Меню

Внешние и внутренние признаки воспаления

Воспаление

Определение понятия «воспаление». Воспаление – реакция организма на местное повреждение, характеризуется явлениями альтерации, экскреции, расстройствами микроциркуляции и пролиферацией.

Этиология воспаления. Любой повреждающий агент, который по силе превосходит адаптивные возможности организма, может вызвать воспаление.

Патогенные раздражители, которые могут вызвать воспалительную реакцию, называются флогогенами.

Флогогены: внешние (экзогенные)

Экзогенные флогогены:- инфекционные (м/о, паразиты, простейшие, грибы)

— физические (травма, электричество, радиация)

— химические: кислоты, щелочи

— биологические: чужеродные белки, яды и др.

Эндогенные флогогены: — продукты тканевого распада

Признаки воспаления. Могут быть: а) внутренние и внешние; б) местные и общие.

Внутренние признаки воспаления.

Это компоненты воспалительной реакции: альтерация, неарушения микроциркуляции, экссудация, эмиграция форменных элементов и пролиферация.

Внешние признаки воспаления: = rubor

Местные признаки воспаления. Аналогичны внешним признакам.

Общие признаки воспаления. = лихорадка

= реакции соединительной ткани

= реакция кроветворной ткани

= изменение реактивности организма

Альтерация

Альтерация – комплекс обменных, физико-химических и структурно- функциональных изменений, которые возникают в результате прямого действия флогогена.

Альтерация может быть первичная и вторичная

Первичная альтерация – результат прямого воздействия флогогена. Зависит от свойств флогогена.

Например: механическая травма разрывает, раздавливает ткани, огонь – обжигает, кислота разъедает.

Вторичная альтерация – реакция организма на уже вызванное повреждение.

Вторичная альтерация включает в себя:

— структурно-функциональные изменения клетки

— физико-химические изменения ткани.

Структурно-функциональные изменения клетки:

— увеличение проницаемости мембраны;

— изменение формы и величины эндоплазматического ретикулума;

— в ядре повреждение мембраны и краевое расположение хроматина;

— увеличение проницаемости мембран лизосом и выход активных лизосомных ферментов в цитоплазму и за пределы клетки.

Физико-химические изменения ткани:

1. Ацидоз – связан с освобождением активных лизосомальных ферментов. Это протеазы, нуклеазы, липазы, гидролазы, фосфатазы. Эти ферменты расщепляют белки, жиры и углеводы. Среди продуктов расщепления – различные органические кислоты.

= Протеазы расщепляют белки и образуются NH2 кислоты.

= Нуклеазы расщепляют ДНК и РНК и образуются нуклеиновые кислоты.

= Липазы расщепляют жиры и образуются жирные кислоты.

= Фосфатазы разобщают окислительное фосфорилирование в митохондриях и, следовательно, приостанавливают аэробный гликолиз. Происходит накопление ПВК, органических кислот цикла Кребса, молочной кислоты.

Все эти кислоты диссоциируют на водород Н + и кислотный остаток. Накопление водорода Н + даёт ацидоз.

2. Гиперосмия – это увеличение осмотического давления в очаге воспаления.

Осмотическое давление зависит от количества частиц в ткани. Эти частицы могут быть разного размера, веса, формы. Имеет значение только их количество. Это могут быть ионы Н + и громоздкие кислотные остатки, целые молекулы или их фрагменты. Важно общее количество частиц. В очаге воспаления образуется множество молекул органических кислот. Эти молекулы диссоциируют на водород Н + и кислотный остаток. Резко возрастает осмотическое давление в очаге воспаления.

3. Гиперонкия – это увеличение онкотического давления в очаге воспаления.

Гиперонкия зависит от количества белковых молекул в ткани. Причём не имеет значение целостность структуры белковой молекулы. Целые молекулы или их фрагменты переходят в очаг воспаления из крови. Онкотическое давление в очаге возрастает.

4. Гипериония – увеличение количества ионов в ткани.

