Меню

Влияние гормонов на воспаление

Влияние гормонов на воспаление

В настоящее время не вызывает сомнений роль половых и гонадотропных гормонов в регуляции хронического воспалительного процесса в легких при ХНЗЛ. Было показано, что нарушения взаимоотношений половых и гонадотропных гормонов может способствовать обострению хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы, однако механизмы действия этих гормонов на воспаление практически не описаны.

Исследования, проведенные на кафедре госпитальной терапии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, выявили наличие прямой корреляционной связи между уровнем фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в плазме крови и количеством эозинофилов в периферической крови и мокроте у женщин, больных бронхиальной астмой в фазу обострения заболевания, тогда как между уровнем пролактина и числом эозинофилов в мокроте была обнаружена обратная связь. Отрицательная корреляционная связь была выявлена также между содержанием лютеинизиру-ющего гормона (ЛГ) и числом нейтрофилов в периферической крови и мокроте у этих же больных.

Полученные результаты позволяют предполагать прямое или опосредованное (через гормоны периферических желез) стимулирующее действие на воспаление, особенно эозинофильное, у ФСГ и противовоспалительный эффект — у пролактина и ЛГ.

Влияние половых гормонов на воспалительный процесс изучено несколько лучше. Так, известно, что гиперэстрогенемия повышает наклонности к сенсибилизации больных бронхиальной астмой и способствует развитию у них аллергического воспаления. Этот эффект эстрогенов связывают со стимуляцией ими антителообразования.

Показано, что абсолютная или относительная гиперэстрогения характерна для женщин, страдающих бронхиальной астмой, в фазу обострения болезни, независимо от наличия или отсутствия нарушений менструального цикла и в различные возрастные периоды жизни: репродуктивном и климактерическом. При этом у обследованных больных обнаружено снижение уровня прогестерона в крови, гормона, обладающего, в основном, противоположными эффектами в периферических тканях. Имеются данные об участии прогестерона в регуляции клеточных механизмов воспаления, в частности стимуляции Т-клеточного звена иммунитета и повышенной актвности макрофагов в бронхах у больных бронхиальной астмой.

Провоспалительное действие эстрогенов может быть связано также с их способностью повышать связывающую способность транскортина, что ведет к снижению уровня свободного, биологически активного кортизола. Кроме того, нарушения соотношения эстрогенов и прогестерона (гиперэстрогения) способствует задержке ионов натрия, что приводит к межклеточному накоплению жидкости и усилению воспалительного отека. В настоящее время доказан антагонизм прогестерона и альдостерона.

Мужской половой гормон (тестостерон) также, по-видимому, участвует в регуляции воспалительного процесса в бронхах и легких при ХНЗЛ. Доказательством этого служат данные о снижении его содержания у мужчин среднего и пожилого возраста, страдающих бронхиальной астмой, особенно, при обострении болезни. Хотя механизмы его действия на воспалительный процесс неизвестны, имеются сведения о влиянии тестостерона на гемопоэз, которое проявляется стимуляцией синтеза эритроцитов и гемоглобина и угнетением эозинофилопоэза. В эксперименте кастрация самцов морских свинок приводила к увеличению содержания эозинофилов и более выраженной аллергической реакции при антигенной стимуляции.

Кроме того, тестостерон в периферических тканях (печени, жировой ткани) может метаболизироваться в эстрогены, обладающие провоспалительным действим. Гиперэстрогения обнаружена у мужчин пожилого возраста, страдающих бронхиальной астмой.

Таким образом, гонадотропные и половые гормоны могут принимать участие в регуляции воспалительного процесса в бронхо-легочном аппарате. Эффекты половых гормонов обусловлены, прежде всего, их влиянием на генетический аппарат клетки, анаболическим действием в противоположность глюкокортикоидам. Дальнейшее изучение механизмов действия гонадотропинов и половых гормонов на воспаление будет способствовать определению показаний к их использованию при лечении ХНЗЛ.

