенный агент и способствует иммунной адгезии и фагоцитозу; — комплекс С5Ь-С9 ответствен за лизис микроорганизмов и патологически измененных клеток; — кинины — вазоактивные пептиды, образующиеся из кининогенов (а2-глобулинов) под влиянием калликреинов в плазме (нонапептид брадикинин) и в тканевой жидкости (декапептид лизилбрадикинин, или каллидин). Пусковой фактор активации калликреин- кининовой системы — активация при повреждении ткани фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови), превращающего прекалликреины в калликреины. Кинины опосредуют расширение артериол и повышение проницаемости венул путем контракции эндотелиальных клеток; сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление; угнетают эмиграцию нейтрофилов, модулируют распределение макрофагов, стимулируют миграцию и митогенез Т-лимфоцитов и секрецию лимфокинов; усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена и, следовательно, могут иметь значение в репаративных явлениях в патогенезе хронического воспаления; активируют рефлексы путем раздражения окончаний чувствительных нервов, что обусловливает возникновение воспалительной боли; вызывают или усиливают высвобождение гистамина из тучных клеток, синтез простагландинов многими типами клеток, поэтому некоторые из их основных эффектов –вазодилятация. Активация фактора Хагемана запускает не только процесс кининообразования, но и свертывания крови и фибринолиза. При этом образуются фибринопептиды и продукты деградации фибрина, которые являются мощными хематтрактантами. Клеточные медиаторы воспаления. — эйкозаноиды (простагландин (ПГ) Е2, лейкотриен (ЛТ) В4 и 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (5-ГЭТЕ); в меньшем количестве, тромбоксан (Ткс) A, ПГF2a, ПГБ2, простациклин (ПГ12), ЛТС4, ЛТБ4, ЛТЕ4, другие ТЭТЕ), образующиеся из лейкоцитов, особенно моноцитов и макрофагов. Главные эффекты: хемотаксис лейкоцитов, приводящий самоподдержанию лейкоцитарной инфильтрации (ПГ, Ткс и особенно ЛТ); будучи сильными вазодилятаторами, усиливают гиперемию и, следовательно, экссудацию; ЛТС4, ЛТБ4, ЛТЕ, повышают проницаемость сосудов путем прямой контракции эндотелиальных клеток, а ЛТВ4 — как нейтрофилзависимый медиатор; ПГ и ЛТ имеют значение в генезе воспалительной боли (ПГЕ2 повышает чувствительность рецепторов афферентных болевых нервных окончаний к брадикинину и гистамину, является сильным жароповышающим агентом); — гистамин (Источники — базофилы и тучные клетки). Основной эффект: способность изменять просвет микрососудов и вызывать непосредственную контракцию эндотелиальных клеток венул вызывая первоначальные микроциркуляторные нарушения (через Н2-рецепторы он расширяет артериолы, а через Н1-рецепторы суживает венулы и, таким образом, повышает внутрикапиллярное давление. Через H1-рецепторы гистамин стимулирует, а через Н2-рецепторы угнетает эмиграцию и дегрануляцию лейкоцитов. При обычном течении воспаления гистамин действует преимущественно через Н2-рецепторы на нейтрофилах, ограничивая их функциональную активность, и через H1-рецепторы на моноцитах, стимулируя их. Таким образом, наряду с провоспалительными сосудистыми эффектами, он оказывает противовоспалительное действие.); осуществляет двунаправленную регуляцию пролиферации, дифференцировки и функциональной активности фибробластов и, следовательно, может иметь значение в репаративных явлениях; через Н1 рецепторы может запускать или усиливать синтез простагландинов, а через Н2-рецепторы — угнетать. Модуляторные эффекты гистамина также опосредуются циклическими нуклеотидами; — серотонин (нейромедиатор) у человека, кроме незначительного количества в тучных клетках, содержится также в тромбоцитах и энтерохромаффинных клетках. Основной эффект: способность изменять просвет микрососудов и вызывать непосредственную контракцию эндотелиальных клеток венул вызывая первоначальные микроциркуляторные нарушения наряду с гистамином; также стимулирует моноциты в очаге воспаления; — лизосомальные ферменты (нейтральные протеиназы — эластаза, катепсин G и коллагеназы, содержащиеся в первичных, азурофильных, гранулах нейтрофилов). Основной источник — фагоциты — гранулоциты и моноциты-макрофаги (осуществляется в ходе их хемотаксической стимуляции, миграции, фагоцитоза, повреждения, гибели). Обеспечивают главным образом лизис уже убитых микроорганизмов. Основные же эффекты протеиназ — медиация и модуляция воспалительных явлений (сосудистая проницаемость, эмиграция, фагоцитоз), в том числе повреждения собственных тканей; — неферментные катионные белки (содержатся как в азурофильных, так и в специфических гранулах нейтрофилов). Основной эффект: адсорбируются на отрицательно заряженной мембране бактериальной клетки путем электростатического взаимодействия, в результате этого нарушаются проницаемость и структура оболочки и наступает гибель микроорганизма, что является предпосылкой для последующего эффективного лизиса его лизосомальными протеиназами; также высвободившиеся катионные белки опосредуют повышение проницаемости сосудов (главным образом путем индукции дегрануляции тучных клеток и высвобождения гистамина), адгезию и эмиграцию лейкоцитов;