В очаге воспаления общее количество ионов резко возрастает. Причины: = накопление водорода Н + при распаде органических кислот;

= накопление калия К + , натрия Na + , калтьция Са ++ (распад клеток и диссоциация солей в кислой среде);

5. Дизиония – нарушение соотношения ионов калия К + и кальция Са ++ за счет увеличения уровня внеклеточного калия К + .

6. Нарушение обмена веществ. В очаге воспаления обмен веществ сначала усиливается, затем ослабевает.

1. Увеличение окисления углеводов за счет аэробного гликолиза.

2. Повышенное потребление кислорода О2 в очаге воспаления.

3. Повреждение митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования.

4. Снижение интенсивности аэробного распада глюкозы.

5. Увеличение доли анаэробного гликолиза.

6. Снижение образования СО2 в тканях.

8. Накопление недоокисленных продуктов: молочной кислоты, ПВК, трикарбоновых кислот.

источник

5 характерных признаков воспаления в организме

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно

С маленького возраста в кабинете у дяди или тети в белом халате напуганный ребенок слышит эти странные слова: ринит, синусит, или, например, тонзилит. С возрастом загадочных диагнозов с окончанием «ит» добавляется в медицинской карточке практически каждого человека. Знаете ли Вы, что все эти «иты» обозначают одно: воспаление того или иного органа. Доктор говорит нефрит – значит, простудили почки, артрит – разболелся Ваш сустав. Абсолютно каждая структура в теле человека может поражаться воспалительным процессом. И Ваш организм достаточно рано и активно начинает Вам об этом сообщать.

Пять признаков воспаления были выделены еще в давние времена, когда не только специальных медицинских аппаратов для диагностики не существовало, а не шло речи даже о простом анализе крови.

Зная эти пять характерных признаков воспаления, Вы тоже сможете определить свою болезнь без каких-либо дополнительных методов:

1. Tumor – отек

Любой воспалительный процесс в организме человека начинается с проникновения в него провоцирующего агента. Это может быть бактерия, вирус, инородное тело, химическое вещество или другой «провокатор». Организм тут же реагирует на нежданного гостя, отправляя к нему своих охранников – клетки-лейкоциты, которые совершенно ему не рады и мгновенно вступают в бой. В месте скопления экссудата образуется инфильтрат. В области воспалительного процесса Вы обязательно увидите отек.

2. Rubor – краснота

В результате гибели поврежденных клеток в организме высвобождаются специальные вещества – медиаторы воспаления. На них, в первую очередь, реагируют кровеносные сосуды, расположенные в окружающих тканях. Чтобы замедлить ток крови, они расширяются, наполняются кровью и результатом этого является возникновение покраснения. Таким образом, краснота является еще одним характерным признаком воспаления.

3. Calor – повышение температуры

Расширение сосудов является обязательным компонентом любого воспалительного процесса еще и потому, что на поле боя необходимо убирать. Приток крови приносит на место воспаления кислород и необходимые строительные материалы, а все продукты распада – забирает. В результате такой активной работы в области воспаления становится очень горячо. Третьим обязательным признаком воспаления является повышение температуры.

4. Dolor – боль

О том, что где-то в теле происходит активная борьба с вредителем, необходимо сообщить мозгу, и лучшим способом это сделать является какой-либо яркий и выразительный сигнал. Для этого практически в каждом участке нашего тела имеются специальные колокольчики – нервные окончания. Боль – это самый лучший сигнал для мозга, в результате которого человек понимает – в определенной области его тела что-то происходит не так.

5. Functio laesa — нарушение функции

Вышеперечисленные признаки воспаления в сумме дают еще один важный симптом этого патологического процесса – нарушение функции пораженной структуры. В области боевых действий жизнь не может продолжаться обычным образом. Поэтому воспаление всегда сопровождается функциональной недостаточностью пораженного органа. В некоторых случаях, это может быть очень опасно для организма, например, при воспалительных процессах сердца, почек или других жизненно важных органов.

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Помните о том, что воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно. Консультация квалифицированного специалиста и подбор эффективной схемы лечения помогут Вашему организму стать победителем в битве с воспалением. опубликовано econet.ru

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

источник

5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.

Воспаление- это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которой является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудация и эмиграция лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов, т.е. пролиферация.

