Меню

Вирхов теория воспаления это

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ. Р.Вирхов, Г.Шаде, Ю.Конгейм, И.Мечников, А.Сперанский

Поистине, история воспаления — это история медицины вообще.

Гиппократ считал воспаление результатом локального избытка одного из соков организма (IV век до н.э.).

Феноменологически, основные признаки воспаления были впервые выделены древнеримским энциклопедистом как «rubor, tumor cum calore et dolore (Корнелий Цельс, 30 год до н. э. — 38 год н. э.) et functio laesa» (последнюю характеристику добавил позже Р.Вирхов).

Р.Вирхов (1859) создал первую гистологически обоснованную теорию воспаления — «нутритивно-аттракционную теорию». Согласно нутритивной теории, воспаление вызывается раздражением клеток, которые вследствие этого начинают притягивать и накапливать питательные вещества, необходимые им для обеспечения последующей репарации повреждений, составляющей цель всего процесса. Питательные вещества формируют в клетках включения, вызывающие патоморфологическую картину клеточной дистрофии. В ходе развития воспаления они расходуются и исчезают. Клетки же набухают от усиленного питания, а затем делятся. Вирховская теория воспаления была первой, где повреждение стоит на месте пускового сигнала процесса, препарация выступает, как его цель. Не подлежит сомнению я наличие в клетках-участниках воспаления включений, так же как их исчезновение в ходе воспаления. Однако, по современным данным, эти включения не нутритивного, а сигнального назначения (медиаторы воспаления). Поэтому, не представляется возможным рассматривать воспаление, как частный вид дистрофии.

Ю. Конгейм (1867) в классических экспериментах на прозрачных органах лягушки: брыжейке, плавательной перепонке и языке, методом прижизненной микроскопии проследил ход воспаления и подтвердил типичную сосудистую динамику этого процесса в виде сменяющих друг друга стадий микроциркуляторного расстройства (кратковременная ишемия. артериальная гиперемия, переходящая через смешанную гиперемию в венозную и, наконец, стаз). Все эти процессы сохранялась даже при разрушении у лягушки головного и спинного мозга, что указывало на наличие местных форм их регуляции.

Русский биолог-эволюционист И.И.Мечников нашел ответ на вопрос: «Зачем эмигрируют лейкоциты?», открыв фагоцитоз и описав сравнительную патологию воспаления у различных животных, движение лейкоцитов он связал с явлением, известным уже у простейших как хемотаксис (1882, 1884).

Его представления о смысле воспаления были дополнены данными Ж. Борде (1894) о роли антител и комплемента в бактериолизе и теорией П.Эрлиха (1904), согласно которой воспаление необходимо для переноса в поврежденные ткани из сосудов этих защитных гуморальных сывороточных агентов.

Новая ступень познания молекулярных механизмов воспаления связана с введением Г. Шаде методов физической химии в арсенал экспериментальной патофизиологии (1923). Шаде удалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность (что предполагал еще Э. Бухгейм в 1855г.), накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. С позиций теории Шаде, узловую роль в воспалении играет «пожар обмена» — резкая активация метаболизма в очаге повреждения. Гиперметаболизм приводит к повышению местной температуры и к гидролизу крупных молекул, а значит, к увеличению числа частиц, что влечет повышение местного осмотического давления, провоцирующее отек. Однако, даже после всех этих успехов учения о воспалении оставалось неясным, какие сигналы управляют поведением клеток в воспалительном очаге и непосредственно запускают сосудистые изменения, образование выпота, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации.

Позже попытки объяснить динамику воспаления действием центральной и местной нервной регуляции предприняли Г.Шписс (1857), Г.Риккер (1924), А.Д.Сперанский (1933), Д.Е.Альперн (1959).

Выяснилось, что воспаление развивается при повреждении васкуляризованной ткани, даже если она блокирована новокаином или полностью денервирована, вместе с тем одна только денервация, произведенная на удалении от органа, без повреждения его тканей не позволяет запустить воспаление.

источник

Теории воспаления

Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины XIX — первой половины XX вв., в связи с разработкой биохимических, биофизических и гистохимических методов и методов электронно-микро­скопического изучения тканей.