— цитокины (монокины) (самые изученные интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухоли (ФНО). Основной источник: стимулированные моноциты и макрофаги, а также нейтрофилы, лимфоциты, эндотелиальные и другие клетки. Основной эффект: повышают сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путем), адгезию и эмиграцию лейкоцитов; стимулируя нейтрофилы и моноциты к умерщвлению, поглощению и перевариванию внедрившихся микроорганизмов, а также усиливая фагоцитоз путем опсонизации патогенного агента, участвуют в непосредственной защите организма; стимулируя раневое очищение, проли-ферацию и дифференцировку клеток, цитокины усиливают репаративные процессы; также могут опосредовать тканевую деструкцию (деградацию хрящевого матрикса и резорбцию кости) и, таким образом, играть роль в патогенезе заболеваний соединительной ткани, в частности ревматоидного артрита. Действие цитокинов вызывает также ряд метаболических эффектов, лежащих в основе общих проявлений воспаления — лихорадки, сонливости, анорексии, изменения обмена веществ, стимуляции гепатоцитов к усиленному синтезу белков острой фазы, активации системы крови и т. д. Цитокины взаимодействуют между собой, с простагландина-ми, нейропептидами и другими медиаторами). Цитокины (лимфокины) — полипептиды, продуцируемые стимулированными лимфоцитами (фактор, угнетающий макрофаги, макрофагактивирующий фактор, интерлейкин-2). Основой эффект: координируют взаимодействие неитрофилов, макрофагов и лимфоцитов, регулируя таким образом воспалительную реакцию в целом; — активные метаболиты кислорода, прежде всего свободные радикалы — супероксидный анион радикал, гидроксильный радикал, пергидроксил, вследствие наличия на их внешней орбите одного или нескольких непарных электронов обладают повышенной реактивностью с другими молекулами и, следовательно, значительным деструктивным потенциалом, который имеет значение в патогенезе воспаления

— нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-генсвязанный пептид, нейрокинин А) — вещества, высвобождаемые С-волокнами в результате активации воспалительным агентом полимодальных ноцицепторов, играющих важную роль в возникновении аксон- рефлексов в конечных разветвлениях первичных афферентных (чувствительных) нейронов. Основной эффект: повышают проницаемость сосудов, и эта их способность во многом опосредована медиаторами, происходящими из тучных клеток. Между немиелинными нервами и тучными клетками имеются мембранные контакты, которые обеспечивают сообщение центральной нервной системы с очагом воспаления. Нейропептиды синергистически взаимодействуют в повышении проницаемости сосудов как между собой, так и с гистамином, брадикинином, С5а, фактором, активирующим тромбоциты, лейкотриеном В4; антагонистически — с АТФ и аденозином. Они оказывают также потенцирующее воздействие на привлечение и цитотоксическую функцию неитрофилов, усиливают адгезию неитрофилов к эндотелию венул. Кроме того, нейропептиды повышают чувствительность ноцицепторов к действию различных медиаторов, в частности простагландина Е2 и простациклина, участвуя, таким образом, в воссоздании воспалительной боли; — ацетилхолин и катехоламины, высвобождающиеся при возбуждении холин- и адренергических структур. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и играет роль в аксон-рефлекторном механизме артериальной гиперемии при воспалении. Норадреналин и адреналин тормозят рост сосудистой проницаемости, выступая главным образом как модуляторы воспаления.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Кардинальные признаки воспаления.