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К экзогенным факторам относят: биологические факторы (микроорганизмы-бактерии,вирусы,риккетсии, простейшие; животные организмы – черви, паразиты, чужеродные белки, эндотоксины, яды насекомых, змей); химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов); физические факторы: механические(травма, инородное тело, давление, разрыв), термические (холод, тепло), электрические (природное электричество, промышленный и бытовой ток) и лучевые воздействия (рентгеновские лучи, a-, b и g- излучение, ультрафиолетовые лучи). К эндогенным факторам, факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, ком плексы антиген-антитело.Причиной воспаления может стать сапрофитная микрофлора. Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение и исход, определяются не только этиологическим фактором (силой флогогенного раздражителя,его особенностями), но и реактивностью организма, условиями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития.

Местные признаки воспаления

Покраснение – связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения

ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда;

иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно ,когда воспаление возникает в жизненно

важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структур-

ными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной ре-

I. Стадия альтерации (повреждение клеток и тканей).

А. Первичная альтерация. Б. Вторичная альтерация.

II. Стадия экссудации и эмиграции.(выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани)

Виды: Серозное. Фибринозное. Дифтеритическое. Крупозное. Гнойное. Гнилостное. Геморрагическое. Катаральное. Смешанное

III. Стадия пролиферации и репарации.(размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация)

Биологическая роль-уничтожение и элиминацию всего чужеродного, при реализации острой воспалительной реакции организм решает промежуточную задачу локализации очага воспаления, также направленную на достижение конечного приспособительного результата защитной реакции.

источник

Воспаление

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Воспаление (греч. — phlogosis; лат. — inflammatio) является одним из сложнейших процессов, встречающихся в патологии человека и нередко являющихся причиной многих нарушений жизнедеятельности организма.

Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины и относится к тем феноменам, дискуссии о сущности которых на протяжении веков ведут медики, биологи и философы. Про­блема воспаления стара, как стара и сама медицина. Однако до сих пор нет единого представления о том, где же место воспаления в биологии, меди­цине и патологии. Поэтому пока не существует исчерпывающего опреде­ления этого процесса.

В настоящее время большинство специалистов считают, что воспале­ние — это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособи­тельная гомеостатическая реакция организма на повреждение, заключаю­щаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, кро­ви, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызы­вающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани, которая, став избыточной относительно стимулов ее вызвавших, трансформируется в типовой патологический процесс. Биологический смысл воспаления как эволюционно сложившегося процесса заключается в ликвидации или огра­ничении очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов. Воспа­ление в конечном итоге направлено на локализацию, уничтожение и уда­ление факторов его вызвавших, «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или поврежденного, измененного «своего» с по­следующим отторжением этого повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения.

Являясь эволюционно выработанным защитным процессом, воспале­ние в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм. Локально это проявляется повреждением нормальных клеточных элемен­тов при уничтожении и элиминации всего чужеродного. В этот, преимуще­ственно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и, прежде всего, такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Таким образом, воспаление в истории животного мира сформирова­лось как двуединый процесс, в котором имеются, и всегда действуют элементы защитные и вредные. С одной стороны — это повреждение с угро­зой для органа и даже для всего организма, а с другой — это процесс бла­гоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. В общей па­тологии воспаление принято рассматривать как «ключевой» общепатоло­гический процесс, так как оно обладает всеми особенностями, присущими типовым патологическим процессам.

Воспаление — типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действий, характеризующихся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздра­житель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в дан­ном случае флогогенными, раздражители, т. е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзоген­ного, так и эндогенного происхождения.

К экзогенным факторам относят: биологические факторы (микроорга­низмы — бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие; животные организ­мы — черви, паразиты, чужеродные белки, эндотоксины, яды насекомых, змей); химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов); физические факторы: механические (травма, инородное тело, давление, разрыв), тер­мические (холод, тепло), электрические (природное электричество, про­мышленный и бытовой ток) и лучевые воздействия (рентгеновские лучи, а-, Р- и у-излучение, ультрафиолетовые лучи).

