Меню

Влияние воспаления на организм и организма на воспаление

ВЛИЯНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ

Действие флогогенного раздражителя вызывает в целостном организме следующие различные виды изменений: местные и общие, разрушительные и приспособительные, структурные и функциональные, специфические и неспецифические. Степень выраженности и многообразность воспаления тем больше, чем совершеннее в эволюционном плане организм, чем интенсивнее (до определенного предела) повреждение клеточно-тканевых структур и чем выше как общая, так и локальная (тканевая) реактивность.

Воспаление развивается, главным образом, как защитно-приспособительная реакция организма, направленная на ликвидацию не только патогенного агента, но и на устранение неблагоприятных последствий его действия.

К местным приспособительным изменениям при воспалении относятся:

— изменения местного кровообращения (артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз, отек), лимфообращения (затруднение лимфооттока) в начале их развития;

— усиление доставки питательных и регуляторных веществ в очаг воспаления;

— снижение распространения инфекционных и токсических веществ по организму; уменьшение концентрации токсических веществ путем их адсорбции поврежденными ткаями, разбавления экссудатом и комплексирования с белками;

— повышение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления;

— расплавление гидролазами лейкоцитов и поврежденными клетками продуктов клеточного распада в очаге воспалении;

— формирование лейкоцитарного и гранулоционного вала (барьера);

— усиление процесса пролиферации и репаративной регенерации (замещение поврежденных клеточно-тканевых структур новыми)

К общим приспособительным изменениям при воспалении относятся:

— усиление образования и увеличение количества макро–и микрофагов, антител, детоксицирующих веществ;

— развитие ответа острой фазы, лихорадки и др.;

— активизация регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (сердечно- сосудистой, дыхательной и др.) систем.

При воспалении, наряду с приспособительными, всегда развиваются явления повреждения.

К местным разрушительным изменениям при воспалении относятся:

— длительные венозная гиперемия, ишемия, стаз, чрезмерный отек;

— выраженный некомпенсированный ацидоз;

— значительная по интенсивности и длительности гипоксия;

— образование и всасывание продуктов распада клеток, микробов, токсинов;

— развитие местных дистрофических, паранекротических, некробиотических и некротических изменений в клеточно-тканевых структурах.

К общим разрушительным изменениям при воспалении относятся:

— аутосенсибилизация, аутоаллергия, анафилактический шок;

— общая интоксикация организма (токсический шок, бактериемия, септицемия, септикопиемия, сепсис).

Эти разрушительного характера изменения оказывают на организм прямое повреждающие действие, а также существенно снижают устойчивость организма к действию различных, особенно патогенных, факторов.

В зависимости от условий выраженность и длительность того или иного перечисленного местного или общего изменения при воспалении может играть либо приспособительную, либо разрушительную роль.

Так, в лаборатории проф. Ойвина И.А. в опытах на кроликах с выраженным воспалительным очагом в коже блестяще показано, что воспаление играет защитную роль (введение смертельный дозы KCN в очаг воспаления, в отличие от контроля, сопровождается не гибелью, а сохранением жизни животного). Подавление же воспаления введением АКТГ (как и глюкокортикоидов), также как и в контроле, сопровождалось гибелью животных после введения KCN в очаг воспаления.

Воспаление, являясь в целом преимущественно локальным защитно-приспособительным процессом, в ряде случаев, с участием резко возросшего (в 5-10 и более раз) уровня в крови разнообразных. Особенно, противовоспалительных цитокинов, может привести к системному, преимущественно патологическому ответу (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS). Последний, в частности, может проявляться развитием выраженных дисстресса (регуляторного, оксидантного, ацидотического, гиповолемического, токсического, метаболического), гипертермии (более 38˚С) или гипотермии (менее 36˚С), лейкоцитоза (более 12·10 9 л) или лейкопении (менее 4·10 9 л), тахикардии (более 90-100 ударов в 1 мин), тахипноэ (более 20 дыханий в 1 мин) и даже сепсиса.

Для системного воспаления, как правило, характерно развитие системной альтерации клеточно-типовых структур организма, системных расстройств микроциркуляции, системной экссудации, системного вовлечения в ответную реакцию организма эндотелиоцитов, плазменных факторов крови (системы комплемента, системы гемостаза с развитием ДВС-синдрома и др.), клеток крови (особенно макрофагов и нейтрофилов), а также мастоцитов и других стромальных клеток периваскулярной соединительной ткани.

Финалом развития системного воспаления обычно является развитие сначала органной, а затем и полиорганной недостаточности, приводящей в итоге к гибели организма.

14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления

Характер и интенсивность реакций различных уровней организации организма зависит от их реактивности и резистентности. При опухолевых заболеваниях системы крови (различные гемобластозы: лейкозы, лимфогранулематоз и др.) воспаление ослаблено, а при агранулоцитозе и панмиелофтизе, развивается некротическое воспаление. При сахарном диабете отмечаются затяжные гнойно-септические воспалительные процессы. При пищевом (белковом) голодании воспаление ослаблено, а рубцевание в ране происходит медленно и слабо.