Эти признаки были описаны еще Галеном и Цельсом, но не потеряли своего значения и до настоящего времени, поскольку наличие их совокупности позволяет ставить диагноз воспаления, а кроме того, за каждым признаком стоят определенные патофизиологические механизмы.

К кардинальным признакам воспаления относятся:

краснота (rubor). Покраснение воспаленного участка связано с развитием артериальной гиперемии, при которой происходит расширение артерий и увеличение их количества, возрастает приток богатой кислородом алой крови. Однако следует заметить, что при развитии мощной венозной гиперемии краснота может переходить в цианоз.

припухлость (tumor). Увеличение воспаленного участка в объеме связано с развитием отека.

жар (calor). Повышение температуры воспаленного участка обусловлено рядом факторов. Во-первых, оно связано с артериальной гиперемией, то есть с притоком более теплой крови. Во-вторых, среди биологически активных полипептидов, образующихся в очаге воспаления, имеются и такие, которые представляют собой пирогенные факторы (вызывающие лихорадку). В-третьих, усиление обменных процессов, интенсификация ряда экзотермических реакций также приводит к локальному повышению температуры.

боль (dolor). Болезненность воспаленного участка вызывается раздражением болевых рецепторов БАВ, а также в результате их сдавления воспалительным отеком.

нарушение функции (functio laesa). Если в каком либо органе имеется источник болевого раздражения, то организм щадит этот орган, и его функция будет пониженной. Кроме того, к снижению функции приводит воспалительный отек, сдавливающий орган, и альтерация тканей.

Общие признаки воспаления

Воспаление — это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме.

Какие же признаки общего характера могут свидетельствовать о развитии воспаления?

Изменение количества лейкоцитов в периферической крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, интерлейкина-I, фактора индукции моноцитопоэза и др.).

Обратите внимание:  Воспаление кожи около рта

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-I.

Изменение белкового «профиля» крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые «белки острой фазы» (БОФ) воспаления — С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.

Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

Кроме того, очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов (например, развитие стенокардии при холецистите, аритмий сердца при аппендиците), интоксикации организма и сепсиса.

Механизмы развития воспаления. Компоненты воспаления

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление по существу является «моиопатогенетическим» процессом.

Патогенетическую основу воспаления составляют три взаимосвязанных компонента — альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация (от лат. alteratio — изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс обменных, физико-химических, структурно-функциональных изменений, а также образование и/или активацию медиаторов воспаления. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию в очаге воспаления.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного фактора. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие причины воспаления.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами (ацидоз и др.), а в основном — медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсификацию процессов распада углеводов, жиров и белков, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение биологического окисления и фосфорилирования, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие дефицита макроэргов, накопление продуктов обмена, образование медиаторов воспаления.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К + , Cl — , HPO, Na + ), дисионию. гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения при воспалении весьма разнообразны и могут развиваться на субклеточном, клеточном и органном уровнях.

Закономерный характер развития воспаления в большой мере обусловлен его медиаторами.

Медиаторы воспаления — это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению условно различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

источник

Воспаление

Воспаление — комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение. Это типовой патологический процесс, который сформировался в эволюции как защитно-приспособительная реакция в ответ на действия патологического фактора и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

В ходе восстановления происходит регенерация, или замещение утраченных паренхиматозных элементов органа либо дефекта соединительной тканью. Воспаление относится к числу самых типовых патологических процессов.

Воспаление имеет двойственное значение, несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.

Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма. Пониженная реактивность вызывает ослабление развития воспаления (у пожилых людей, у лиц с пониженным питанием и т.п.). С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма, вызывая у человека механизмы защиты — изменения реактивности.

К причинам, вызывающим воспаление, относятся различные физические, химические и биологические, а также эндогенные факторы.

