Меню

Виды воспаления в зависимости от реактивности организма

РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ В ВОСПАЛЕНИИ

Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая, в свою очередь, прежде всего определяется функциональным состоянием высших регуляторных систем — нервной, эндокринной, иммунной.

Роль нервной системы.Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря исследованиям И.И. Мечникова по сравнительной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная

система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В дальнейшем была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении и развитии воспаления. Предварительная анестезия ткани на месте приложения флогогена отодвигает и ослабляет воспалительную реакцию. Повреждение и перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспаления ослабляют его дальнейшее развитие. Как указывалось, кратковременная ишемия и артериальная гиперемия в очаге воспаления имеют рефлекторную природу. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений о том, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.

На значение высших отделов центральной нервной системы указывают задержка развития и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна возможность воспроизведения условно-рефлекторного воспаления и лейкоцитоза на действие лишь условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки условного рефлекса с применением флогогена (внутрибрюшинное введение убитых стафилококков) как безусловного раздражителя.

О роли нижележащих отделов центральной нервной системы свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к вредным агентам.

Вегетативная нервная система оказывает значительное влияние на развитие воспаления. На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает более бурно, но и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и способствует развитию артериальной гиперемии, усиливает эмиграцию. Норадреналин обусловливает кратковременную ишемию, угнетает рост проницаемости сосудов и эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительное действие, а симпатическая — противовоспалительное.

Роль эндокринной системы.По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны.

Роль иммунной системы.В иммунизированном организме в результате повышенной устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной интенсивностью и заканчивается быстрее. При сниженной иммунологической реактивности (иммунологическая недостаточность — наследственные и приобретенные иммунодефициты) наблюдается вялое затяжное, зачастую рецидивирующее и повторное воспаление. При повышенной иммунологической реактивности (аллергия) воспаление протекает более бурно, с преобладанием альтеративных явлений, вплоть до некроза.

Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем — нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и опосредованное другими медиаторами воспаления, высвобождение которых они модулируют через специфические рецепторы клеточных мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках.

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое воспаление— обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.

Гиперергическое воспаление— бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

Гипергическое воспаление— слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия).Второе — при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).

Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

По характеру сосудисто-тканевой реакции различают альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное воспаление.

Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена.

Альтеративное воспалениехарактеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека).

Экссудативно-инфильтративное воспалениехарактеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.

Пролиферативное,или продуктивное, воспалениеотличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Альтеративные и экссудативно-инфильтративные явления выражены слабо. Пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний — туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов — брюшного и сыпного тифов, васкулитов разной этиологии и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами. Оно наблюдается вокруг животных паразитов (трихинеллы, цистицерки и т.д.) и инородных тел.

ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспалениехарактеризуется достаточно выраженной интенсивностью и сравнительно небольшой продолжительно-

стью. Принято считать, что клинически оно завершается в течение двух недель. По виду реакции обычно является экссудативноинфильтративным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют полиморфно-ядерные лейкоциты.

Хроническое воспалениеотличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий. По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического — особенностями реактивности организма.

Подострое воспалениезанимает промежуточное положение. Его клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель.

Острое воспаление может приобретать затяжное течение, т.е. становиться подострым или вторично хроническим. Возможно волнообразное течение хронического воспаления, когда периоды стихания процесса чередуются с обострениями. При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и даже альтеративные. В дальнейшем на первый план снова выходят пролиферативные явления.

В целом принципиальных различий в общих механизмах острого и затяжного воспаления не имеется (воспаление — типовой процесс). Разница состоит в том, что при затяжном процессе изза измененной реактивности организма нарушается единство повреждения и защиты, и воспалительный процесс приобретает характер отрицательно гипоергического, пролиферативного.

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции(возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца(возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органаи всего организма — при некротическом воспалении.

4. Гибель организмапри определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложненийвоспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-20; Нарушение авторского права страницы

источник

10.7. Роль реактивности в воспалении

Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая, в свою очередь, прежде всего определяется функциональным состоянием высших регуляторных систем — нервной, эндокринной, иммунной.

Роль нервной системы. Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря исследованиям И.И. Мечникова по сравнительной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная

система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В дальнейшем была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении и развитии воспаления. Предварительная анестезия ткани на месте приложения флогогена отодвигает и ослабляет воспалительную реакцию. Повреждение и перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспаления ослабляют его дальнейшее развитие. Как указывалось, кратковременная ишемия и артериальная гиперемия в очаге воспаления имеют рефлекторную природу. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений о том, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.

На значение высших отделов центральной нервной системы указывают задержка развития и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна возможность воспроизведения условно-рефлекторного воспаления и лейкоцитоза на действие лишь условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки условного рефлекса с применением флогогена (внутрибрюшинное введение убитых стафилококков) как безусловного раздражителя.

О роли нижележащих отделов центральной нервной системы свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к вредным агентам.