Р. Вихров (1859 г.) обратил внимание на повреждение паренхимы ор­ганов (дистрофические изменения клеток) при воспалении и создал так на­зываемую нутритивную («питательную») теорию воспаления. На смену этой теории пришла сосудистая теория Ю. Конгейма (1887 г.), который ос­новное значение в патогенезе воспаления придавал реакции мелких сосу­дов, нарушению микроциркуляции. Он считал, что расширение приводя­щих сосудов и прилив артериальной крови в очаг воспаления обусловли­вают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров — припухлость, образование инфильтрата — сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе — нарушение функции. Сосудистая теория Ю. Конгейма благодаря своей ясности и простоте получила широ­кое распространение. Современные электронно- и биомикроскопические исследования дают новое подтверждение ряду положений этой теории.

В дальнейшем была выдвинута И. И. Мечниковым (1892 г.) биологи­ческая теория воспаления. В его трактовке воспаление рассматривается как реакция приспособления и защиты организма от вредных факторов. И. И. Мечников развил учение о фагоцитозе и придавал ему большое зна­чение в механизме борьбы макроорганизма с «агрессором». Все предшест­венники И. И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс. И. И. Мечников охарактеризовал воспаление как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), систем­ном (иммунная система), организменном (эволюция воспаления в онто- и филогенезе).

В 1923 г. П. Schade выдвинул физико-химическую теорию воспале­ния. По его мнению, основой воспаления является тканевой ацидоз, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении.

С. Ricker (1924 г.), рассматривая феномены воспаления как проявле­ния сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую тео­рию воспаления.

Однако все эти теории — это теории очага воспаления, его отдельных сторон. В настоящее время патогенез воспаления рассматривается значи­тельно шире. Предпринимаются попытки обобщить накопленные данные по этому вопросу и выстроить современную теорию воспаления. Однако до сих пор единой обобщающей теорией воспаления нет.

Значение воспаления для организма

Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущнос­ти — процесс противоречивый. В нем, как и при других типовых патоло­гических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. В нем сочетается и мобилизация защитных сил организма, и явления повре­ждения, «полома». Возникнув в филогенезе как явление приспособитель­ное, воспаление сохранило это свойство и у высших животных. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отгра­ничения воспалительного очага от всего организма, формирования вокруг очага воспаления своеобразного барьера с односторонней проницаемо­стью. Локализация очага воспаления препятствует распространению ин­фекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге воспаления. Воспаленная зона не только фиксирует, но и по­глощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге воспаления создаются также и неблагоприятные условия для жизни мик­роорганизмов. Однако все изложенное выше отражает только одну (поло­жительную) сторону воспаления. Вторая — противоположная — заключа­ется в том, что воспаление, являясь эволюционно выработанным защит­ным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с «агрессором» в зоне воспаления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток, как выполняющих специфическую защитную функцию в организме, так и паренхиматозных клеток оказавшихся в зоне очага воспаления. В некото­рых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели тка­ни или целого органа. Кроме того, экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую ин­токсикацию. И. И. Мечников отмечал, что «целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства».

В общебиологическом отношении, воспаление — это способ аварий­ной защиты организма, способ сохранения целого организма ценой повре­ждения его части.

Оценка каждого конкретного воспалительного процесса должна исхо­дить из анализа многих факторов: причин возникновения воспаления, его локализации, интенсивности процесса, исходного состояния организма и т. д. В целом, должна быть установлена мера адекватности воспалитель­ного процесса, с одной стороны, характеру и интенсивности патогенного раздражителя, а с другой — потребности организма в защите от действия данного флогогенного фактора. В зависимости от такой оценки воспали­тельный процесс в одних случаях необходимо стимулировать, а в других — подавлять. Такова общая схема подхода к анализу воспаления в конкрет­ных его выражениях.

источник

Теории воспаления

Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины ХIХ в. — первой половины ХХ в., в связи с разработкой биохимических, биофизических и гистохимических методов и методов электронно-микроскопического изучения тканей.

Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare — воспламенять) — типический патологический процесс, сложившийся в ходе эволюции как защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающих факторов (флагогенные факторы).

Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями:

  • · Краснотой (rubor),
  • · припухлостью (tumor),
  • · повышением температуры, или жаром(calor),
  • · болезненностью, или болью (dolor),
  • · нарушением функции functio laesa).

Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах.

Воспаление может проявляться не только местными, но и общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса.

Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.

Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. С помощью воспаления обеспечиваются локализация и элиминация воспалительного агента и (или) поврежденной под его воздействием ткани.

Основные теории воспаления

На ранних этапах изучения воспаления доминировали теории Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Р. Вихров (1859) обратил внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении и создал так называемую нутритивную («питательную») теорию воспаления. Согласно теории Р. Вирхова, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.

На смену этой теории пришла сосудистая теория Ю. Конгейма (1887), По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.

В дальнейшем была выдвинута И.И. Мечниковым (1892 г.) биологическая теория воспаления. В его трактовке воспаление рассматривается как реакция приспособления и защиты организма от вредных факторов. Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей, основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.

Проанализировав воспалительную реакцию у различных видов животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И.И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от чужеродного материала осуществляется путем фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток — лимфогематоцитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа), сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы.

Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечении все более сложных защитных и приспособительных явлений по мере эволюционирования воспалительного процесса, позволили И.И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И.И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.

В 1923 г. Шаде (H. Sehade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления. По его мнению, основой воспаления является тканевой ацидоз, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений (Д.Е. Альперн, 1927). При некоторых видах воспаления (например, аллергическом) ацидоз не развивается либо выражен слабо (А.Д. Адо, 1935). Рикер (C. Ricker, 1924г.), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления.

На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он выделил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, — некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества — медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены.

Д.Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу единства местного и общего в воспалении, роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им обоснована нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, согласно которой различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной (главным образом гипофизарнонадпочечниковой) системами.

воспаление патологический физиолог

  • 1. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 1. — 848 с.: ил.
  • 2. Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. — 4-е изд., — 2010. — 496 с.
  • 3. Патофизиология: Учебник для студентов мед. вузов/ Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под редакцией Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця — 3-е изд., перераб. и доп. -К.: «Логос», 1996 — 644 с.: ил. 128

источник

Теории воспаления. Нутритивная («питательная») теория Р.Вирхова (1858)

Нутритивная («питательная») теория Р.Вирхова (1858). Согласно этой теории, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеток в ответ на повреждение и развитие в клетках дистрофических изменений. Эта первая теория воспаления, в которой повреждение рассматривалось как пусковое звено воспаления, а репарация как её цель.

Сосудистая теория Ю. Конгейма (1885). Конгейм в классических экспериментах на прозрачных органах лягушки (брыжейке, плавательной перепонке и языке), методом прижизненной микроскопии установил типичную сосудистую динамику процесса воспаления:сменяющие друг друга стадии микроциркуляторных расстройств (ишемия, артериальная и венозная гиперемия, стаз). Благодаря ясности и простоте получила широкое распространение.

Биологическая теория И.И.Мечникова (1883). Основным звеном воспаления является фагоцитоз. Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма сформировавшаяся в процессе эволюции. Предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс, а им воспаление было охарактеризовано как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система) и организменном (эволюция воспаления с ходе эволюции организмов).

Физико-химическая теория Г. Шаде (1923). Ведущим в патогенезе воспаления является активация метаболизма в очаге воспаления – «пожар обмена», что приводит к развитию ацидоза, гидролизу макромолекул, повышению осмотического и онкотического давления в ткани, вызывает ее отёк. Оставалось неясным: какие сигналы управляют поведением клеток в очаге воспаления и запускают сосудистые изменения, образование экссудата, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации. В связи с этим предпринимались попытки объяснения динамики воспаления действием местной и центральной нервной регуляции.

Обратите внимание:  Воспаление лимфоузел у женщины в паху после родов

Нервно-сосудистая теория Г. Риккера (1924). Согласно этой теории первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.

В подтверждение нервной теории воспаления некоторые авторы ссылались на «психические воспаления», полученные у испытуемых силой гипноза или самовнушения (В.М. Бехтерев, 1928). Однако при этом воспроизводится не воспаление, а лишь его отдельные элементы (гиперемия).

Теория медиаторов Т. Льюиса (1927). Английский патолог Т. Льюис первым предложил медиаторное объяснение динамики воспаления и постулировал медиаторную роль гистамина.

В последующие годы в учении о воспалении появились новые данные: о роли лизосом и пероксисом в ходе этого процесса (К. де Дюв, 1951), установлена роль кислородзависимых бактерицидных механизмов воспалительного процесса (Б. М. Бабер, 1982), показана роль молекул клеточной адгезии в осуществлении краевого стояния лейкоцитов, тромбообразования и других форм межклеточной кооперации при воспалении (Р. Котран, 1987) и другие.