К физическим факторам относятся радиация, электрический ток, травма, ожог, отморожение и др.

Химические факторы — это лекарственные вещества, яды, токсины, кислоты, щелочи.

Биологические (экзогенные и эндогенные) факторы — это микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы, грибки, паразиты).

Неинфекционные эндогенные причины: отложение солей, омертвевший участок миокарда или другого органа.

Внешние признаки воспаления

Основные внешние признаки воспаления на коже и слизистых оболочках были описаны уже в древности Гиппократом (460-377 гг. до н.э.), Цельсом (30 г. до н.э. — 50 г. н.э.). Цельс писал: «Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и опухоль (tumor) с жаром (calor) и болью (dolor)»

Л. Гален (131-201 гг.) к этому определению воспаления добавил пятый признак: «Нарушение функции (Functio laesa)».

Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются классическими его признаками.

Краснота обусловлена приливом крови (гиперемией), расширением артериол, венул, капилляров, замедлением тока крови. По мере замедления тока крови ало-красный цвет воспаленной ткани становится синюшным. Воспалительная гиперемия сочетается с альтерацией ткани, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, экссудацией и пролиферацией клеток, т.е. со всем комплексом тканевых изменений при воспалении.

Припухлость обусловлена вначале сосудистой реакцией, затем образованием инфильтрата и отеком окружающих тканей.

Боль является постоянным симптомом воспаления, возникает в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов. Полагают, что на болевые рецепторы оказывает влияние гистамин, вызывая ощущение боли.

Повышение температуры развивается при усиленном притоке артериальной крови, а также в результате повышенного обмена веществ в очаге воспаления.

Нарушение функции возникает, как правило, всегда; иногда может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

источник

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление это преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие патогенного, чрезвычайного раздражителя. Для обозначения воспаления, в какой либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание ит (itis). Например: воспаление кожи – дерматит, печени – гепатит, миокарда – миокардит. В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы как нервная, эндокринная и иммунная.

Местные признаки воспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский ученый энциклопедист А. Цельс в своем трактате “О медицине” выделил следующие основные местные симптомы воспаления: покраснение (rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль (dolor). Римский врач и естествоиспытатель К.Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А.Цельсом, добавил пятый – нарушение функции (functio laesa). Хотя эти симптомы, характерные для острого воспаления внешних покровов известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику.

Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут отсутствовать.

Общие признаки воспаления

Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты “острой фазы”. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, a2-макроглобулин, a1 — гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство реактантов «острой фазы» синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими клетками.

О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного организма, так называемые признаки общего характера:

I. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови.

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. К числу основных причин развития лейкоцитоза относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-Iβ, фактор индукции моноцитопоэза и др.).

2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины – липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов (интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли).

3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови (диспротеинемия). При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофагами и другими клетками так называемые “белки острой фазы”. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов, дисбаланс альбуминов и глобулинов.

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физико-химических констант, состава белков (диспротеинемии) крови, подъемом температуры.

5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов и кортикостероидов.

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента (стадии) – альтерация, экссудация и пролиферация. Они тесно взаимосвязаны между собой, взаимно дополняют и переходят друг в друга, между ними нет четких границ (рис).

Поэтому в зависимости от процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии.

I. Стадия альтерации (повреждения).

II. Стадия экссудации и эмиграции.

III. Стадия пролиферации и репарации.

Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления

Воспаление всегда начинается с повреждения ткани, комплекса обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений, т.е. с альтерации (от лат. аlteratio — изменение) ткани, которая играет роль пускового фактора воспалительного процесса.

Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей возникающих под влиянием прямого воздействия этиологического фактора воспаления. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины воспаления. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация – возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Известно, что разнообразные по происхождению повреждающие факторы вызывают во многом стереотипный в своих проявлениях процесс, включающий местные изменения в виде альтерации тканей и составляющих их клеток, высвобождения физиологически активных веществ (так называемых “медиаторов воспаления”), что влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости стенок капилляров и венул, изменение реологических свойств крови, и ведет к экссудации и пролиферации. Такая неспецифичность изменения тканей при воздействии различных повреждающих факторов связана с реализацией их влияния через общий механизм, который и формирует основные проявления воспаления.