Дата добавления: 2015-03-29 ; Просмотров: 246 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Влияние организма на воспаление

На воспалительный процесс оказывает влияние нервная система. Так, возможно развитие воспаления под гипнозом, что свидетельствует о роли коры больших полушарий. У животных во время зимней спячки — анабиоза воспалительная реакция не развивается. Роль вегетативной нервной системы состоит в том, что повышение тонуса симпатической нервной системы ограничивает экссудацию, а парасимпатической — усиливает отек и экссудацию.

Мощное влияние на развитие воспаления оказывает эндокринная система. Среди всех желез внутренней секреции наибольшим влиянием на воспаление обладает гипофиз (АКТГ и в меньшей степени тиреотропный гормон) и надпочечники. Корковый слой надпочечников вырабатывает глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Они оказывают противоположное влияние на воспаление: глюкокортикоиды тормозят развитие воспаления и потому называютсяпротивовоспалительными гормонами,минералокортикоидыспособствуют его развитию, поэтому их называютпровоспалительными.

Глюкокортикоидыоказывают следующие эффекты:

1) Уменьшают количество базофилов и эозинофилов;

2) Снижают активность фермента гистидинкарбоксилазы (фермент, обеспечивающий образование гистамина);

3) Повышают активность гистаминазы (фермент, разрушающий гистамин);

4) Снижают образование серотонина;

5) Стабилизируют мембраны лизосом;

6) Инактивируют кислую фосфатазу, рибонуклеазу и другие ферменты лизосом;

7) Снижают энергетический потенциал клеток;

8) Ограничивают деление клеток;

9) Уменьшают подвижность фагоцитов (эмиграцию, фагоцитоз);

10) Снижают проницаемость стенок сосудов;

11) Повышают тонус мелких артериол и венул;

12) Тормозят рост соединительной ткани;

13) Ингибируют синтез антител;

14) Тормозят выработку и активность простагландинов.

Минералокортикоиды оказывают следующие эффекты:

1) Повышают проницаемость сосудов;

3) Ускоряют размножение клеток;

4) Способствуют образованию новых капилляров;

5) Усиливают синтез основного вещества соединительной ткани;

6) Стимулируют синтез антител;

7) Способствуют задержке электролитов (натрия, хлора, воды).

Йодсодержащий гормон щитовидной железы тироксин активирует и интенсифицирует воспалительную реакцию, а паратгормон усиливает альтерацию и угнетает пролиферацию. Инсулин активирует контринсулярные гормоны, в частности глюкокортикоиды, оказывая через них противовоспалительное действие.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ “ВОСПАЛЕНИЕ”.

1. Сгруппируйте по соответствию буквы (причины) и цифры (факторы):

А – экзогенные; Б – эндогенные причины воспаления.

1.Действие электрического тока;

5. Патогенные микроорганизмы;

2. Укажите местные «кардинальные» признаки воспаления (3):

3. Выберите правильное утверждение (1): О наличии воспалительного процесса в целостном организме могут свидетельствовать следующие признаки (4):

а) лейкопения при интактных органах кроветворения;

б) лейкоцитоз при интактных органах кроветворения;

г) изменение гормонального статуса крови при интактной эндокринной системе;

д) развитие иммунодефицитных состояний при интактных органах иммунной системы;

е) все перечисленное верно;

4. Выберите правильное утверждение (1): О наличии воспалительного процесса в целостном организме могут свидетельствовать следующие признаки (4):

б) увеличение титра антител в крови;

г) геморрагический синдром;

д) изменение ферментного состава крови;

е) все перечисленное верно;

5. Выберите правильное утверждение. К эндогенным причинам воспаления следует отнести:

а) тромбоз венозных сосудов;

д) комплексы антиген-антитело;

ж) все перечисленное правильно;

и) правильно все, кроме а, в.

6. Укажите в надлежащей последовательности стадии воспаления:

А – экссудация; Б – альтерация; В – пролиферация.

7. Какие три вида воспаления принято различать по критерию доминирования процесса, составляющего его патологическую основу:

8. Cоответствие интенсивности воспалительной реакции флогогенному воздействию зависит от иммунологической реактивности организма. По данному критерию принято различать следующие типы воспалительной реакции (выберите правильные ответы):

9. Выберите правильные суждения. Очаг воспаления рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что он:

а)отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного раздражителя и поврежденных им тканевых элементов в организме;

б)инактивирует патогенный раздражитель и продукты распада ткани;

в) препятствует аллергизации организма;

г)дренирует, т.е. выделяет из зоны повреждения патогенные агенты;

д)мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма;

10. Выберите правильное утверждение и укажите, в чем заключается защитное значение экссудата:

а) снижение оттока крови из очага воспаления в общий кровоток путем сдавления отводящих сосудов;

б) разбавление микробных токсинов и клеточного распада;