Вегетативная нервная система оказывает значительное влияние на развитие воспаления. На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает более бурно, но и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и способствует развитию артериальной гиперемии, усиливает эмиграцию. Норадреналин обусловливает кратковременную ишемию, угнетает рост проницаемости сосудов и эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительное действие, а симпатическая — противовоспалительное.

Роль эндокринной системы. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны.

Роль иммунной системы. В иммунизированном организме в результате повышенной устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной интенсивностью и заканчивается быстрее. При сниженной иммунологической реактивности (иммунологическая недостаточность — наследственные и приобретенные иммунодефициты) наблюдается вялое затяжное, зачастую рецидивирующее и повторное воспаление. При повышенной иммунологической реактивности (аллергия) воспаление протекает более бурно, с преобладанием альтеративных явлений, вплоть до некроза.

Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем — нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и опосредованное другими медиаторами воспаления, высвобождение которых они модулируют через специфические рецепторы клеточных мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках.

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое воспаление — обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.

Гиперергическое воспаление — бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

Гипергическое воспаление — слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия). Второе — при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).

Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.

источник

Воспаление и реактивность

В зависимости от исходного состояния реактивности организма выраженность воспалительной реакции может быть различной. Выделяют три вида воспаления:

1. Нормергическое; 2. Гиперергическое; 3. Гипоергическое.

Нормергическоевоспаление протекает адекватно силе воздействия флогогенного агента, и воспалительная реакция не выходит за пределы той, которая наблюдается чаще всего. В этом случае все процессы сбалансированы и нет преобладания какого-либо компонента воспаления.

Гиперергическоевоспаление – это бурно протекающее воспаление, и реакция организма не соответствует силе действия флогогенного агента. Чаще всего такое воспаление развивается на иммунной основе, т.е. в условиях предварительной сенсибилизации организма. В таких случаях индуцируется гиперчувствительность немедленного типа, а образующийся иммунный комплекс антиген-антитело обладает цитотоксическим и лейкотаксическим действиями, которые усиливаются присоединением комплемента. В местах локализации комплексов антиген-антитело высвобождаются медиаторы аллергии и воспаления, резко нарушающие микроциркуляцию, вызывающие гипоксию и некроз тканей.

Гипоергическоевоспаление. Такое воспаление течет вяло и длительно. Есть положительное гипоергическое воспаление (вялое течение в предварительно иммунизированном организме – так называемая пассивная иммунизация, т.е. введение готовых антител для профилактики грозящей инфекции, например, митигированная корь). Отрицательное гипоергическое воспаление – это воспалительная реакция, протекающая в ослабленном, истощенном организме [например, в старческом возрасте (часто воспаление сопровождается деструкцией тканей, абсцессами, например, абсцедирующая пневмония и т.п.)].

ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ 1. Воспалительная реакция выработалась в процессе эволюции. Защитный характер воспаления состоит в том, что организм, включая воспаление как защитную реакцию, активно локализует очаг повреждения с помощью так называемого «защитного вала» (прекращение оттока крови и лимфы, лейкоцитарная инфильтрация ткани и т.д.), препятствуя тем самым распространению патогенного раздражителя по организму. Чем более местно протекает эта общая реакция, тем благоприятнее для организма ее исходы.

2. Наряду с отграничительной функцией воспаление создает условия для инактивации(уничтожения) тем или иным способом (фагоцитоз, ферментолиз, иммунный цитолиз, образование экссудата, адсорбции токсинов и т.п.) патогенного раздражителя (и поврежденных им тканевых структур) непосредственно в регионе его действия.

3. Очаг воспаления обладает дренажной функцией, т.к. создает условия для выделенияиз зоны повреждения патогенных раздражителей и продуктов распада тканей во внешнюю среду.

4. В очаге воспаления формируются условия для мобилизации и защитныхсилорганизма специфического и неспецифического характера.

Тестовые задания

1. Сгруппируйте по соответствию буквы (причины воспаления по происхождению) и цифры (флогогенные факторы по природе):

Б – Эндогенные причины воспаления.

1. Патогенные микроорганизмы.

2. Выберите правильные суждения. Укажите местные «кардинальные» признаки воспаления (3):

3. Выберите правильные утверждения. О наличии острого воспаления в целостном организме могут свидетельствовать следующие признаки (3):

Б. Лейкоцитоз при интактных органах кроветворения.

Г. Изменение гормонального статуса крови при интактной эндокринной системе.

Д. Развитие иммунодефицитных состояний при интактных органах иммунной системы.

4. Выберите правильные утверждения. О наличии острого воспаления в первые сутки могут свидетельствовать следующие признаки (3):

А. Увеличение титра антител в крови.

Г. Геморрагический синдром.

Д. Изменение ферментного состава крови.

5. Выберите правильные утверждения. К эндогенным причинам воспаления следует отнести:

Д. Тромбоз венозных сосудов.

6. Выберите правильные суждения. Укажите в надлежащей последовательности стадии воспаления: А — Экссудация. Б — Альтерация. В — Пролиферация.