Установлено, что динамика воспалительного процесса, закономерный характер его развития в большей мере обусловлен комплексом физиологически активных веществ образующихся в очаге повреждения и опосредующих действие флогогенных факторов, получивших название “медиаторов воспаления”.

К настоящему времени обнаружено большое количество таких медиаторов, являющихся посредниками в реализации действия агентов, вызывающих воспаление. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, кровенаполнение, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

Существуют различные подходы к систематизации “медиаторов воспаления”. Их классифицируют по химической структуре, например, биогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин, метиониллизинбрадикинин) и белки (компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокины), производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены).

По происхождению медиаторы разделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С и С фракции комплемента, анафилатаксин, факторы кининовой и свертывающей системы крови).

Гуморальные медиаторы обычно характеризуются генерализованными эффектами и спектр их действия шире, чем клеточных медиаторов, эффекты которых во многом локальны. В свою очередь клеточные медиаторы могут быть разделены по виду клеток, высвобождающих “медиаторы воспаления” (факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов, системы фагоцитирующих макрофагов, лаброцитов и тромбоцитов). “Медиаторы воспаления” по особенностям их выхода из клеток можно классифицировать на медиаторы нецитотоксического и цитотоксического высвобождения. В первом случае отмечается стимулированный через соответствующий рецептор клетки выход медиаторов путем физиологического экзоцитоза, во втором – происходит разрушение клетки, в результате чего медиаторы выходят из нее в окружающую среду. Один и тот же медиатор (гистамин или серотонин) может поступать в нее и тем и другим путем (из лаброцита или тромбоцита).

В зависимости от скорости включения в процесс воспаления различают медиаторы немедленного (кинины, анафилатаксин) и замедленного (монокины, лимфокины) типа действия. Выделяют также медиаторы непосредственного, или непрямого, действия. К первым относят медиаторы, которые в процессе воспаления высвобождаются очень быстро, вероятно под влиянием самого раздражителя (гистамин, серотонин и др.), ко вторым – медиаторы, появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов (факторы системы комплемента, гранулоцитарные факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов).

Разделение “медиаторов воспаления” на группы в известной мере условно. При разделении “медиаторов воспаления” на гуморальные и клеточные не учтено функциональное и структурное единство гуморальных и клеточных механизмов защиты организма от повреждающих воздействий. Так гуморальный медиатор брадикинин или факторы С и С системы комплемента высвобождающиеся в плазме крови и действующие как “медиаторы воспаления”, стимулируя лаброциты, способствуют высвобождению клеточного медиатора гистамина.

Основные клеточные и гуморальные “медиаторы воспаления”

Название Основные эффекты Основные источники их происхождения
Гистамин Спазм гладкой мускулатуры (увеличивает образование простагландинов Е2 и F2a, тромбоксана). Вазодилатация (расширение прекапиллярных артериол). Повышение проницаемости стенки сосудов, подавление хемотаксиса и фагоцитарной активности нейтрофилов, угнетение активности лимфоцитов и выработки лимфокинов. Лаброциты, базофильные лейкоциты.
Серотонин Сужение посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов. Боль. Зуд. Тромбоциты, лаброциты.
Кинины (брадикинин, метиониллизилбрадикинин). Вазодилятация. Повышение проницаемости сосудов. Боль. Спазм глазной мускулатуры. a2-Глобулин плазмы крови.
Компоненты системы комплемена (С, С). Дегрануляция тучных клеток (выделение гистамина). Повышение проницаемости сосудистой стенки. Спазм гладкой мускулатуры. Стимуляция хемотаксиса лейкоцитов. Белки плазмы.
Интерлейкины и монокины: ИЛ-1ß, фактор некроза опухоли (ФНО-a) и др. Стимуляция синтеза простагландинов, фагоцитоза, пролиферации и активации фибробластов. Пирогенез. Макрофаги, моноциты, нейтрофильные гранулоциты.
Лимфокины: ИЛ-2, фактор активации макрофагов. Активация естественных киллеров. Стимуляция гранулоцитов. Лимфоциты.
Простагландины (ПГЕ, ПГF). Вазодилятация. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Пирогенез. Полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембран и плазмы крови.
Лейкотриены (ЛТВ4 и др.). Спазм гладкой мускулатуры. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Активация лейкоцитов. Гранулоциты. Моноциты. Тромбоциты. Лаброциты.
Тромбоксаны Вазоконстрикция. Агрегация тромбоцитов. Активация гранулоцитов. Макрофаги, моноциты. Гранулоциты.
Лизосомальные факторы, (кислые гидролазы, неферментативные катионные белки). Вторичная альтерация, “генерация” “медиаторов воспаления”. Способствуют вазодилятации, повышению проницаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов, микротромбообразованию. Микробоцидность. Нейтрофильные гранулоциты. Моноциты, макрофаги.

Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на мембранах лизосом. Это имеет далеко идущие последствия, так как при повреждении лизосом освобождаются заключенные в них ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются продукты ограниченного протеолиза, липолиза, биологически активные вещества – “медиаторы воспаления”. По этой причине лизосомы называют еще “стартовой площадкой” воспаления. Можно сказать, что первичная альтерация – это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация – это самоповреждение.

Стадию альтерации следует рассматривать как диалектическое единство изменений вызванных действием повреждающих факторов и ответных защитных местных реакций организма на эти изменения. Различают биохимическую и морфологическую фазы альтерации. Для начала развития воспаления прежде всего имеют значение характер и выраженность биохимических и физико-химических изменений в зоне повреждения тканей, нарушения обмена веществ.

Изменения обмена веществ при развитии альтерации, в процессе воспаления включают в себя интенсификацию процесса распада углеводов, жиров и белков (результат воздействия лизосомных гидролаз и т.д.), усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление a-кетоглютаровой, яблочной, молочной кислот, низкомолекулярных полисахаридов, полипептидов, свободных аминокислот, кетоновых тел.

Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин “пожар обмена”. Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что “горение” происходит не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов обмена.

Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. В дальнейшем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим изменяется его направленность. Если в начале воспаления преобладают процессы распада, то в дальнейшем – процессы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно. Анаболические процессы появляются очень рано, но преобладают на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются восстановительные (репаративные) тенденции. В результате активирования определенных ферментов усиливается синтез ДНК и РНК, повышается активность гистиоцитов и фибробластов.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию, дисионию, гиперосмию, гиперонкию, изменения поверхностного заряда и электрических потенциалов клетки.

В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, связанный с ишемией, в процессе которой в тканях повышается содержание кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощение тканевых щелочных резервов. При альтерации клеток высвобождается большое количество внутриклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление олиго- и монопептидов в процессе протеолиза полипептидов активированными в условиях ацидоза высвободившимися лизосомальными гидролазами приводит к возрастанию онкотического давления.

Под влиянием изменения обменных процессов, иницированных воздействием флогогенного раздражителя и ферментов лизосом, интенсификации литических процессов, клеточные мембраны начинают повреждаться. Это, с одной стороны, усиливает альтерацию, а с другой – способствует дальнейшему повышению сосудисто-тканевой проницаемости, вызванной “медиаторами воспаления” (гистамином, брадикинином, ПГЕ2 и др.).

Структурно-функциональные изменения при воспалении весьма разнообразны (от минимальных структурных отклонений до деструкции, некроза) и могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть и др.), клеточном и органном уровнях.

Структурные изменения наблюдаются как в паренхиматозных клетках, так и строме тканей и органов; для клеток характерны изменения в цитозоле и органеллах, изменения их формы, размеров, числа.

Таким образом, альтерация как инициальный этап и компонент воспалительного процесса характеризуется развитием закономерных изменений метаболизма, физико-химических свойств, образованием и реализаций эффектов физиологически активных веществ (“медиаторов воспаления”), отклонением от формы структуры и функции тканей в очаге воспаления.

— с одной стороны, обеспечивают экстренную активацию процессов, направленных на локализацию, инактивацию и деструкцию патогенного агента;

— с другой стороны, являются базой развития других компонентов воспаления – сосудистых реакций, экссудации жидкости, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток и репарации поврежденной ткани.

источник