в) ферментативное разрушение флогогенного агента и поврежденных тканевых элементов;

г) инактивация антигенов с помощью иммунных механизмов;

д) связывание токсических веществ белками отечной жидкости;

е) все перечисленное правильно;

11. Выберите правильное утверждение. Клеточное происхождение имеют следующие группы медиаторов воспаления:

в) компоненты системы комплемента;

г) компоненты системы свертывания крови;

з) продукты перекисного окисления липидов;

и) все перечисленное правильно;

12. Выберите правильное утверждение. К плазменным медиаторам воспаления следует отнести:

ж) все перечисленное верно;

з) правильно все, кроме г, д, е;

13. Выберите правильное утверждение. Источниками клеточных медиаторов воспаления являются:

з) все перечисленное правильно;

14. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – медиаторы белковой природы и полипептиды;

15. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов;

6) нейтрофильный хемотаксический фактор.

16. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов;

Б – медиаторы воспаления тромбоцитов.

17. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов;

Б – медиаторы воспаления макрофагов.

18. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов;

Б – медиаторы тучных клеток.

19. Выберите правильное утверждение. К медиаторам воспаления – производным полиненасыщенных жирных кислот относят:

ж) все перечисленное правильно;

20. Выберите правильное утверждение. Гистамин как медиатор воспаления оказывает следующие эффекты:

а) вазодилятация, что способствует развитию красноты;

б) повышение проницаемости сосудистой стенки, что способствует развитию припухлости;

в) раздражение окончаний чувствительных нервов, что ведет к возникновению болей;

г) подавление фагоцитарной реакции нейтрофилов;

д) торможение высвобождения лизосомальных ферментов нейтрофилов;

е) все перечисленное правильно;

з) правильно все, кроме г, д.

21. Выберите правильное утверждение. К показателям, которые характеризуют нарушение обмена веществ в очаге воспаления, следует отнести:

ж) все перечисленное правильно;

22. Несмотря на увеличенное поступление кислорода, в очаге острого воспаления накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ. Потому, что: (выберите правильные суждения)

а)в процессе распада вовлекается большее, чем в норме, количество субстратов при относительной недостаточности окислительного фосфорилирования;

б)усилены процессы катаболизма;

в) уменьшен отток кетокислот, молочной, жирной и других кислот;

г)усилен анаэробный гликолиз вследствие высвобождения из митохондрий киназина;

д)ослаблены процессы ресинтеза;

е) увеличено поступление аминокислот, молочной, жирных и других кислот из крови в ткани.

23. Выберите правильное утверждение. Причинами накопления кетокислот в очаге острого воспаления являются::

в) усиление анаэробного гликолиза;

г) нарушения в цикле Кребса;

д) преобладание катаболических процессов над анаболическими;

е) все перечисленное верно;

24. Ниже перечислены сосудистые реакции и изменения кровотока в очаге воспаления. Укажите правильную последовательность их развития (6):

А – артериальная гиперемия;

Б – спазм артериальных сосудов;

В – толчкообразный кровоток;

Е – маятникообразный кровоток.

25. Выберите правильное утверждение. В формировании артериальной гиперемии в очаге воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы?

а) активация вазодилятаторов;

в) паралич вазоконстрикторов;

д) ферментативное разрушение соединительно-тканного каркаса мелких сосудов;

е) выделение биогенных аминов и активация кининовой системы;

ж) все перечисленное правильно;

26. Выберите правильное утверждение. В развитии венозной гиперемии в очаге острого воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

в) паралич мышечной стенки;

г) сдавление отводящих сосудов экссудатом;

д) все перечисленное верно;

ж) правильно все, кроме а, г.

27. Выберите правильное утверждение. В развития венозной гиперемии в очаге острого воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

а) снижение линейной и объемной скорости кровотока;

б) краевое стояние лейкоцитов;

г) увеличение вязкости крови;

д) микротромбоз отводящих сосудов;

е) пролиферация тканевых элементов;

ж) все перечисленное верно;

з) правильно все, кроме а, г;

28. Укажите, с какими системами мембран клетки связан патогенез первичной альтерации при воспалении:

29. Выберите правильное утверждение. Формирование воспалительного отека в очаге воспаления обеспечивают следующие патогенетические факторы:

а) повышение гидростатического давления на венозном конце капилляра;

б) повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра;

в) повышение осмотического давления в очаге воспаления;

г) повышение онкотического давления в очаге воспаления;

30. Выберите правильное утверждение. Формирование воспалительного отека в очаге воспаления обеспечивают следующие патогенетические факторы:

а) повышение проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления;

б) гипертония в очаге воспаления;

е) все перечисленное верно;

31. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) удельная масса от 1.006 до 1.013;

2) удельная масса от 1.018 и выше;

3) содержание белка более 0.3 г/л;

4) содержание белка менее 0.3 г/л;

5) количество клеток в 1 мкл 3000 и более;