7. Выберите правильные суждения и укажите виды воспаления, которые принято различать по критерию доминирования процесса, составляющего его патологическую основу:

8. Выберите правильные суждения. По соответствию интенсивности воспалительной реакции силе флогогенного воздействия различают следующие типы воспалительной реакции:

9. Выберите правильные суждения. Формирование очага воспаления рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что он:

А. Улучшает кровоснабжение в эпицентре воспаления на протяжении всех его фаз.

Б. Инактивирует патогенный раздражитель и продукты распада ткани.

В. Препятствует аллергизации организма.

Г. Дренирует, т.е. выделяет из зоны повреждения патогенные агенты.

Д. Отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного раздражителя и поврежденных им тканевых элементов в организме.

10. Выберите правильные утверждения и укажите, в чем заключается защитное значение экссудата:

А. Улучшение отток крови из очага воспаления в общий кровоток.

Б. Разбавление микробных токсинов и клеточного распада.

В. Ферментативное разрушение флогогенного агента и поврежденных тканевых элементов.

Г. Обработка антигена (процессинг), находящегося в экссудате

Д. Связывание токсических веществ белками отечной жидкости.

11. Выберите правильные утверждения. Клеточное происхождение имеют следующие группы медиаторов воспаления:

В. Компоненты системы комплемента.

12. Выберите правильные утверждения. К плазменным медиаторам воспаления следует отнести:

13. Выберите правильные утверждения. Источниками клеточных медиаторов воспаления являются:

14. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы белковой природы и полипептиды.

15. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

16. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Б – Медиаторы воспаления тромбоцитов.

17. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Б – Медиаторы воспаления макрофагов.

18. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Б – Медиаторы тучных клеток.

19. Выберите правильные утверждения. К медиаторам воспаления – производным полиненасыщенных жирных кислот относят:

20. Выберите правильные утверждения. Гистамин как медиатор воспаления оказывает следующие эффекты:

В. Повышение проницаемости сосудистой стенки.

Г. Торможение высвобождения лизосомальных ферментов нейтрофилов.

Д. Активация фагоцитарной реакции нейтрофилов.

21. Выберите правильные утверждения. К показателям, которые характеризуют нарушение обмена веществ в очаге воспаления, следует отнести:

22. Выберите правильные утверждения, имеющие отношение к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ в очаге воспаления:

А. В процесс распада вовлекается большее, чем в норме, субстратов при относительной недостаточности окислительного фосфорилирования.

Б. Усилены процессы катаболизма.

В. Уменьшен отток кетокислот, молочной, жирной и других кислот.

Г. Усилен анаэробный гликолиз вследствие высвобождения из митохондрий киназина.

Д. Ослаблены процессы ресинтеза.

Е. Увеличено поступление аминокислот, молочной, жирных и других кислот из крови в ткани.

23. Выберите правильные утверждения. Причинами накопления кетокислот в очаге острого воспаления являются:

В. Усиление анаэробного гликолиза.

Г. Нарушения в цикле Кребса.

Д. Преобладание катаболических процессов над анаболическими.

24. Выберите правильные суждения. Ниже перечислены сосудистые реакции и изменения кровотока в очаге воспаления. Укажите правильную последовательность их развития (6):

Б. Спазм артериальных сосудов.

В. Толчкообразный кровоток.

Е. Маятникообразный кровоток.

25. Выберите правильные утверждения. В формировании артериальной гиперемии в очаге воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

А. Активация вазодилятаторов.

В. Паралич вазоконстрикторов.

Д. Ферментативное разрушение соединительно-тканного каркаса мелких сосудов.

26. Выберите правильные утверждения. В развитии венозной гиперемии в очаге острого воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

В. Паралич мышечной стенки.

Г. Сдавление отводящих сосудов экссудатом.

Д. Ускорение венозного кровотока.

27. Выберите правильные утверждения. В развитии венозной гиперемии в очаге острого воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

А. Пролиферация тканевых элементов.

Б. Краевое стояние лейкоцитов.

В. Сладжирование и микротромбоз.

Г. Увеличение вязкости крови.

Д. Ускорение венозного кровотока.

28. Выберите правильные утверждения и укажите, с какими системами мембран клетки связан патогенез первичной альтерации при воспалении:

29. Выберите правильные утверждения. Формирование воспалительного отека в очаге воспаления обеспечивают следующие патогенетические факторы:

А. Повышение гидростатического давления в эпицентре воспалительного очага.

Б. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра.

В. Повышение гидростатического давления на венозном конце капилляра.

Г. Повышение онкотического давления в очаге воспаления.

Д. Повышение осмотического давления в очаге воспаления.

30. Выберите правильные утверждения. Формирование отека в очаге воспаления обеспечивают следующие патогенетические факторы:

А. Повышение проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления.

Б. Гипертония в очаге воспаления.

31. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

2) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

32. Выберите показатели, отражающие свойства экссудата:

1) Удельная масса 1,006-1,013.