источник

Влияние нервной и эндокринной систем на воспаление

Появляющаяся взаимосвязь между организмом и очагом повреждения, который вызван флогогенным агентом, в первую очередь определяется состоянием (функциональным) нервной и эндокринной систем. Сам центр воспаления, а также ткани, прилегающие к нему, становятся сильным очагом патологической импульсации. И характер данной импульсации неоднороден. Зависит он от природы флогогена, степени альтерации, длительности его действия и пр.

Влияние нервной, эндокринной систем на воспаление

По результатам клинических наблюдений, исходя из практики, развитие воспаления тесно связано с участием всех составляющих рефлекторной дуги. Первоначальный спазм сосудов во время воспаления объясняют рефлекторным влиянием, а последующую вазодилатацию в значительной степени связывают с аксон-рефлексами. Сопровождается деафферентация самого очага воспаления увеличением отека, деструктивными явлениями, ослаблением эпителизации. Вовлеченность отделов нервной системы (центральных) в воспалительный процесс доказан у морских свинок вероятностью условно рефлекторного образования экссудата, возникновением хронических дерматитов у собак при экспериментальных неврозах. Представлено эфферентное звено рефлекторной дуги сосудодвигательными, трофическими нервами. Понимают под нервной трофикой свойство нервной системы в организме регулировать обменные процессы, которые определяют не только функцию клеток, но и их структуру.

Функциональная активность нервной системы в воспалительном процессе тесно связана с работой желез внутренней секреции. Главное место во взаимоотношениях нервной и эндокринной систем принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Либерины и статины, выделение тропных гормонов аденогипофиза ослабляют либо стимулируют. Среди них важное значение имеет адренокортикотропный гормон. С кровью он переносится в надпочечники и стимулирует секреторную работу мозгового и коркового слоев железы. Увеличивается содержание кортикостероидов, оказывающих на мезенхимальную ткань, а также ее производные, выраженное влияние.

Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон, кортикостерон, другие гормоны данной группы) подавляют воспалительную реакцию и понижают тем самым проницаемость сосудистой стенки, уменьшают экссудацию, подавляют выработку антител, ингибируют аутоаллергические реакции. Они не допускают распространения воспаления за границы первичной альтерации. Стероиды подавляют ранние признаки воспаления такие, как краевое стояние лейкоцитов, миграцию их за пределы стенок капилляров, а также притормаживают антисвертывающую систему крови. Увеличивается готовность крови к тромбообразованию, ослабевает фибринолиз. Снижается интенсивность в соединительной ткани продуктивных процессов методом торможения синтеза коллагена. Большой выброс в кровь глюко-кортикоидов приводит к инволюции тимуса и к лимфолитическому эффекту. Также глюкокортикоиды принимают участие в процессах образования и утилизации энергии, освобождаемой в процессе окисления углеводов, белков, жиров.

НИЖЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ЛУЧШИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ ВАШЕГО РЕГИОНЫ

Минералокортикоиды (дезоксикортикостерон, альдостерон, и пр.) в отличие от глюкокортикоидов — это провоспалительные гормоны. Секреция их регулируется кортикотропином, объемом внеклеточной жидкости. Под влиянием альдостерона увеличивается проницаемость сосудистой стенки, а это способствует усиленной эмиграции и экссудации лейкоцитов, а также проявлению внешних признаков воспаления.

Вовлекается в регуляцию воспаления щитовидная железа. Вследствие альтерации повышается секреция гипоталамусом тире-олобелина. Тиреотропный гормон гипофиза, выделяемый в ответ, стимулирует функцию щитовидной железы, трийодтиронина и синтез тироксина. Такие гормоны обладают яркими профлогистическими свойствами. Они притормаживают антифибринолитическую активность, а также усиливают рост грануляционной ткани. Ослабленным проявлением воспаления сопровождается гипофункция щитовидной железы.

Гормоны половых желез (эстрогены и тестостероны) усиливают резистентность организма животных, подавляют пролиферативные процессы, ограничивают развитие воспаления.