6) количество клеток в 1 мкл менее 1000;

32. Выберите показатели, отражающие свойства экссудата:

1) удельная масса 1.006-1.013;

2) удельная масса 1.018 и выше;

3) cодержание белка выше 0.3 г/л;

4) содержание белка ниже 0.3 г/л;

5) количество клеток в 1 мкл 3000 и выше;

6) количество клеток в 1 мкл менее 1000;

33. Выберите показатели, отражающие свойства транссудата:

1) удельная масса 1.006-1.013;

2) удельная масса 1.018 и выше;

3) содержание белка выше 0.3 г/л;

4) cодержание белка ниже 0.3 г/л;

5) количество клеток в 1 мкл 3000 и более;

6) количество клеток в 1 мкл менее 1000;

34. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

Буквы (А,Б,В,Г,Д) – теория воспаления;

Цифры – авторы теории воспаления.

35. В какой последовательности эмигрируют лейкоциты в очаг острого инфекционного воспаления:

а) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;

б) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты;

в)нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;

г) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты;

д) лимфоциты, нейтрофилы, моноциты;

е) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы.

36. Выберите правильное утверждение. В очаге воспаления наблюдаются следующие виды таксиса лейкоцитов (направленного движения по отношению раздражителя).

ж) все перечисленное правильно;

37. Укажите причины нарушения внутриклеточного переваривания поглощенного фагоцитами материала:

а) уменьшение образования активных форм кислорода;

б) наследственный дефицит лизосомальных ферментов;

в) недостаточность пиноцитоза;

г) недостаточность кислородозависимых факторов бактерицидности;

д) неспособность к формированию фаголизосом;

е) снижение синтеза интерлейкинов;

ж) все перечисленное верно;

з) правильно все, кроме а, б;

38. Какие формы нарушения фагоцитоза могут наследоваться?

а) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;

б) недостаточность пиноцитоза;

в) дефицит лизосомальных ферментов;

г) неспособность фагоцита формировать фаголизосомы;

д) недостаточный синтез IgЕ.

39. Выберите правильное утверждение. Основными механизмами, лежащими в основе формирования «боли» (dolor) при воспалении, являются:

з) все перечисленное правильно;

40. Выберите правильное утверждение. В основе патогенеза «красноты» (rubor) при воспалении лежат следующие механизмы:

е) увеличение числа функционирующих капилляров;

ж) все перечисленное верно;

з) верно все, кроме а, б, г, е;

и) правильно все, кроме а, б, в, д.

41. Выберите правильное утверждение. В основе патогенеза «припухлости» (tumor) при воспалении лежат следующие механизмы:

е) все перечисленное верно;

42. Выберите правильное утверждение. В основе патогенеза «жара»

(calor) при воспалении лежат следующие механизмы:

г) интенсификация метаболизма;

д) метаболический взрыв во время фагоцитоза;

е) все перечисленное верно;

з) правильно все, кроме а, г, .

43. Выберите правильное утверждение. В основе патогенеза «нарушения функции” (Functio laesa) лежат следующие механизмы:

б) нарушение обмена веществ;

в) нарушение периферического кровообращения;

д) пролиферативные процессы;

ж) все перечисленное верно;

44. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры.

Глюкокортикоиды (А) и минералокортикоиды (Б) вызывают следующие эффекты.

1) снижают проницаемость сосудов;

2) повышают проницаемость сосудов;

3) стабилизируют мембраны лизосом;

5) тормозят рост соединительной ткани.

45. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры.

Глюкокортикоиды (А) и минералокортикоиды (Б) вызывают следующие эффекты.

1) ускоряют деление клеток;

2) ограничивают деление клеток;

3) тормозят образование антител;

4) стимулируют образование антител;

5) усиливают задержку электролитов.

46. Наряду с наследственной нейтропенией – наследственным дефицитом лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов в группу наследственных форм фагоцитарной недостаточности входят:

а) ретикулярная дисгенезия;

в) хронический грануломатоз;

г)синдром «ленивых» лейкоцитов;

47. Выберите правильные утверждения. Патогенетическую основу синдрома Чедиака-Хигаши составляет:

а) наследственный дефицит лизосомальных ферментов фагоцитов;

б) наследственно обусловленное нарушение процесса полимеризации антитела в фагоците;

в) нарушение образования фагосом из-за наследственно обусловленного процесса образования гигантских цитоплазматических гранул в цитоплазме фагоцитов;

г) наследственный дефект выработки активных форм кислорода в фагоцитах.

48. Выберите правильное утверждение. При патологических состояниях фагоцитарная недостаточность может возникать в результате:

Обратите внимание:  Мазь при воспалении нижнечелюстного сустава

а) торможения положительного хемотаксиса;

б) нарушения продукции активных форм кислорода;

в) дефицита переваривающих ферментов;

г) формирование фаголизосом;

д) нарушение процесса агрегации;

е) все перечисленное верно;

49. Сгруппируйте по соответствию буквы (органы) и цифры (клетки). Фиксированные макрофаги в cоответствующих органах называют:

5) полуфиксированные макрофаги.

50. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Вещества, стимулирующие (А) и тормозящие (Б) пролиферацию в очаге воспаления:

51. Какие из перечисленных факторов оказывают ингибирующее действие на пролиферацию в очаге воспаления:

52. Выберите правильное утверждение. При воспалении в крови повышается содержание белков «острой фазы», обладающих антитоксическими, иммуномодулирующими и другими свойствами. Какие это белки:

д) иммуноглобулины группы Е;

е) все перечисленное верно;

з) правильно все, кроме б, г.

53. Укажите правильные утверждения. Какие физико-химические изменения наблюдаются в очаге воспаления:

54. Выберите правильное утверждение. В процессе воспаления фагоцитоз обеспечивает следующие эффекты:

а) уничтожение флогогенного агента и поврежденных тканей путем внутриклеточного переваривания;

б) индуцирование иммунного ответа организма на флогогенный раздражитель, обладающий антигенной активностью;

в) активацию неспецифических факторов защиты организма;

55. Выберите правильное утверждение. Интерлейкин-1 в патогенезе воспаления играет следующую роль:

а) стимулирует развитие лейкоцитарной реакции;

б) вызывает лихорадочную реакцию;

в) способствует повышению содержания в крови белков острой фазы (БОФ);

г) является неспецифическим стимулятором активации иммунного ответа организма;

д) все перечисленное правильно;

56. Выберите правильные утверждения.. На завершающем этапе фагоцитарной реакции в очаге воспаления наблюдаются следующие механизмы уничтожения инфекционного агента после того, как он подвергся фагоцитозу:

а) кислородозависимый механизм переваривания объекта фагоцитоза обеспечивается респираторным взрывом;

б) фермент каталаза усиливает антитоксическое (противомикробное) действие метаболитов кислорода, образующихся при «респираторном взрыве»;

в) фермент миелопероксидаза усиливает кислородзависимый механизм бактерицидности фагоцитов;

г) фермент супероксиддисмутаза защищает фагоцит от повреждающего действия активных форм кислорода, образующихся при «респираторном взрыве».

источник

Влияние очага воспаления на организм

Закономерное развитие воспалительного процесса, тех или иных его вариантов, обусловлено не только автоматизмом местно развертывающегося комплекса сосуди-стых, нервных, гуморальных реакций, но и рядом общих условий, касающихся орга-низма в целом (вид, возраст, питание, кроветворение, обмен веществ, иммунологи-ческие факторы и т.д.). Столь же важна и встречная постановка вопроса о том, какое действие на организм оказывает уже развившийся очаг воспаления. Может быть дан следующий перечень клеточных и гуморальных сдвигов, наблюдаемых по ходу воспаления у млекопитающих.

Изменение в количестве и составе белков крови, ее ферментов и витами-нов.

Дегенеративные изменения паренхиматозных органов.

При некотором общем снижении количества белков плазмы отмечают относи-тельное увеличение глобулинов, особенно гамма-глобулина (имеющего наиболее тес-ное отношение к образованию антител) и фибриногена (гиперфибриноз). Хронические формы воспаления сопровождаются, наоборот, значительной гипопротеинемией вследствие массивных потерь белка с экссудатом.

Гиперфибриноз (гипериноз) нередко определяется и при секции трупов людей, погибших, например, от воспаления легкого, что выражается в посмертном форми-ровании объемистых светлых кровяных свертков, выполняющих камеры сердца и крупных сосудов. Дефицит некоторых витаминов, как и белков, обусловлен, по-видимому, наличием в организме очага как такового, т.е. теми энергетическими затра-тами и пластическими процессами, которые обеспечивают развитие воспаления и его завершение. Увеличение количества ферментов крови способствует развитию этих процессов.

Известно, что всякая травма, любое достаточно интенсивное воздействие на ор-ганизм (инфекция и т.п.) вызывают «катаболическую реакцию» с мобилизацией зна-чительных количеств азота, фосфора, серы и других элементов. Мобилизация этих элементов за счет расщепления белков, так же как и мобилизация ряда гормо-нов в «реакции напряжения», является филогенетически столь же древней, как и сам фактор травмы, влекущей за собой воспаление. Та или иная, иногда резкая степень общего истощения организма характеризует по преимуществу те формы воспаления, которые отличаются большим распростране-нием и длительностью процесса. Хроническое нагноение ран, длящееся месяцами, часто приводит к крайним степеням травматогноевого истощения. Огромные энерге-тические затраты здесь идут не только на воспалительные, но и на регенеративные процессы, долго не находящие завершения. В связи с изменениями в соотношении белковых фракций стоит ускоренная осе-даемость эритроцитов.