2) Удельная масса 1,018 и выше.

3) Содержание белка выше 0,3 г/л.

4) Содержание белка ниже 0,3 г/л.

5) Количество клеток в 1 мкл 3000 и выше.

6) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

33. Выберите показатели, отражающие свойства транссудата:

1) Удельная масса 1,006-1,013.

2) Удельная масса 1,018 и выше.

3) Содержание белка выше 0,3 г/л.

4) Содержание белка ниже 0,3 г/л.

5) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

6) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

34. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: Буквы (А, Б, В, Г, Д) – теории воспаления. Цифры – авторы теорий воспаления.

35. Выберите правильное утверждение и укажите, в какой последовательности эмигрируют лейкоциты в очаг острого инфекционного воспаления:

А. Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы.

Б. Моноциты, нейтрофилы, лимфоциты.

В. Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

Г. Нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.

Д. Лимфоциты, нейтрофилы, моноциты.

Е. Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы.

36. Выберите правильные утверждения. В очаге воспаления наблюдаются следующие виды таксиса лейкоцитов (направленного их движения по отношению к раздражителю):

37. Выберите правильные утверждения и укажите причины нарушения внутриклеточного переваривания поглощенного фагоцитами материала:

А. Уменьшение образования активных форм кислорода.

Б. Наследственный дефицит лизосомальных ферментов.

В. Недостаточность пиноцитоза.

Г. Снижение синтеза интерлейкинов.

Д. Неспособность к формированию фаголизосом.

Обратите внимание:  Воспаление и горят в ушах

38. Выберите правильные утверждения и укажите, какие формы нарушения фагоцитоза могут наследоваться:

А. Недостаточность кислородозависимых факторов бактерицидности фагоцита.

Б. Недостаточность пиноцитоза.

В. Дефицит лизосомальных ферментов.

Г. Неспособность фагоцита формировать фаголизосомы.

Д. Недостаточный синтез IgЕ.

39. Выберите правильные утверждения. Главными механизмами, лежащими в основе формирования «боли» (dolor) при воспалении, являются:

Г. Разобщение дыхания с фосфорилированием.

40. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «красноты» (rubor) при воспалении лежат следующие механизмы:

В. Увеличение числа функционирующих капилляров.

Д. Высокое содержание окисленного гемоглобина в оттекающей из очага воспаления крови.

41. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «припухлости» (tumor) при воспалении лежат следующие механизмы:

42. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «жара» (calor) при воспалении лежат следующие механизмы:

Г. Интенсификация обменных процессов.

Д. Метаболический взрыв во время фагоцитоза.

43. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «нарушения функции» (Functio laesa) при воспалении лежат следующие механизмы:

Б. Нарушение обмена веществ.

Д. Пролиферативные процессы.

44. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Глюкокортикоиды (А) и минералокортикоиды (Б) вызывают в очаге воспаления следующие эффекты:

1) Снижают проницаемость сосудов.

2) Повышают проницаемость сосудов.

3) Стабилизируют мембраны лизосом.

5) Тормозят рост соединительной ткани.

45. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Глюкокортикоиды (А) и минералокортикоиды (Б) вызывают в очаге воспаления следующие эффекты:

1) Ускоряют деление клеток.

2) Ограничивают деление клеток.

3) Тормозят образование антител.

4) Стимулируют образование антител.

5) Усиливают задержку электролитов.

46. Выберите правильные утверждения Наряду с наследственной нейтропенией – наследственным дефицитом лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов в группу наследственных форм фагоцитарной недостаточности входят:

А. Ретикулярная дисгенезия.

В. Хронический грануломатоз.

Г. Синдром «ленивых» лейкоцитов.

47. Выберите правильные утверждения. Патогенетическую основу синдрома Чедиака-Хигаши составляет:

А. Наследственный дефицит лизосомальных ферментов фагоцитов.

Б. Наследственно обусловленное дефект микрофиламентов фагоцита.

В. Нарушение образования фагосом из-за наследственно обусловленного процесса образования гигантских цитоплазматических гранул в цитоплазме фагоцитов.

Г. Наследственный дефект антигенсвязывающего белка.

Д. Дефицит миелопероксидазы.

48. Выберите правильные утверждения. При патологических состояниях фагоцитарная недостаточность может возникать в результате:

А. Нарушения процесса агрегации.

Б. Нарушения продукции активных форм кислорода.

В. Дефицита гидролитических ферментов.

Г. Формирования фаголизосом.

Д. Торможения положительного хемотаксиса.

49. Сгруппируйте по соответствию буквы (органы) и цифры (клетки). Фиксированные макрофаги в соответствующих органах называют:

5) Полуфиксированные макрофаги.

50. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. К веществам, стимулирующим (А) и тормозящие (Б) пролиферацию в очаге воспаления, относятся:

51. Выберите правильные утверждения и укажите, какие из перечисленных факторов оказывают ингибирующее действие на пролиферацию в очаге воспаления:

52. Выберите правильные утверждения и перечислите белки «ответа острой фазы», обладающие антитоксическими, иммуномодулирующими и другими свойствами:

Д. Иммуноглобулины группы Е.