Современные представления рассматривают воспаление как один из компонентов немедленного ответа организма на повреждение. В то же время, следует отметить что, до сих пор нет единой обобщающей теории воспаления. Перспективным направлением в развитии учения о воспалении является установление связей между воспалением и системными ответами организма на повреждение.

источник

Теории воспаления

Процесс, возникающий при воздействии на организм патологичесого раздражителя. Симптомы, признаки, механизм развития и завершения воспаления. Клеточная, сосудистая, биологическая, биохимическая, нервистская теории происхождения и сущности воспаления.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки РБ

ФГБОУ ВПО Бурятский государственный университет

Кафедра общей патологии человека

студентка 3 курса гр. №141302

Проверила: к.м.н., Седунова Е.Г.

1. История развития учений о воспалении

2. Теории воспаления на ранних этапах экспериментального периода

Список использованных источников

Воспаление представляет собой частую форму патологического процесса, который возникает при воздействии на организм патологичесого раздражителя.

Воспалительный процесс является ведущим патогенетичесим звеном многих заболеваний, а его локализация в том или ином органе нередко определяет специфику болезни и ее нозологическую форму. При диагностике и лечении большинства заболеваний приходится встречаться с симптомокомплексом явлений, обусловленных воспалительным процессом, который либо лежит в основе данного заболевания, либо присоединяется в качестве вторичного явления. Противовоспалительные мероприятия часто являются основным методом лечения очень многих заболеваний. Поэтому во всей истории медицины понятен глубокий интерес к воспалительному процессу, механизмам его возникновения, развития и завершения.

Одному из выдающихся ученых древности А. Цельсу принадлежит выражение, объединяющее проявление внешнего симптомокомплекса воспаления: Tumor et rubor cun calore at bolore, что в переводе с латинского обозначает: припухлость и краснота, сопровождающаяся жаром и болью. К этим четырем симптомам воспаления К. Гален присоединил пятый — functio laesa (нарушение функции). Однако не все признаки могут быть четко выражены, например, при воспалении печени краснота не видна, а боль не сопровождает воспаления некоторых внутренних органов. Потребовалось сотни лет для получения более ясного представления о сущности воспаления и его значения в патологии, для понимания воспаления как диалектического единства местной и общей типовой реакции организма на патологичный раздражитель.

1. История развития учений о воспалении

Гиппократ считал воспаление результатом локального избытка одного из соков организма (IV век до н.э.).

Феноменологически, основные признаки воспаления были впервые выделены древнеримским энциклопедистом как «rubor, tumor cum calore et dolore (Корнелий Цельс, 30 год до н.э. — 38 год н.э.) et functio laesa» (последнюю характеристику добавил позже Р. Вирхов).

Клавдий Гален (129-200 год н.э.) выделял 8 видов воспаления по характеру притекающих к воспаленному месту жидкостей.

В истории учения о воспалении замечательны очень передовые для XVII столетия взгляды Сильвиуса де ля Боэ, считавшего этот процесс результатом переполнения капилляров кровью. Согласно данной концепции, избыток крови выходит в ткани, что сопровождается усилением обмена, повышением температуры, нарушением солевого состава ткани и местным накоплением кислот.

Выдающиеся патологи XVII-XVIII века Г.Э. Шталь и Г. Бурхааве (1698, 1707) считали основой воспаления скопление крови в микрососудах, вызванное сгущением крови и сокращением сосудов, признавая целительность этого процесса.

М.Ц.К. Биша (1802) впервые указал на наличие особого состояния клеток в очаге воспаления («органической чувствительности, вызванной раздражением»). Английские авторы, в частности, Ч. Гастингс (1818) описали переменчивую реакцию сосудов при воспалении с начальным сужением, затем — расширением и конечным замедлением кровотока, а француз Дю Троше (1823) впервые наблюдал «выход кровяных телец в ткань» при воспалении, ошибочно принимая их за обесцвеченные эритроциты.

В процессе развития человечества были предложены различные теории происхождения, сущности и значения воспаления. В этом большую роль сыграли такие ученые как Р. Вирхов, Ю. Конгейм, И. Мечников, Г. Шаде, В. Менкин, Г. Риккер и мн. др.