Дегенеративно-некробиотические изменения во внутренних органах (печень, миокард, почки) вряд ли стоят в связи с какими-то особыми веществами, «некрозина-ми». Правильнее полагать, что речь идет о той же мобилизации белков, сопровождаю-щейся разрушением белково-липоидных комплексов протоплазмы и соответствую-щими картинами паренхиматозного и жирового перерождения. Воспалительные про-цессы ограниченной протяженности очевидных изменений в паренхиматозных органах не вызывают.

Лейкоцитоз сопровождается некоторым сдвигом формулы крови влево; численно он редко достигает 20 000—30 000 лейкоцитов в 1 мм3. Но нередко лейкоцитоз отсутст-вует. Он отмечается и как регионарное явление, например в сосудах кожи правой под-вздошной области при аппендиците.

Лейкоцитоз возникает по принципу перераспределения, т.е. за счет готовых зре-лых и не совсем зрелых, например палочковидных, форм, находящихся в кровяных депо и в органах кроветворения. Рефлекторный механизм лежит в основе этого явле-ния. Длительный воспалительный процесс сопровождается сдвигами и в самом кро-ветворении, которое усиливается.

Нейтропения, а тем более алейкия сильно изменяют ход воспаления, задерживая пролиферацию гистиоцитов из лимфоцитов, а равным образом и развитие отека. Лихорадка обусловлена действием на теплорегуляцию продуктов гистолиза, возникающих в очаге воспаления. По существу лихорадка — одна из приспособи-тельных реакций, способствующих усилению обменных, ферментативных процессов в очаге и за его пределами. В какой-то мере, следовательно, оправдана мысль об «общем воспалении тела» (Aschoff, Ribbert) или, правильнее, о сопряженной температурной реакции организма при воспалении.

Наиболее важным слагаемым в общей сумме явлений, характеризующих дейст-вие очага воспаления на организм, следует считать иммунологические сдвиги. Можно говорить о принципиальной близости иммунитета к воспа-лению — все равно, будет ли стоять вопрос о значении иммунитета для воспаления или, наоборот, о значении воспаления для иммунитета. «Воспаление,— писал И. И. Мечников,— является важнейшим проявлением иммунитета организма». Выше говорилось о том, как меняется течение воспаления в условиях измененной чувствительности, повышенной или пониженной. Что касается влияния воспалительно-го процесса на состояние иммунитета, то здесь возникают два вопроса: о влиянии на местную реактивность тканей, т.е. на участке бывшего воспаления, и о влиянии на организм в целом. Опыты с кротоновым маслом (см. выше), опыты Ricker (1924) с действием супра ренина на конъюнктиву глаза после бывшего конъюнктивита, опыты с повторной банальной травмой указывают на иммунизирующее влияние оча-га, т.е. на местный иммунитет. Последний достигается также гиперергическими реак-циями типа феномена Артюса.

Участки кожи, где был рожистый процесс, обнаруживают значительную устой-чивость в отношении повторного раздражения по сравнению с соседними участка-ми. Ряд авторов указывает на местное усиление кожного иммунитета после стрепто-кокковой инфекции.

Иммунизирующее влияние очага воспаления на организм вытекает из частно-го факта образования антител в этом очаге, поступления их в лимфу и кровь с пре-имущественным накоплением в лимфатических узлах. То же влияние в естествен-ных условиях осуществляется формированием в теле так называемых первич-ных аффектов и первичных комплексов (например, при туберкуле-зе, сифилисе, чуме,, туляремии и т.д.), когда в месте инокуляции инфекта и в регионар-ном лимфатическом узле возникает очаг воспаления, по ходу которого осуществляется тот или иной комплекс иммунологических и серологических реакций общего значе-ния. Иммунизирующее влияние очага может охватывать десятилетия или быть кратко-временным, что зависит от биологических особенностей инфекта и от физиологиче-ского состояния организма. Это же состояние будет влиять на величину первичного очага, на количество таких очагов, форму течения процесса. На примере туберкулеза можно хорошо наблюдать все градации иммунизаторных процессов от обширной ми-лиаризации до скрытых, клинически не ощутимых форм в виде единичных бугорков, подчас совершенно случайно обнаруживаемых у здоровых людей, погибших, напри-мер, от травмы. Это и будут те «скрытые явления иммунизации», которые И. И. Мечни-ков сопоставлял с «механизмом предохранительных прививок», ставя в основу тех и других «внутритканевое переваривание». Нельзя отвергнуть иммунологическое зна-чение инкапсулированных очагов при наличии в них специфических микроорганиз-мов; такие очаги могут длительно поддерживать иммуногенез, играя роль как бы продленной аутовакцинации.

В целях предотвращения стихийного развертывания иммуногенных процессов в естественно возникающих очагах воспаления медицинская практика освоила метод профилактических прививок ослабленным штаммом, применяя вакцинацию против оспы, туберкулеза, чумы, брюшного тифа и т.д., прибегая, по сути дела, к методам иммунизации, реализуемым и в естественных условиях.