53. Выберите правильные утверждения и укажите, какие преимущественно физико-химические изменения наблюдаются в очаге воспаления:

54. Выберите правильные утверждения. В процессе воспаления фагоцитоз обеспечивает следующие эффекты:

А. Уничтожение флогогенного агента и поврежденных тканей путем внутриклеточного переваривания.

Б. Индуцирование иммунного ответа организма на флогогенный раздражитель, обладающий антигенной активностью.

В. Активацию неспецифических факторов защиты организма.

55. Выберите правильные утверждения. Интерлейкин-1 в патогенезе воспаления играет следующую роль:

А. Вызывает торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Б. Угнетает лихорадочную реакцию.

В. Способствует повышению содержания в крови белков острой фазы (БОФ).

Г. Является неспецифическим стимулятором активации иммунного ответа организма.

Д. Стимулирует развитие лейкоцитарной реакции.

56. Выберите правильные утверждения. На этапе фагоцитарной реакции в очаге воспаления наблюдаются расстройства следующих механизмов фагоцитоза:

В. Дефицит специфических нейтрофильных гранул

Г. Дефицит фермента миелопероксидазы.

Д. Дефицит фермента супероксиддисмутазы.

57. Сгруппируйте по соответствию буквы (причины по происхождению) и цифры (факторы по природе) воспаления:

Б – Эндогенные причины воспаления.

1) Поражение электрическим током.

4) Отложение комплексов антиген-антитело.

58. Выберите правильное утверждение (1). К эндогенным флогогенным факторам следует отнести:

В. Поражение электрическим током.

Г. .Отравление уксусной кислотой.

Д. Комплексы антиген-антитело.

59. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы белковой природы и полипептиды.

60. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

61. Выберите правильные утверждения и укажите общие для гранулоцитов и тучных клеток медиаторы воспаления:

62. В формировании артериальной гиперемии в очаге воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

Б. Действие медиатора воспаления интерлейкина-1.

В. Паралич вазоконстрикторов.

Д. Ферментативное разрушение соединительно-тканного каркаса мелких сосудов.

63. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.

2) Содержание белка более 0,3 г/л.

3) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

4) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

64. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.

2) Содержание белка более 0,3 г/л.

3) Содержание белка менее 0,3 г/л.

4) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

5) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

65. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.

2) Удельная масса от 1,018 и выше.

3) Содержание белка более 0,3 г/л.

4) Содержание белка менее 0,3 г/л.

66. Выберите правильные утверждения. Основными механизмами, лежащими в основе формирования «боли» (dolor) при воспалении, являются:

Б. Метаболический взрыв у лейкоцитов.

В. Увеличение количества функционирующих капилляров.

источник

Воспаление. Лекция 2.

Фагоцитоз — заключается в поглощении и переваривании бакте­рий, продуктов повреждения и распада клеток. Фагоцитарную актив­ность проявляют прежде всего нейтрофильные лейкоциты и макрофа­ги. Выделяют 4 стадии фагоцитоза: 1-ая стадия — приближение фа­гоцита к инородному предмету, 2-ая стадия — прилипание фагоцита к объекту. Ему предшествует покрытие фагоцита иммуноглобулинами М и J и фрагментами комплемента (опсонизация). 3-я стадия — пог­лощение объекта путем инвагинации фагоцита и образование вакуоли — фагосомы. Перед образованием фагосомы в фагоците активиру­ется оксидаза, что обеспечивает синтез перекиси водорода. Пере­кись водорода под влиянием пероксидаз образует активные молекулы кислорода, который путем перекисного окисления разрушает мембра­ны клеток. Разрущению мембран способствует также лизосомальные ферменты и бактерицидные белки, выделяющиеся при дегрануляции лейкоцитов. Это происходит в 4-ую стадию — внутриклеточного рас­щепления и переваривания фагоцитированных микробов и остатков поврежденных клеток. При этом гибнут и сами фагоциты. Продукты их разрушения стимулируют процессы пролиферации.

Пролиферация.

Элементы пролиферации имеют место с самого начала воспале­ния, но она становится преобладающей по мере стихания экссуда­ции. На стадии пролиферации постепенно прекращаются разрушительные процессы и сменяются созидательными. Идёт активное погашение воспалительного процесса. В этом отношении активную роль играет белок α2-макроглобулин. Он широкого спектра действия, в частности ингибирует кинины. В инактивации клеток воспаления кроме местных факторов большое значение имеют общие факторы, например эндокринные. Кортизол тормозит синтез вазоактивных веществ, вызывает эозинофилопению, лимфопению и базофилопению. Затем идёт замещение дефекта здоровой тканью. Это осуществляется путём размножения оставшихся живых клеток (клетки резиденты), а также новых клеток из соседних зон (клетки эмигранты). Размножаются стволовые клетки сосудистой ткани-полибласты и лимфоидные клетки, возникают новые капилляры. Образуется грануляционная ткань. Стимуляторами роста являются: тромбоцитозный фактор роста фибробластов (тромбоциты); подобные факторы образуются в лимфоцитах и моноцитах. В некоторых органах образуются вещества стимулирующие пролиферацию. Например, в гипофизе фактор роста фибробластов, в печени соматомедин, который тоже стимулирует пролиферацию. Имеются и ингибиторы пролиферации – кейлоны, гормон кортизон.