2. Теории воспаления на ранних этапах экспериментального периода

(Р. Вирхов, Ю. Конгейм, И. Мечников)

В экспериментальном периоде патологии на ранних его этапах доминировали теории воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885).

Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов ответ на раздражение, развитие дистрофических изменений, состоящих в появлении клеток белковых зерен и глыбок, притяжения (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновение вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления. Воспаление вызывается раздражением клеток, которые вследствие этого начинают притягивать и накапливать питательные вещества, необходимые им для обеспечения последующей репарации повреждений, составляющей цель всего процесса. Питательные вещества формируют в клетках включения, вызывающие патоморфологическую картину клеточной дистрофии. В ходе развития воспаления они расходуются и исчезают. Клетки же набухают от усиленного питания, а затем делятся.

Вирховская теория воспаления была первой, где повреждение стоит на месте пускового сигнала процесса, препарация выступает, как его цель. Не подлежит сомнению я наличие в клетках-участниках воспаления включений, так же как их исчезновение в ходе воспаления. Однако, по современным данным, эти включения не нутритивного, а сигнального назначения (медиаторы воспаления). Поэтому, не представляется возможным рассматривать воспаление, как частный вид дистрофии.

Конгейм первый изучил нарушения кровообращения в очаге воспаления на различных объектах: на языке лягушки, на брыжейке, ухе кролика, и считал эти сосудистые реакции основополагающими в развитии воспаления.

По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление состоит в первую очередь в расстройствах кровообращения, приводящих к экссудации и эмиграции и обусловливающих последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.

Особенно большой вклад в изучение воспаления внес И. Мечников (1892). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления.

Согласно ей основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. Проанализировав воспалительную реакцию у животных видов, стоящих на разных ступенях эволюционного развития И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от вредных начал осуществляется путем фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебовидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением у места повреждения кровяных клеток — лимфогемацитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа) сосудистые реакции характерные для позвоночных не возникают. Вместе с тем уже на этом этапе эволюционного развития наблюдаются явления пролиферации. У человека и позвоночных животных воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы.

Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечение все более сложных новых защитных и приспособительных явлений по мере усложнения воспалительного процесса, позволили Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма.

И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз тоже играет существенную роль.

патологический сосудистый биохимический воспаление

3. Различные теории воспаления

В первой половине XX столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления.

Новая ступень познания молекулярных механизмов воспаления связана с введением Г. Шаде методов физической химии в арсенал экспериментальной патофизиологии (1923). Шаде удалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность (что предполагал еще Э. Бухгейм в 1855 г.), накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. С позиций теории Шаде, узловую роль в воспалении играет «пожар обмена» — резкая активация метаболизма в очаге повреждения. Гиперметаболизм приводит к повышению местной температуры и к гидролизу крупных молекул, а значит, к увеличению числа частиц, что влечет повышение местного осмотического давления, провоцирующее отек. Еще ранее, русские патофизиологи А. Шкляревский (1868) и В.В. Воронин (1897) развили сходные биофизические взгляды на природу клеточных процессов при воспалении и показали, что осмотический градиент, различия в плотности клеток крови, а также изменения тургора ткани и поверхностного натяжения в очаге воспаления могут быть важными механическими факторами, вызывающими направленное движение фагоцитов к центру очага.

Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую или молекулярно-патологическую гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако, вскоре, было показано, что физико-химические явления, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом развития клеточных и сосудистых изменений. При некоторых видах воспаления (аллергическое) ацидоз не развивается, либо выражен слабо. Оставалось неясным, какие сигналы управляют поведением клеток в воспалительном очаге и непосредственно запускают сосудистые изменения, образование выпота, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации.

На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, — некрозин, экссудин, лейкотоксин, периксин и т.д. Как установлено с тех пор такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества — медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и изучены. Однако свести весь патогенез только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильно.

С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системы в патогенезе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору — рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы.

Так, по вазомоторной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924 первичны в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к воспалению относительной гиперемии и стаза и соответственно обусловливает интенсивность и характер нарушения обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией вазомоторов.