Гистологическое исследование воспалительных очагов, возникающих на месте прививки и в отдалении, например в лимфатических узлах, обнаруживает, с одной стороны, нозологическую специфичность процесса, с другой — характерные иммуноморфологические черты, общие для многих инфекций в виде пышной про-лиферации гистиоцитов, макрофагов, плазматических, гигантских клеток.

Аутосенсибилизация из очага воспаления может идти путем освобождения ни-чтожных количеств нуклеопротеинов отживающими клетками. Накопление дезокси-рибонуклеиновой кислоты действительно наблюдается при воспалении в зонах нек-роза.

Таким образом, воспалительный процесс в принципе является иммунизаторным. В то же время он, как и сам иммунитет, не сводим ни к образованию антител, ни к фа-гоцитозу, ни к созданию или накоплению в организме каких-то особых «защитных» клеточных элементов. Он не сводим и к особым бактерицидным свойствам сыворот-ки, поскольку между такими свойствами и резистентностыо к инфекции никаких чет-ких корреляций заметить нельзя.

Правильнее полагать, что иммуногенез связан с какими-то изменениями самих тканей, при этом продукты гистолиза, т.е. «парентерального переваривания», в очаге воспаления играют особенно важную роль. К числу этих продуктов относятся и анти-тела, являющиеся одним из показателей иммунологических сдвигов.

источник

Влияние очага воспаления на организм

При некотором общем снижении количества белков плазмы отмечают относи-тельное увеличение глобулинов, особенно гамма-глобулина (имеющего наиболее тес-ное отношение к образованию антител) и фибриногена (гиперфибриноз). Хронические формы воспаления сопровождаются, наоборот, значительной гипопротеинемией вследствие массивных потерь белка с экссудатом.

Гиперфибриноз (гипериноз) нередко определяется и при секции трупов людей, погибших, например, от воспаления легкого, что выражается в посмертном форми-ровании объемистых светлых кровяных свертков, выполняющих камеры сердца и крупных сосудов. Дефицит некоторых витаминов, как и белков, обусловлен, по-видимому, наличием в организме очага как такового, т.е. теми энергетическими затра-тами и пластическими процессами, которые обеспечивают развитие воспаления и его завершение. Увеличение количества ферментов крови способствует развитию этих процессов.

Известно, что всякая травма, любое достаточно интенсивное воздействие на ор-ганизм (инфекция и т.п.) вызывают «катаболическую реакцию» с мобилизацией зна-чительных количеств азота, фосфора, серы и других элементов. Мобилизация этих элементов за счет расщепления белков, так же как и мобилизация ряда гормо-нов в «реакции напряжения», является филогенетически столь же древней, как и сам фактор травмы, влекущей за собой воспаление. Та или иная, иногда резкая степень общего истощения организма характеризует по преимуществу те формы воспаления, которые отличаются большим распростране-нием и длительностью процесса. Хроническое нагноение ран, длящееся месяцами, часто приводит к крайним степеням травматогноевого истощения. Огромные энерге-тические затраты здесь идут не только на воспалительные, но и на регенеративные процессы, долго не находящие завершения. В связи с изменениями в соотношении белковых фракций стоит ускоренная осе-даемость эритроцитов.

Дегенеративно-некробиотические изменения во внутренних органах (печень, миокард, почки) вряд ли стоят в связи с какими-то особыми веществами, «некрозина-ми». Правильнее полагать, что речь идет о той же мобилизации белков, сопровождаю-щейся разрушением белково-липоидных комплексов протоплазмы и соответствую-щими картинами паренхиматозного и жирового перерождения. Воспалительные про-цессы ограниченной протяженности очевидных изменений в паренхиматозных органах не вызывают.

Лейкоцитоз сопровождается некоторым сдвигом формулы крови влево; численно он редко достигает 20 000—30 000 лейкоцитов в 1 мм3. Но нередко лейкоцитоз отсутст-вует. Он отмечается и как регионарное явление, например в сосудах кожи правой под-вздошной области при аппендиците.

Лейкоцитоз возникает по принципу перераспределения, т.е. за счет готовых зре-лых и не совсем зрелых, например палочковидных, форм, находящихся в кровяных депо и в органах кроветворения. Рефлекторный механизм лежит в основе этого явле-ния. Длительный воспалительный процесс сопровождается сдвигами и в самом кро-ветворении, которое усиливается.

Нейтропения, а тем более алейкия сильно изменяют ход воспаления, задерживая пролиферацию гистиоцитов из лимфоцитов, а равным образом и развитие отека. Лихорадка обусловлена действием на теплорегуляцию продуктов гистолиза, возникающих в очаге воспаления. По существу лихорадка — одна из приспособи-тельных реакций, способствующих усилению обменных, ферментативных процессов в очаге и за его пределами. В какой-то мере, следовательно, оправдана мысль об «общем воспалении тела» (Aschoff, Ribbert) или, правильнее, о сопряженной температурной реакции организма при воспалении.