В конце воспаления при его завершении решающюю роль играют две клетки фибробласт и эндотелиоцит. Идёт заселение зоны воспаления фибробластами и неоангиогенез. Фибробласты синтезируют коллаген. Эндотелиоциты способствуют образованию сосудов.

При небольшом повреждении тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели большого количества клеток дефект замещается соединительной тканью с образованием рубца. Может быть избыточное образование рубцовой ткани.

Патогенез клинических признаков воспаления.

Покраснение обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением количества функционирующих капилляров.

«Припухлость» объясняется артериальной и венозной гипереми­ей, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов.

Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой, разоб­щения процессов биологического окисления и фосфорилирования.

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага вос­паления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катион­ные белки, интерлейкин-1 и др.

Боль вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами, особенно серотонином, кининами, простагландинами, сдвигом реакции среды в кислую сторону, возникновением дизионии, повышением осмотического давления и механическим растяжением или сдавлением тканей.

Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными на­рушениями.

Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспреде­лением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся: стимуляция симпато-адреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканево­го распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-1).

Изменение белкового «профиля» крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются так называемые «белки острой фазы» воспаления — С-реактивный белок и др. Для хроничес­кого течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Увеличение СОЭ происходит из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, агломерации эритро­цитов, изменения белкового спектра крови, в частности повышения содержания фибриногена, подъема температуры.

Иммунитет и воспаление.

Изменения в иммунной системе при воспалении выражаются в на­растании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови. В становлении иммунитета при воспалении следует отме­тить такие неспецифические факторы как фагоцитоз и комплемент. Место фагоцитоза, осуществляемого ПЯЛ и моноцитарным фагоцитом (макрофагом), в системе иммунитета определяется тем, что несмот­ря на неспецифичность самого акта фагоцитоза, макрофаги принима­ют участие в переработке их в иммуногенную форму. Система комп­лемента участвует в специфических реакциях, присоединяя свои компоненты к молекулам антител, что обеспечивает лизис антиген­ных субстанций, против которых выработаны антитела, она активи­рует иммунные комплексы. Таким образом, включение иммунного от­вета при воспалении обеспечивается двумя клеточными системами неспецифической защиты — системой ПЯЛ и макрофагов, а также плазм. системой — системой комплемента.

Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении.

В очаге воспаления возникают сложные процессы, которые не могут протекать автономно. Они являются сигналом для включения в воспалительную реакцию различных систем организма. Материальный субстрат этих сигналов — накопление и циркуляция в крови БАВ, компонентов комплемента, интерферона и др. Из факторов, обуслов­ливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, большое значение имеют так называемые реактанты острой фазы. Эти вещества неспецифичны для воспаления. Они появляются через 4-6 часов после разноообразных повреждений, в том числе после пов­реждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют: С-ре­активный белок, интерлейкин-1, Т-кининоген, трансферин, апофер­ритин и др. Большинство реактантов острой фазы синтезируются макрофагами, гепатоцитами. Интерлейкин-1 влияет на функцию кле­ток воспалительного очага, в том числе лимфоцитов, активирует ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндо­телиоцитах, способствует гемостатической реакции в очаге повреж­дения. Концентрация С-реактивного белка увеличивается при воспа­лении в 100-1000 раз. Этот белок активирует цитолитическую ак­тивность Т-лимфоцитов киллеров, ингибирует агрегацию тромбоци­тов.

Т-кининоген является предшественником кининов и ингибитором протеиназ. Воспаление индуцирует синтез в печени апоферритина, который стимулирует выработку ПЯЛ. Реактанты острой фазы опреде­ляют неспецифический ответ организма, создающий условия для раз­вития местной воспалительной реакции. Вместе с тем они стимули­руют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию местного и общего при воспалении.

Величина, распространенность очага воспаления, а также осо­бенности повреждающего агента оказывают выраженное влияние на взваимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Начиная с некоторых критических размеров этого очага, развитие воспаления сочетается с рядом нарушений гомеостаза, вызванных как продукта­ми повреждения тканей и медиаторами, так и стрессом (болевым, эмоциональным).

Воспаление и реактивность организма.

Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма. Реактивность зависит прежде всего от состояния высших регуляторных систем: нервной, эндокринной, им­мунной.