К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результа­те другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы антиген антитело. Причиной воспаления может стать сапро­фитная микрофлора.

При огромном разнообразии причин воспаление, в основных своих чертах, протекает однотипно, чем бы оно ни было вызвано и где бы оно ни локализовалось. Разнообразие воздействия как бы гаснет в однотипности ответа. Именно поэтому воспаление относится к типическим патологиче­ским процессам.

Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение и исход, определяются не только этиологическим фактором (силой флогогенного раздражителя, его особенностями), но и реактивностью организма, усло­виями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление — это преимущественно местное проявление общей ре­акции организма на действие патогенного, чрезвычайного раздражителя. Для обозначения воспаления, в какой либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание it <-itis). На­пример: воспаление кожи — дерматит, печени — гепатит, миокарда — миокардит. В то же время, в этот, по преимуществу местный, процесс в той или иной степени вовлекается весь организм.

Местные признаки воспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский уче­ный-энциклопедист А. Цельс в своем трактате «О медицине» выделил сле­дующие основные местные симптомы воспаления: покраснение <rubor), припухлость <tumor), жар (calor) и боль (dolor). Римский врач и естество­испытатель К. Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А. Цельсом, добавил пятый — нарушение функции (functio laesa). Эти сим­птомы, характерные для острого воспаления внешних покровов, известны уже более 2000 лет, не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику.

Покраснение — яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенапол­нения ткани, образованием инфильтрата вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопро­дукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутрен­ней среды в кислую сторону, механического сдавливания рецепторов нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило, все­гда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возни­кает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного орга­на связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстрой­ством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов неко­торые из указанных признаков могут отсутствовать.

источник

Воспаление

Воспаление — комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение. Это типовой патологический процесс, который сформировался в эволюции как защитно-приспособительная реакция в ответ на действия патологического фактора и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

В ходе восстановления происходит регенерация, или замещение утраченных паренхиматозных элементов органа либо дефекта соединительной тканью. Воспаление относится к числу самых типовых патологических процессов.

Воспаление имеет двойственное значение, несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.

Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма. Пониженная реактивность вызывает ослабление развития воспаления (у пожилых людей, у лиц с пониженным питанием и т.п.). С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма, вызывая у человека механизмы защиты — изменения реактивности.

К причинам, вызывающим воспаление, относятся различные физические, химические и биологические, а также эндогенные факторы.

К физическим факторам относятся радиация, электрический ток, травма, ожог, отморожение и др.

Химические факторы — это лекарственные вещества, яды, токсины, кислоты, щелочи.

Биологические (экзогенные и эндогенные) факторы — это микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы, грибки, паразиты).

Неинфекционные эндогенные причины: отложение солей, омертвевший участок миокарда или другого органа.

Обратите внимание:  Воспаление лимфоузлов на шее у детей как долго проходит

Внешние признаки воспаления

Основные внешние признаки воспаления на коже и слизистых оболочках были описаны уже в древности Гиппократом (460-377 гг. до н.э.), Цельсом (30 г. до н.э. — 50 г. н.э.). Цельс писал: «Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и опухоль (tumor) с жаром (calor) и болью (dolor)»

Л. Гален (131-201 гг.) к этому определению воспаления добавил пятый признак: «Нарушение функции (Functio laesa)».

Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются классическими его признаками.

Краснота обусловлена приливом крови (гиперемией), расширением артериол, венул, капилляров, замедлением тока крови. По мере замедления тока крови ало-красный цвет воспаленной ткани становится синюшным. Воспалительная гиперемия сочетается с альтерацией ткани, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, экссудацией и пролиферацией клеток, т.е. со всем комплексом тканевых изменений при воспалении.

Припухлость обусловлена вначале сосудистой реакцией, затем образованием инфильтрата и отеком окружающих тканей.

Боль является постоянным симптомом воспаления, возникает в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов. Полагают, что на болевые рецепторы оказывает влияние гистамин, вызывая ощущение боли.

Повышение температуры развивается при усиленном притоке артериальной крови, а также в результате повышенного обмена веществ в очаге воспаления.