Значительно сказывается на характере реакции воспаления состояние поджелудочной железы, ее инсулярного аппарата. У больных диабетом увеличена склонность к септическим воспалительным процессам первичного (туберкулез), вторичного (постоперационные осложнения) происхождения. Ослаблена фагоцитарная функция лейкоцитов, снижена общая резистентность организма.

источник

Гормональные и нервные факторы регуляции воспаления

Влияние гормональных факторов на течение воспаления касается прежде всего гормонов гипофиза и коры надпочечников, что убедительно показано и в эксперименте и в патологии человека (Г. Селье). Так, установлено, что соматотропный гормон гипофиза, альдостерон, дезоксикортикостерон ацетат способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т. е. усиливают воспаление, хотя сами по себе вызвать его не могут.

Видимо, минералокортикоиды влияют на электролитный состав тканей и тем самым оказывают провоспалительное действие. Наряду с этим глюкокортикоиды (кортизон и его производные), адренокортикотропный гормон (АКТГ), не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшают воспалительную реакцию.

Кортизон задерживает развитие самых ранних признаков воспаления (гиперемия, экссудация, эмиграция клеток), препятствует возникновению отека. Этим свойством кортизона широко пользуются в практической медицине, причем было показано, что под влиянием кортизона происходит обеднение соединительной ткани лаброцитами и их гибель. При отсутствии лаброцитов соединительная ткань лишается основных пусковых факторов воспаления (гистамин, серотонин), заложенных в гранулах лаброцитов.

Под влиянием антигистаминового препаратам — димедрола в фокусе воспаления замедляется их дегрануляция и темпы воспаления снижаются. Влияние нервных факторов на воспаление несомненно, но имеющиеся по этому вопросу факты противоречивы. Так, при повреждении центральной нервной системы даже у животных с удаленной корой головного мозга (декортикация) воспаление протекает так же, как у нормальных животных.

С другой стороны, установлено, что в зоне новокаиновой анестезии аллергическое воспаление — феномен Артюса у кролика возникает быстрее и от меньшего числа предварительных инъекций. При нарушении периферической иннервации, особенно чувствительной, воспаление приобретает вялый и затяжной характер.

Возникающие, например, при ранениях спинного мозга и седалищного нерва трофические язвы конечностей длительное время не заживают. Это объясняется тем, что в ткани, лишенной чувствительной и двигательной иннервации, повышается сосудистая проницаемость и нарастает отек. Видимо, темпы развития воспаления в условиях нарушенной нервной трофики изменяются.

За последние годы молекулярной патологией получены новые данные о регуляторах воспалительной реакции (циклические нуклеотиды, простагландины) и о влиянии на них адренергических и холинергических веществ. В эксперименте показано, что холинергические вещества повышают в тканях уровень цГМФ, увеличивающего выделение медиаторов и тем самым усиливающего развитие воспаления. Адренергические вещества повышают уровень цАМФ, тормозящего выделение медиаторов, что способствует затиханию воспаления.

Простагландины являются сильными медиаторами воспаления, но при некоторых условиях увеличивают в лейкоцитах внутриклеточный уровень цАМФ, вследствие чего редуцируется выделение лизосомальных энзимов и ослабляется течение воспалительной реакции. Все это позволяет говорить о том, что местная воспалительная реакция находится под регулирующим влиянием как гормональных, так и, по-видимому, нервных факторов.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

источник

62. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.

Воспаление это преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие патогенного чрезвычайного раздражителя. В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы как нервная, эндокринная и иммунная.

Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (клинины, компоненты комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты острой фазы. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, -гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство реактантов острой фазы синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими клетками.

Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления.

Влияние нервной системы на воспалительный процесс: при нарушении периферической инервации, В. приобретает вялый, затяжной характер. Трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей.