Применение анестезирующих веществ, способных выключать ре­цепторные образования, заметно ослабляет течение воспалительного процесса. Создание в ЦНС стойкого очага возбуждения резко ослаб­ляет течение и интенсивность воспаления. Глубокий наркоз заметно ослабляет образование инфильтратов. Значительное влияние на раз­витие воспаления оказывает эндокринная система. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалитель­ные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды,тире­оидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокорти­коиды. Противовоспалительные гормоны: 1. Умень­шают проницаемость сосудов. 2. Стабилизируют лизосомальные мемб­раны. 3. Усиливают действие катехоламинов. 4. Ослабляют синтез и

действие БАВ (гистамина, серотонина). 5. Уменьшают эмиграцию

лейкоцитов, ослабляют фагоцитоз.

Развитие воспаления существенно зависит от возраста. У ново­рожденных детей экссудативный компонент воспаления почти не вы­ражен, так как сосудистые реакции несовершенны. Несовершенны они потому, что недостаточно сформированы как периферические нервные окончания симпатических и блуждающего нервов, так и их центры. Симпатическая нервная система сохраняет свое доминирующее влия­ние на сосудистый тонус после рождения, приводя к спазму сосу­дов. Воспаление в период новорожденности принимает альтеративный характер. Пролиферативный компонент воспаления запаздывает. Чаще всего в этом возрасте возникает воспаление кожи, так как эпидер­мальный слой очень слабо развит.

Кожа и слизистые оболочки детей грудного возраста не способ­ны обеспечить антимикробную защиту. Фагоцитарная активность лей­коцитов очень низкая. Причем фагоциты в состоянии поглотить мик­робы, но не могут их лизировать, т.к. активность гидролитических ферментов низка (не завершенный фагоцитоз). Фагосомы таких лей­коцитов превращаются в «хранилища» жизнеспособных микробов, вы­зывая генерализацию инфекции.

У детей, начиная с 5-месячного возраста чаще возникают вос­паления тонкого и толстого кишечника (энтериты, колиты).

В старческом возрасте чаще возникают воспалительные процессы ЖКТ, т.к. снижается кислотность желудочного сока, который явля­ется защитным фактором при попадании в желудок бактерий. В ре­зультате угнетения деятельности ресничек эпителия дыхательных путей часто возникают пневмонии.

Виды воспаления.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация, пролиферация) различают 3 вида воспале­ния. При альтеративном воспалении преобладают повреждение, дист­рофия, некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных ор­ганах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких при туберкулезе).

Экссудативное воспаление характеризуется выраженным наруше­нием кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоци-

тов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, гемор­рагическое, фибринозное, гнилостное, смешанное воспаление.

Пролиферативное или продуктивное воспаление характеризуется тем, что при нем доминирует размножение клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают кле­точные инфильтраты. При воспалении клетки претерпевают трансфор­мацию и дифференцировку, в результате чего образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, в ре­зультате чего орган или часть его пронизывается соединительно­тканными тяжами.

По характеру течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим. Острое воспаление длится от нескольких дней до нескольких недель. Для него характерны: выраженная интенсивность воспалительной реакции и преобладание либо альтеративных, либо сосудисто-экссудативных явлений. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют ПЯЛ. Хроническое воспаление — это вялый, дли­тельно текущий процесс. В нем преобладают дистрофические и про­лиферативные явления. Основная роль при хроническом воспалении принадлежит макрофагам и лимфоцитам. Подострое воспаление зани­мает промежуточное положение.

Исходы воспаления.

1. Полное восстановление поврежденного органа. Это имеет мес­то в том случае, если ни действие флогогенного фактора, ни раз­витие воспалительного процесса не приводит к гибели существенно­го количества ткани. 2. Если в результате действия флогогенного фактора или в результате вторичной альтерации происходит потеря существенного количества ткани, то дефект ткани ликвидируется путем формирования рубца или диффузного прорастания соединитель­ной ткани. Наличие рубца иногда не вызывает существенного нару­шения функции органа, но в некоторых случаях может привести к серъезным последствиям. Например, рубцевание в стенке пищевода (после его ожога) может вызвать сужение пищевода, что вызовет затруднение питания организма. 3. Воспаление может быть губи­тельным для организма. Это бывает обусловлено тем, что в случае обширной альтерации может погибнуть ткань жизненно важного орга­на, или в результате экссудации сдавливаются такие органы как

мозг, сердце, легкие, что может настолько нарушить их функцию,

что это станет несовместимо с жизнью.

Хроническое воспаление (Адо 1994г. стр. 171-173).

Хроническое воспаление начинается со скопления большого чис-

ла раздраженных (активированных) макрофагов в одном месте. Стой­кое раздражение макрофагов вызывается разными способами: 1. Де­фект макрофагов. В этом случае макрофаги поглощают чужеродный фактор, но не могут его уничтожить. Возникает незавершенный фа­гоцитоз. Поэтому макрофаги постоянно находятсяя в активном сос­тоянии. 2. Ряд микроорганизмов поглощается макрофагами, но в си­лу своих особенностей, в фагосомах не погибает и получает воз­можность долго жить и размножаться. К таким формам относятся возбудители туберкулеза, проказы, токсоплазмоза и многих других инфекционных заболеваний. 3. Макрофаги не могут поглотить чуже­родный агент. Они окружают его, возбуждаются и начинают привле­кать новые макрофаги, формируя грануляционную ткань.