Нарушение функции возникает, как правило, всегда; иногда может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

источник

ВОСПАЛЕНИЕ

1. Воспаление. Этиология. Внешние признаки. Классификация воспаления.Воспаление (inflammatio от лат. in-flammare — воспламенять) — сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местные повреждения, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройствами микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей. Одним из патогенетических факторов развития пародонтоза является воспаление тканей пародонта. Причина воспаления (флогоген, от лат. phlogosis — воспаление, синоним термина inflammatio)- любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение. Различают флогогены внешние: — биологические (бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты); — физические (механическая, термическая, лучевая энергия); — химические (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т. д.) Флогогены внутренние: некроз ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные. Также различают инфекционные флогогены, вызывающие септическое воспаление и неинфекционные флогогены, вызывающие асептическое воспаление. Патогенез воспаления включает в себя: — альтерацию; — расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов в очаг воспаления; — пролиферацию. Внешние (клинические) признаки воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), повышение температуры, или жар (calor), болезненность, или боль (dolor), и нарушение функций (function laesa). Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления. Жар обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением биологического окисления. Припухлость возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления. Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига реакции среды в кислую сторону, возникновения дистонии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей. Нарушение функций воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями. Общие проявления воспаления: лихорадка, реакция кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенная скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененная иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови: лейкоцитоз или реже лейкопения. Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся: стимуляция симпатоадреналовой системы; воздействия некоторых бактериальных токсинов, продуктов распада тканей, а также медиаторов воспаления (например, ИЛ-1,ГМ-КСФ, М-КСФ и др.) Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных веществ, таких как липополисахариды, катионные белки, ИЛ-1, ИЛ-6.

Изменение белкового профиля крови выражается в том, что при остром воспалении в крови накапливаются синтезируемые в печени «белки острой фазы» — С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа, бета- и особенно гамма-глобулинов. Изменение ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (АЛАТ — печень, АСАТ — сердце), гиалуронидазы, тромбокиназы и др. Увеличение СОЭ из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агрегации эритроцитов, изменения белкового спектра крови. Изменение содержания гормонов в крови заключается, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, ГКС. Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций. Кроме того, очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов (например, развитие стенокардии при холецистите, аритмий сердца при аппендиците), а также источником интоксикации организма и сепсиса. Виды воспаления (зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена: — альтеративное воспаление характеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) (чаще всего в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека); — экссудативно-инфильтративное воспаление характеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией; — пролиферативное, или продуктивное, воспаление отличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани (туберкулез, сифилис, лепры, ревматизма и др., гранулематозные острые инфекционные процессы — брюшной и сыпной тиф, васкулиты разной этиологии и др., длительное раздражени кожи химическими веществами).

2. Альтерация в очаге воспаления. Альтерация (alteratio от лат. alterare — изменять), или дистрофия, — повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента и не является компонентом воспаления, а запускает его (ее выраженность зависит от свойств флогогена, а также реактивности организма и локализации) и включает в себя:

1) тканевой распад, при котором наблюдается: — мутное набухание цитоплазмы клеток, явления их белковой, жировой и других видов дистрофии;

— резкое повышается проницаемости мембран клеток и клеточных органелл;

— изменения субклеточных структур (митохондрии набухают или сморщиваются, кристы их разрушаются;

— повышение проницаемости и повреждение мембран лизосом сопровождаются выходом разнообразных ферментов;

— изменяются форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума, в цитоплазме появляются везикулы, концентрические структуры;

— отмечаются краевое расположение хроматина, повреждение мембраны ядра; в строме наблюдаются мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза, растворение коллагеновых и эластических волокон);

2) усиленный обмен веществ («пожар обмена»): происходит усиление как окисления углеводов, так и гликолиза при активации соответствующих тканевых ферментов; увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью; по мере накопления в очаге лейкоцитов, лизосомальные ферменты которых расщепляют углеводы преимущественно анаэробным путем, а также повреждения и снижения количества митохондрий в ходе альтерации явления окисления заметно ослабевают, а гликолиза – нарастают →расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов — углекислого газа и воды→дыхательный коэффициент снижается→в ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена — молочная и трикарбоновые кислоты. Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань,

микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, происходящих из активированных иммигрировавших и циркулирующих фагоцитов, отчасти — резидентных клеток, а также литический комплекс С5Ь-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления. Расстройства микроциркуляции развиваются стадийно вслед за воздействием воспалительного агента (хорошо прослеживаются под микроскопом в классическом опыте Ю. Конгейма на брыжейке лягушки):

1) кратковременный спазм артериол, сопровождающийся побледнением ткани вследствие рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействиявоспалительного агента продолжительностью от нескольких десятков секунд до нескольких минут.

2) артериальная гиперемия (лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления — покраснения и повышения температуры ткани), обусловленная расширением артериол вследствие аксон-рефлекторного возбуждения вазодилятаторов и непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др.

3) венозная гиперемия — истинная воспалительная гиперемия (развивается через несколько минут после воздействия воспалительного агента, характеризуется значительной продолжительностью и сопровождает весь ход воспалительного процесса). Механизм венозной гиперемии: а) нарушения реологических свойств крови и собственно ее циркуляции (повышение вязкости крови вследствие ее сгущения, обусловленного экссудацией, потеря альбуминов, увеличение содержания глобулинов, изменение коллоидного состояния белков; усиление сопротивления кровотоку в результате краевого стояния лейкоцитов, набухания и агрегации эритроцитов; тромбообразование вследствие активации свертывающей системы крови; нарушение характера кровотока — замедление тока крови в осевой зоне, уменьшение краевой плазматической зоны);

б) изменения сосудистой стенки (потеря сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов; снижение эластичности сосудистой стенки; набухание эндотелия и повышение его адгезивности, в результате чего просвет сосудов сужается, создаются условия для прилипания лейкоцитовк эндотелию);

в) тканевые изменения (сдавление венул и лимфатических сосудов отечной, инфильтрированной тканью; снижение упругости соединительной ткани). 4) стаз – преходящее нарушение кровотока может развиться в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани и при возникновении повреждений сосудистой стенки и тромбов во многих микрососудах стаз становится необратимым (характерен для острого, быстро развивающегося, например гиперергического, воспаления). 3. Медиаторы воспаления. Провоспалительные цитокины. Медиаторы (посредники) воспаления — это биологически активные вещества, ответственные за возникновение или поддержание тех или иных воспалительных явлений (в условиях нормальной жизнедеятельности организма, образуясь в различных органах и тканях в физиологических концентрациях, они ответственны за регуляцию функций на клеточном, тканевом уровне). Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т. е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Все медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах — плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные.