Д.Е. Альпрен (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о зависимости очага от реактивности организма. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им предложена нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, в которой роль различных сосудисто-тканевых реакций предстает в их взаимосвязи под инициирующим и регулирующим влиянием нервной системы, её рефлекторных механизмов, с участием гормонов эндокринных желез, главным образом гипофизарно-надпочечниковой системы.

Наиболее авторитетная теория регуляции воспаления сложилась еще в XIX веке, благодаря работам Ж. Бушара, С. Самуэля (1873), Ф.Г.Я. Генлеи, А. Шиллинга (1847), трактовавших роль нервной системы в процессе воспаления, как весьма значительную и даже исключительную (паралитическая, вазоконстрикторная и нервно-дистрофическая теории воспаления). Позже попытки объяснить динамику воспаления действием центральной и местной нервной регуляции предприняли Г. Шписс (1857), Г. Риккер (1924), А.Д. Сперанский (1933), Д.Е. Альперн (1959). Традиционная нервистская концепция регуляции поведения клеток при воспалении оказалась очень стойкой к критике и еще в 1975 году, давая определение воспаления, А.М. Чернух называл нервную систему в качестве обязательного и ведущего контролера этого процесса. В подтверждение нервной теории воспаления некоторые авторы ссылались на «психическое воспаление», полученное у испытуемых силой гипноза или самовнушения (Крейбих, 1905; В.М. Бехтерев, 1928). Однако, при этом воспроизводится не воспаление, а лишь его отдельные элементы (гиперемия).

Согласно современной точке зрения, нервная система оказывает известное влияние на протекание некоторых составляющих воспаления, например, сосудистой реакции, обеспечивает рецепцию боли и зуда, важных для развития воспаления. Аксон-рефлексы участвуют в развитии изменений кровотока в поврежденном сосуде..

Возможно, переоценка роли нервной системы в воспалении произойдет, когда будут лучше изучены взаимосвязи вегетативной иннервации и нейропептидов диффузной нейроэндокринной системы, которые, очевидно, могут вмешиваться в развитие воспаления, например, при астматическом бронхите. Уже сейчас установлено, что при повреждении ткани стимуляция полимодальных болевых рецепторов может вызывать освобождение безмякотными нервными С-волокнами в очаге воспаления нейропептидов (субстанция Р, полипептид, связанный с геном кальцитонина, нейротензин, парат-гормон).

Выдающуюся роль сыграло положение Томаса Льюиса (1927) о местных химических регуляторах воспаления, возникающих под влиянием повреждения в его очагах — практически, этот английский патолог первым предложил медиаторное объяснение динамики воспаления и постулировал медиаторную роль первого из аутокоидов — гистамина. Позже эта веха в учении о воспалении была закреплена хроматографическими опытами В. Менкина с воспалительными экссудатами (1938, 1940). Американский автор разделил химическим путем фракции выпота, содержащие факторы, способные провоцировать различные компоненты воспалительного ответа ткани и выделил некоторые хемоаттрактанты.

Современное состояние учения о воспалении характеризуется интенсивным исследованием медиаторных систем и клеточных рецепторов, участвующих в динамике воспалительного процесса. Еще в двадцатые годы была оценена роль гистамина и других биогенных аминов. Пятидесятые — семидесятые годы ознаменовались изучением фосфолипидных медиаторов (Б. Самуэльсон, С. Бергстрём, Дж.Р. Вейн 1982). В 80-90 годы наибольший интерес исследователей привлекли пептидные медиаторы, в том числе нейропептиды и интерлейкины. Был, наконец, охарактеризован конкретный способ противовоспалительного действия глюкокортикоидов, как блокаторов интерлейкинового каскада, индукторов антифосфолипазных белков и апоптоза лимфоцитов и эозинофилов (К. Брюне, 1989). Детальному изучению подверглась роль молекул клеточной адгезии в осуществлении краевого стояния лейкоцитов, тромбообразования и других форм межклеточной кооперации при воспалении (Р. Котран, 1987).

Лидирующее направление в учении о воспалении устанавливает все новые связи между этим процессом и системными ответами организма на повреждение преиммунным ответом, механизмами иммунной защиты и стрессом.

Список использованных источников

1. Патологическая физиология: А.Д. Адо, В.В. Новицкий: учебник для медицинских вузов, М.: ТГУ, 1995. — 470 с.

3. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и Л.М. Ишимовой. — 2-е изд., перераб. и доп. — M.: Медицина, 1980, 520 е., ил.

источник