Привлечение новых макрофагов, моноцитов, лимфоцитов в зону локализации активированных макрофагов связано с веществами, вы­зывающими положительный хемотаксис. Эти вещества выделяются са­мими раздраженными макрофагами. К ним относятся лейкотриены С и Д, простагландины группы Е2. Притоку макрофагов в очаг воспале­ния способствует повышение проницаемости сосудов. Повышают про­ницаемость микрососудов лейкотриены, ФАТ, коллагеназа. Эти ве­щества либо разуплотняют базальную мембрану капилляров, либо сокращают эндотелиальные клетки и расширяют межэндотелиальные щели. Таким образом, в очаге хронического воспаления скапливают­ся мононуклеарные клетки — моноциты, макрофаги, лимфоциты. Скоп­ление таких клеток получило название «гранулемы».

Активированные макрофаги секретируют биоокислители, которые запускают перекисное окисление липидов в мембранах клеток зоны инфильтрации. Макрофаги секретируют также лизосомальные фермен­ты. Моноциты секретируют свои биологически активные вещества, в частности фибронектин. Благодаря фибронектину моноциты прочно связываются с гранулемой, обездвиживаются.

Лимфоциты выделяют различные лимфокины, в том числе и такие, которые активируют макрофаги и резко усиливают их эффекторные

функции в очаге хронического воспаления. Макрофаги,в свою оче­редь, выделяют интерлейкин-1, усиливающие рост лимфоцитов и по­вышающие их активность .

Таким образом, хроническое воспаление существенно отличается от острого. Острое воспаление начинается с альтерации и наруше­ния микроциркуляции, хроническое с активации макрофагов. Ведущей клеткой острого воспаления является нейтрофил, хронического — активный макрофаг. Острое воспаление заканчивается быстро, хро­ническое течет длительно, иногда в течении всей жизни. Хроничес­кое воспаление течет длительно потому, что макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл. Им нужно много вре­мени для перехода в раздраженное состояние, кроме того, в грану­лему постоянно поступают новые клетки, которые также медленно переходят в активное состояние. Обострение при хроническом вос­палении связано с притоком в очаг воспаления свежих макрофагов с высокой провоспалительной активностью. Хроническое воспаление часто завершается склерозом с частичным или полным выключением функций органа.

Биологическое значение воспаления.

Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения. Организм защища­ется от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграни­чения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение и генерализацию воспалительного процесса, сосредотачивая борьбу с вредным агентом в одном месте. Воспалительный очаг фиксирует все, что находится в нем, поглоща­ет токсичные вещества, циркулирующие в крови. Это объясняется тем, что вокруг очага формируется своеобразный барьер с односто­ронней проницаемостью. Вначале он создается за счет закупорки отодящих сосудов и за счет блокады внесосудистого тканевого транспорта. Далее этот барьер окончательно оформляется за счет разм. соединительно-тканных клеток между нормальной и пораженной тканью. В очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. В этом отношении главную роль играют фагоциты и специфические антитела, ферменты. Положительная сторона воспаления особенно проявляется в стадии пролиферации и регене­рации. Воспаление — один из способов формирования иммунитета. Вторая противоположная сторона воспаления всегда несет в себе элементы разрушения. Борьба с повреждающим агентом в зоне воспа­ления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В неко­торых случаях начинает преобладать альтерация,, что ведет к ги­бели ткани или органа. Экссудация может привести к нарушению пи­тания ткани, ферментативному расплавлению ее, гипоксии и общей интоксикации. Резорбция из воспалительного очага различных ток­сич. веществ вызывает явления интоксикации. Перенос лейкоцитами фагоцитированных бактерий при незавершенном фагоцитозе может вызвать развитие очагов воспаления в других участках тела.

Принципы патогенетической терапии при воспалении:

I. Воздействие на повреждающий фактор с целью предупреждения или прекращения первичной альтерации (антибиотики, иммунные сы-

II Провоспалительная терапия.

1. Местное стимулирующее действие на очаг воспаления (го­рячие ванны, грелки и др.)

2. Общее воздействие на организм (вакцинотерапия, лакто­терапия, аутогемотерапия).

III. Противоспалительная терапия:

1. Применение препаратов, препятствующих образованию и высвобождению медиаторов проницаемости:

а) блокада выброса лизосомальных ферментов, стабилизация лизосомальных мембран.

б) Подавление гликолиза, как источника энергии для осво­бождения факторов проницаемости.

2. Применение антагонистов и ингибиторов БАВ.

б) Ингибиторы простагландинов.

в) Антипротеазные препараты.

3. Местное применение сосудосуживающих препаратов.

4. Местные воздействия на многие звенья воспалительного процесса (холод).

5. Общее воздействие на организм (рациональное питание, здоровый образ жизни).

источник