Гуморальные медиаторы воспаления: — производные комплемента: — С5а и в меньшей степени СЗа фрагменты — медиаторы острого воспаления (являются анафилатоксинами, т. е. либераторами гистамина из тучных клеток, повышают проницаемость посткапиллярных венул как прямо, так и опосредованно через гистамин; С5а des Arg, образующийся из С5а в плазме и тканевой жидкости под влиянием карбоксипептидазы N, не связан с гистамином, но является нейтрофилзависимым, т.е. повышает проницаемость микрососудов за счет лизосомальных ферментов и неферментных катионных белков, активных метаболитов кислорода, высвобождаемых из полиморфноядерных гранулоцитов; С5а и С5а des Arg привлекают нейтрофилы; С5а и СЗа также высвобождают интерлейкин-1, простагландины, лейкотриены, фактор, активирующий тромбоциты, и синергистически взаимодействуют с простагландинами и веществом Р); — СЗЬ опсонизирует патогенный агент и способствует иммунной адгезии и фагоцитозу; — комплекс С5Ь-С9 ответствен за лизис микроорганизмов и патологически измененных клеток; — кинины — вазоактивные пептиды, образующиеся из кининогенов (а2-глобулинов) под влиянием калликреинов в плазме (нонапептид брадикинин) и в тканевой жидкости (декапептид лизилбрадикинин, или каллидин). Пусковой фактор активации калликреин- кининовой системы — активация при повреждении ткани фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови), превращающего прекалликреины в калликреины. Кинины опосредуют расширение артериол и повышение проницаемости венул путем контракции эндотелиальных клеток; сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление; угнетают эмиграцию нейтрофилов, модулируют распределение макрофагов, стимулируют миграцию и митогенез Т-лимфоцитов и секрецию лимфокинов; усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена и, следовательно, могут иметь значение в репаративных явлениях в патогенезе хронического воспаления; активируют рефлексы путем раздражения окончаний чувствительных нервов, что обусловливает возникновение воспалительной боли; вызывают или усиливают высвобождение гистамина из тучных клеток, синтез простагландинов многими типами клеток, поэтому некоторые из их основных эффектов –вазодилятация. Активация фактора Хагемана запускает не только процесс кининообразования, но и свертывания крови и фибринолиза. При этом образуются фибринопептиды и продукты деградации фибрина, которые являются мощными хематтрактантами. Клеточные медиаторы воспаления. — эйкозаноиды (простагландин (ПГ) Е2, лейкотриен (ЛТ) В4 и 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (5-ГЭТЕ); в меньшем количестве, тромбоксан (Ткс) A, ПГF2a, ПГБ2, простациклин (ПГ12), ЛТС4, ЛТБ4, ЛТЕ4, другие ТЭТЕ), образующиеся из лейкоцитов, особенно моноцитов и макрофагов. Главные эффекты: хемотаксис лейкоцитов, приводящий самоподдержанию лейкоцитарной инфильтрации (ПГ, Ткс и особенно ЛТ); будучи сильными вазодилятаторами, усиливают гиперемию и, следовательно, экссудацию; ЛТС4, ЛТБ4, ЛТЕ, повышают проницаемость сосудов путем прямой контракции эндотелиальных клеток, а ЛТВ4 — как нейтрофилзависимый медиатор; ПГ и ЛТ имеют значение в генезе воспалительной боли (ПГЕ2 повышает чувствительность рецепторов афферентных болевых нервных окончаний к брадикинину и гистамину, является сильным жароповышающим агентом); — гистамин (Источники — базофилы и тучные клетки). Основной эффект: способность изменять просвет микрососудов и вызывать непосредственную контракцию эндотелиальных клеток венул вызывая первоначальные микроциркуляторные нарушения (через Н2-рецепторы он расширяет артериолы, а через Н1-рецепторы суживает венулы и, таким образом, повышает внутрикапиллярное давление. Через H1-рецепторы гистамин стимулирует, а через Н2-рецепторы угнетает эмиграцию и дегрануляцию лейкоцитов. При обычном течении воспаления гистамин действует преимущественно через Н2-рецепторы на нейтрофилах, ограничивая их функциональную активность, и через H1-рецепторы на моноцитах, стимулируя их. Таким образом, наряду с провоспалительными сосудистыми эффектами, он оказывает противовоспалительное действие.); осуществляет двунаправленную регуляцию пролиферации, дифференцировки и функциональной активности фибробластов и, следовательно, может иметь значение в репаративных явлениях; через Н1 рецепторы может запускать или усиливать синтез простагландинов, а через Н2-рецепторы — угнетать. Модуляторные эффекты гистамина также опосредуются циклическими нуклеотидами; — серотонин (нейромедиатор) у человека, кроме незначительного количества в тучных клетках, содержится также в тромбоцитах и энтерохромаффинных клетках. Основной эффект: способность изменять просвет микрососудов и вызывать непосредственную контракцию эндотелиальных клеток венул вызывая первоначальные микроциркуляторные нарушения наряду с гистамином; также стимулирует моноциты в очаге воспаления; — лизосомальные ферменты (нейтральные протеиназы — эластаза, катепсин G и коллагеназы, содержащиеся в первичных, азурофильных, гранулах нейтрофилов). Основной источник — фагоциты — гранулоциты и моноциты-макрофаги (осуществляется в ходе их хемотаксической стимуляции, миграции, фагоцитоза, повреждения, гибели). Обеспечивают главным образом лизис уже убитых микроорганизмов. Основные же эффекты протеиназ — медиация и модуляция воспалительных явлений (сосудистая проницаемость, эмиграция, фагоцитоз), в том числе повреждения собственных тканей; — неферментные катионные белки (содержатся как в азурофильных, так и в специфических гранулах нейтрофилов). Основной эффект: адсорбируются на отрицательно заряженной мембране бактериальной клетки путем электростатического взаимодействия, в результате этого нарушаются проницаемость и структура оболочки и наступает гибель микроорганизма, что является предпосылкой для последующего эффективного лизиса его лизосомальными протеиназами; также высвободившиеся катионные белки опосредуют повышение проницаемости сосудов (главным образом путем индукции дегрануляции тучных клеток и высвобождения гистамина), адгезию и эмиграцию лейкоцитов;