На характер В. могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны ГГНС, главным образом гормоны коры надпочечников и гипофиза. Соматотропный гормон гипофиза и альдостерон способны повысить воспалительный “потенциал” организма, т.е. усилить В., хоть сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) повышая проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию и изменяя электролитный состав тканей, оказывают противовоспалительное действие. АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию.

Глюкокортикоиды, задерживая развитие самых ранних признаков В. (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток) препятствует возникновению отека, этим свойством глюкокортикоидов широко пользуются в практической медицине. Такое действие глюкокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и одновременно увеличивают активность фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза). Снижается также образование серотонина. Кроме того, замечено, что В. интенсивнее протекает при гипертиреоидозе и отличается вялостью течения при микседеме. При сахарном диабете часто наблюдается фурункулез.

ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

Как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. В нем сочетается и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения, “полома”. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма, формирования вокруг очага В. своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. Локализация очага В. препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге В. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге В. создаются также и неблагоприятные условия для жизни м/о.

Вторая противоположная заключается в том, что В. являясь эволюционно выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с “агрессором” в зоне В. неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию.

источник

Роль нервной эндокринной системы в воспалении

:- регулирует тонус (кровообращение)- регулирует трофику тканей.В лаборатории Сперанского: хроническое раздражение нервной системы приводит к образованию множественных воспалительных очагов;если заблокировать рецепторы, то воспаление затихает.раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.раздражение парасимпатической нервной системы усиливает воспаление.Влияет кора головного мозга:положительные эмоции активируют фагоцитоззимняя спячка, гипотермия, наркоз ослабляют интенсивность воспаления.Нервная система:Пусковой механизмОсуществление компенсаторно-приспособительных реакций.Роль эндокринной системы в воспалении:Провоспалительные гормоны: соматотропин (СТГ) альдостерон минералкортикоидыПротивовоспалительные гормоны: глюкокортикоиды АКТГКортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраныВоспалительный очаг является источником патологической импульсации, приводящей к развитию общих явлений: изменения внутренних органов изменение нервно-эндокринной регуляции (обратная связь) интоксикация сдвиги белкового состава крови лейкоцитоз лихорадка боль ускорение СОЭ активация ретикулоэндотелиальной системы изменение иммунологических процессов

Теории воспаления

:Теория Вирхова: главное звено воспаления — состояние клеткиТеория Конгейма: главное звено — изменение кровообращения.Механическая теория (Воронина и Шкляревского): в основе воспаления — изменения эластических свойств тканей.Физико-химическая теория (Шаде): основное — физико-химические сдвиги в тканях.Все это — теории воспалительного очага.Биологическая эволюционная теория Мечникова:1. Оценка воспаления с точки зрения целостного организма.2. Ввел сравнительно-исторический метод в патологию воспаления.3. Открыл фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе, как важнейшей защитной реакции организма.4. Связал воедино реактивность, иммунитет, воспаление.5. Заложил основы учения об активной мезенхиме.6. Предсказал открытие лизосом и лизосомных ферментов.Современные теории воспаления:Чернух, Поликарп и др. ученыеОбъединение всех предыдущих теорий на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.Две противоположные стороны воспаления (двойственная природа воспаления):I. Повреждение, вызванное раздражителем Альтерация Расстройство кровообращенияII. Защитно-приспособительные явления Эмиграция лейкоцитов Фагоцитоз Лейкоцитоз Частично экссудация (барьер) пролиферация (барьер) Естественные противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны)

Аллергия и Аллергены

Аллергия — .патологически повышенная чувствительность ор-ганизма на какие-либо антигены или гаптены, связанная с пе-рестройкой иммунной системы и сопровождающаяся структур-но-функциональными повреждениями клеток (Порядин Г.В.)._Аллергия ( греч. allos — другой, иной + ergos — действие)- это типовая форма измененной иммунологической реактивности,характеризующаяся специфическим, избирательным повышениемчувствительности организма к повторным воздействиям аллергена(вещества антигенной природы)._Аллергены — .это вещества антигенной и неантигенной (гап-тены) природы, а также некоторые физические факторы (высокаяи низкая температура, ультрафиолетовое облучение, ионизирую-щая радиация и т.д.)._Классификация и характеристика аллергенов:А. По происхождению и природе:I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены):1. Пищевые (алиментарные).2. Лекарственные.3. Пыльцевые.4. Пылевые.5. Эпидермальные.6. Сывороточные.7. Инфекционные.8. Бытовые химические соединения.9. Физические факторы.II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллерге-ны), возникающие в результате:1. Повреждающего действия физических, инфекционныхи других экзогенных факторов с образованием:а) денатурированных белков клетки;б) комплексов нормальных белков с экзогеннымиаллергенами;в) клетки-мишени для иммунной системы.2. Нарушения естественной иммунологической толе-рантности (нарушения гистогематических барьеров).Б. По путям проникновения аллергенов в организм:1. Пневмоаллергены.2. Алиментарные.3. Контактные.4. Парентеральные.5. Трансплацентарные._Классификация аллергических реакций (по Геллу и Кумбсу):1 тип — анафилатоксические реакции (атопические), или ги-перчувствительность анафилактического типа, обусловленная ре-агинами (Ig E).2 тип — цитотоксические реакции, или гиперчувствитель-ность цитотоксического типа (Ig G и M).3 тип — иммунокомплексные реакции, или гиперчувствитель-ность, обусловленная иммунными комплексами.4 тип — клеточные реакции, или гиперчувствительность за-медленного типа (обусловлена сенсибилизированными Т-лимфоци-тами).5 тип — стимулированные реакции, или стимулированная ги-перчувствительность (Ig и Т-лимфоциты)._

Обратите внимание:  Воспаление волосяных луковиц в паху мужчин

источник

Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма

Воспаление это преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие патогенного чрезвычайного раздражителя. В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы как нервная, эндокринная и иммунная.

Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (клинины, компоненты комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты острой фазы. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, a-гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство реактантов острой фазы синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими клетками.

Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления.

Влияние нервной системы на воспалительный процесс: при нарушении периферической инервации, В. приобретает вялый, затяжной характер. Трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей.

На характер В. могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны ГГНС, главным образом гормоны коры надпочечников и гипофиза. Соматотропный гормон гипофиза и альдостерон способны повысить воспалительный “потенциал” организма, т.е. усилить В., хоть сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) повышая проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию и изменяя электролитный состав тканей, оказывают противовоспалительное действие. АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию.

Глюкокортикоиды, задерживая развитие самых ранних признаков В. (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток) препятствует возникновению отека, этим свойством глюкокортикоидов широко пользуются в практической медицине. Такое действие глюкокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и одновременно увеличивают активность фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза). Снижается также образование серотонина. Кроме того, замечено, что В. интенсивнее протекает при гипертиреоидозе и отличается вялостью течения при микседеме. При сахарном диабете часто наблюдается фурункулез.

ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

Как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. В нем сочетается и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения, “полома”. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма, формирования вокруг очага В. своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. Локализация очага В. препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге В. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге В. создаются также и неблагоприятные условия для жизни м/о.

Вторая противоположная заключается в том, что В. являясь эволюционно выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с “агрессором” в зоне В. неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию.

63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенно­сти их возникновения и течения.

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Вопросы их этиологии и патогенеза см. в учебнике: Терапевтическая стоматология. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989 и Хирургическая стоматология. Под ред. Т.Г.Робустовой. – М.: Медицина, 1990.

Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости:

Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.

Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.

Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.

Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.

При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.

Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют месть в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

В клинической и, в частности, стоматологической практике при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, пародонтозе рекомендовано лечение кислородом под повышенным давление – 3 атм. (гипербарическая оксигенация). В основе терапевтического действия гипербарической оксигенации лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости (на 6,5 %) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует номализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.

64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процес­сах в тканях челюстной-лицевой области.

Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.

Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.

Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.

При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления

Взаимосвязь местных и общих явлений при воспалении. Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с од­ной стороны, возникновение, развитие, тече­ние и исход воспаления зависят от реак­тивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм.

Роль реактивности в развитии воспале­ния. Воспалительный процесс является ре­зультатом реакции организма на местное повреждение, вызванное флогогеном. Реак­ция организма зависит прежде всего от его реактивности, которая в первую очередь оп­ ределяется функциональным состоянием его высших регуляторных систем — нервной, эндокринной, иммунной. Роль реактивности, нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления находит свое выраже­ние в качественных отличиях воспалитель­ной реакции при измененной реактивности организма.

Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря ис­следованиям И. И. Мечникова по сравни­тельной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более диф­ференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реак­ция. В последующем была установлена су­щественная роль рефлекторных механизмов в возникновении воспаления. В настоящее время не вызывает сомнения рефлёктный механизм кратковременного спазма артериол, аксон-рефлекторная природа’ вазрдйлятации в очаге воспаления. Наряду с этим пока­зано, что предварительная анестезия ткани в месте приложения флогогена отодвигает и заметно ослабляет воспалительную реакцию. Анатомический или химический перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспалительного процесса ослабляет его даль­нейшее развитие. О роли рефлекторных ре­акций свидетельствуют и данные клиничес­ких наблюдений, подтверждающие, что вос­паление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.

В патогенезе воспаления играют роль и высшие отделы центральной нервной сис­темы. Заметная задержка развития и ослаб­ление воспалительной реакции наблюдаются при» воспроизведении ее на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна воз­можность воспройШёдения

условнорефле-кторного воспаления и лейкоцитоза на применение только условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки рефлекса с использовани­ем в качестве безусловного раздражителя воспалительного агента (внутрибрюшинное введение взвеси убитой стафилококковой культуры) [Метальников С. М., 1927].

О роли нижележащих отделов централь­ной нервной системы в патогенезе воспа­ления свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Счита­ется, что это связано с нарушением нервной трофики ткани и, соответственно, снижени­ем ее устойчивости к чужеродным агентам. Значительное влияние на развитие воспале­ния оказывает вегетативная нервная систе­ма. При десимпатизации одного уха кроли­ка и вызывании воспаления обоих ушей путем погружения их в горячую воду воспа­ление более бурно протекает на десимпати-зированном ухе, но в то же время и за­канчивается быстрее. Напротив, раздраже­ние симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Уже давно известна медиатор-ная роль симпатина (норадреналина) и аце-тилхолина при воспалении (Д. Е. Альперн).

Общепризнано значение в патогенезе воспаления нарушения трофической функции нервной системы.

Помимо непосредственных рефлекторных и трофических влияний роль нервной сис­темы в воспалении во многом реализуется посредством регуляции высвобождения раз­личных медиаторов секреторными клет­ками. Об этом свидетельствуют модулирую­щий эффект холин- и адренергических ве­ществ на секрецию медиаторов тучными клетками, лейкоцитами, тромбоцитами, вы­шеприведенные данные о дегранулирующем воздействии нейропептидов на тучные клетки.

Значительное влияние на развитие воспа­ления оказывает эндокринная система. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минерало-кортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокортикои-ды, половые гормоны. Гормоны модулиру­ют различные воспалительные явления: на­рушения микроциркуляции и сосудистой про­ницаемости, эмиграцию, фагоцитоз, пролифе­рацию. Механизм действия гормонов такжево многом связан с модуляцией секреции медиаторов воспаления путем взаимодей­ствия со специфическими рецепторами на мембранах секреторных клеток и изменения соотношения циклических нуклеотидов в клетках. Имеют значение и непосредствен­ные эффекты гормонов на сосуды и сое­динительную ткань, а также нарушения об­мена веществ, обусловленные измененной выработкой при воспалении различных гор­монов.

источник