Наиболее важным слагаемым в общей сумме явлений, характеризующих дейст-вие очага воспаления на организм, следует считать иммунологические сдвиги. Можно говорить о принципиальной близости иммунитета к воспа-лению — все равно, будет ли стоять вопрос о значении иммунитета для воспаления или, наоборот, о значении воспаления для иммунитета. «Воспаление,— писал И. И. Мечников,— является важнейшим проявлением иммунитета организма». Выше говорилось о том, как меняется течение воспаления в условиях измененной чувствительности, повышенной или пониженной. Что касается влияния воспалительно-го процесса на состояние иммунитета, то здесь возникают два вопроса: о влиянии на местную реактивность тканей, т.е. на участке бывшего воспаления, и о влиянии на организм в целом. Опыты с кротоновым маслом (см. выше), опыты Ricker (1924) с действием супра ренина на конъюнктиву глаза после бывшего конъюнктивита, опыты с повторной банальной травмой указывают на иммунизирующее влияние оча-га, т.е. на местный иммунитет. Последний достигается также гиперергическими реак-циями типа феномена Артюса.

Участки кожи, где был рожистый процесс, обнаруживают значительную устой-чивость в отношении повторного раздражения по сравнению с соседними участка-ми. Ряд авторов указывает на местное усиление кожного иммунитета после стрепто-кокковой инфекции.

Иммунизирующее влияние очага воспаления на организм вытекает из частно-го факта образования антител в этом очаге, поступления их в лимфу и кровь с пре-имущественным накоплением в лимфатических узлах. То же влияние в естествен-ных условиях осуществляется формированием в теле так называемых первич-ных аффектов и первичных комплексов (например, при туберкуле-зе, сифилисе, чуме,, туляремии и т.д.), когда в месте инокуляции инфекта и в регионар-ном лимфатическом узле возникает очаг воспаления, по ходу которого осуществляется тот или иной комплекс иммунологических и серологических реакций общего значе-ния. Иммунизирующее влияние очага может охватывать десятилетия или быть кратко-временным, что зависит от биологических особенностей инфекта и от физиологиче-ского состояния организма. Это же состояние будет влиять на величину первичного очага, на количество таких очагов, форму течения процесса. На примере туберкулеза можно хорошо наблюдать все градации иммунизаторных процессов от обширной ми-лиаризации до скрытых, клинически не ощутимых форм в виде единичных бугорков, подчас совершенно случайно обнаруживаемых у здоровых людей, погибших, напри-мер, от травмы. Это и будут те «скрытые явления иммунизации», которые И. И. Мечни-ков сопоставлял с «механизмом предохранительных прививок», ставя в основу тех и других «внутритканевое переваривание». Нельзя отвергнуть иммунологическое зна-чение инкапсулированных очагов при наличии в них специфических микроорганиз-мов; такие очаги могут длительно поддерживать иммуногенез, играя роль как бы продленной аутовакцинации.

В целях предотвращения стихийного развертывания иммуногенных процессов в естественно возникающих очагах воспаления медицинская практика освоила метод профилактических прививок ослабленным штаммом, применяя вакцинацию против оспы, туберкулеза, чумы, брюшного тифа и т.д., прибегая, по сути дела, к методам иммунизации, реализуемым и в естественных условиях.

Гистологическое исследование воспалительных очагов, возникающих на месте прививки и в отдалении, например в лимфатических узлах, обнаруживает, с одной стороны, нозологическую специфичность процесса, с другой — характерные иммуноморфологические черты, общие для многих инфекций в виде пышной про-лиферации гистиоцитов, макрофагов, плазматических, гигантских клеток.

Аутосенсибилизация из очага воспаления может идти путем освобождения ни-чтожных количеств нуклеопротеинов отживающими клетками. Накопление дезокси-рибонуклеиновой кислоты действительно наблюдается при воспалении в зонах нек-роза.

Таким образом, воспалительный процесс в принципе является иммунизаторным. В то же время он, как и сам иммунитет, не сводим ни к образованию антител, ни к фа-гоцитозу, ни к созданию или накоплению в организме каких-то особых «защитных» клеточных элементов. Он не сводим и к особым бактерицидным свойствам сыворот-ки, поскольку между такими свойствами и резистентностыо к инфекции никаких чет-ких корреляций заметить нельзя.

Правильнее полагать, что иммуногенез связан с какими-то изменениями самих тканей, при этом продукты гистолиза, т.е. «парентерального переваривания», в очаге воспаления играют особенно важную роль. К числу этих продуктов относятся и анти-тела, являющиеся одним из показателей иммунологических сдвигов.

Новости

« Декабрь ´19 »
П В С Ч П С В
1
2 3 4 5 6 7 8
9 10 11 12 13 14 15
16 17 18 19 20 21 22
23 24 25 26 27 28 29
30 31

Vox populi — vox dei Результаты предыдущих голосований

Всегда ли вы находите ответы на ваши вопросы в Medicus Amicus?

Да — 184 [75%]

Нет — 60 [24%]

Всего голосов: 245

источник