— цитокины (монокины) (самые изученные интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухоли (ФНО). Основной источник: стимулированные моноциты и макрофаги, а также нейтрофилы, лимфоциты, эндотелиальные и другие клетки. Основной эффект: повышают сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путем), адгезию и эмиграцию лейкоцитов; стимулируя нейтрофилы и моноциты к умерщвлению, поглощению и перевариванию внедрившихся микроорганизмов, а также усиливая фагоцитоз путем опсонизации патогенного агента, участвуют в непосредственной защите организма; стимулируя раневое очищение, проли-ферацию и дифференцировку клеток, цитокины усиливают репаративные процессы; также могут опосредовать тканевую деструкцию (деградацию хрящевого матрикса и резорбцию кости) и, таким образом, играть роль в патогенезе заболеваний соединительной ткани, в частности ревматоидного артрита. Действие цитокинов вызывает также ряд метаболических эффектов, лежащих в основе общих проявлений воспаления — лихорадки, сонливости, анорексии, изменения обмена веществ, стимуляции гепатоцитов к усиленному синтезу белков острой фазы, активации системы крови и т. д. Цитокины взаимодействуют между собой, с простагландина-ми, нейропептидами и другими медиаторами). Цитокины (лимфокины) — полипептиды, продуцируемые стимулированными лимфоцитами (фактор, угнетающий макрофаги, макрофагактивирующий фактор, интерлейкин-2). Основой эффект: координируют взаимодействие неитрофилов, макрофагов и лимфоцитов, регулируя таким образом воспалительную реакцию в целом; — активные метаболиты кислорода, прежде всего свободные радикалы — супероксидный анион радикал, гидроксильный радикал, пергидроксил, вследствие наличия на их внешней орбите одного или нескольких непарных электронов обладают повышенной реактивностью с другими молекулами и, следовательно, значительным деструктивным потенциалом, который имеет значение в патогенезе воспаления

— нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-генсвязанный пептид, нейрокинин А) — вещества, высвобождаемые С-волокнами в результате активации воспалительным агентом полимодальных ноцицепторов, играющих важную роль в возникновении аксон- рефлексов в конечных разветвлениях первичных афферентных (чувствительных) нейронов. Основной эффект: повышают проницаемость сосудов, и эта их способность во многом опосредована медиаторами, происходящими из тучных клеток. Между немиелинными нервами и тучными клетками имеются мембранные контакты, которые обеспечивают сообщение центральной нервной системы с очагом воспаления. Нейропептиды синергистически взаимодействуют в повышении проницаемости сосудов как между собой, так и с гистамином, брадикинином, С5а, фактором, активирующим тромбоциты, лейкотриеном В4; антагонистически — с АТФ и аденозином. Они оказывают также потенцирующее воздействие на привлечение и цитотоксическую функцию неитрофилов, усиливают адгезию неитрофилов к эндотелию венул. Кроме того, нейропептиды повышают чувствительность ноцицепторов к действию различных медиаторов, в частности простагландина Е2 и простациклина, участвуя, таким образом, в воссоздании воспалительной боли; — ацетилхолин и катехоламины, высвобождающиеся при возбуждении холин- и адренергических структур. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и играет роль в аксон-рефлекторном механизме артериальной гиперемии при воспалении. Норадреналин и адреналин тормозят рост сосудистой проницаемости, выступая главным образом как модуляторы воспаления.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник