Виды течение исходы воспаления

14.Принципы классификации воспаления. Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Исходы воспаления.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.

1)В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление.

2) Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов.

По характеру экссудата различают:

• Серозное воспаление характеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка

• Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина.

♦ Крупозное воспаление. На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. называется крупозным.

♦ Дифтеритическое воспаление. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы.

• Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Основными формами гнойного воспаления являются:

♦ Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

♦ Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

♦ Эмпиема — очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

♦ Гнойная рана — возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

• Гнилостное воспаление (ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.

• Геморрагическое воспаление сопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).

• Катаральное воспаление характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

3) Пролиферативное и продуктивное воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают: 1) временную характеристику процесса (острое и хро- ническое); 2) морфофункциональные особенности воспаления; 3) патогенетиче- скую специфику воспаления (иммунное воспаление).

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой, и продолжительностью действия флогогена.

Острое воспаление характеризуется:

• Интенсивным течением и завершением воспаления, как правило, в течение одной или двух недель.

• Наиболее часто в очаге воспаления преобладают процессы экссудации, и такое воспаление называют «экссудативным».

ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Признаки острого воспаления подразделяют на местные и общие (системные).

• Местные признаки острого воспаления. В очаге острого воспаления наблюдаются:

❖ жар (повышение температуры в очаге воспаления) — calor;

❖ нарушение функции — functio laesa.

• Системные изменения при остром воспалении. Вследствие резорбции из очага воспаления в кровь медиаторов воспаления и продуктов распада ткани развивается ряд системных эффектов: лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение гормонального статуса организма, аллергизация организма.

Хроническое воспаление характеризуется:

— длительным и вялым течением.

— формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении); — образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);

— частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным: -если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как “вторично-хроническое”,

-когда воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное – течение, его называют “первично-хроническим”.

Причины хронического воспаления:

— различные формы фагоцитарной недостаточности;

— длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

— повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций;

— персистирующая инфекция и/или интоксикация;

— патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Характер течения хронического воспаления определяется:

— местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характе- ром, стпенью и масштабом повреждения ткани и др.);

— общими, системными факторами к ним относят: гормоны (адреналин, глюко- кортикоиды, соматотропный гормон, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органа и всего организма — при некротическом воспалении.

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

источник

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспалениехарактеризуется достаточно выраженной интенсивностью и сравнительно небольшой продолжительно-

стью. Принято считать, что клинически оно завершается в течение двух недель. По виду реакции обычно является экссудативноинфильтративным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют полиморфно-ядерные лейкоциты.

Хроническое воспалениеотличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий. По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического — особенностями реактивности организма.

Подострое воспалениезанимает промежуточное положение. Его клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель.

Острое воспаление может приобретать затяжное течение, т.е. становиться подострым или вторично хроническим. Возможно волнообразное течение хронического воспаления, когда периоды стихания процесса чередуются с обострениями. При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и даже альтеративные. В дальнейшем на первый план снова выходят пролиферативные явления.

В целом принципиальных различий в общих механизмах острого и затяжного воспаления не имеется (воспаление — типовой процесс). Разница состоит в том, что при затяжном процессе изза измененной реактивности организма нарушается единство повреждения и защиты, и воспалительный процесс приобретает характер отрицательно гипоергического, пролиферативного.

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции(возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца(возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органаи всего организма — при некротическом воспалении.

4. Гибель организмапри определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложненийвоспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 2256 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

10.10. Исходы воспаления

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органа и всего организма — при некротическом воспалении.

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

6. Переход острого воспаления в хроническое.

В клиническом исходе воспаления большое значение имеет основное заболевание, если возникновение очага (очагов) воспаления связано с ним.

10.11. Значение воспаления для организма

В общебиологическом отношении воспаление является важной защитно-приспособительной реакцией, сформировавшейся в процессе эволюции как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологической элиминации и возникло повреждение. Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и (или) поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта. Свойства биологического барьера достигаются

путем адгезии, умерщвления и лизиса бактерий, деградации поврежденной ткани. Функция механического барьера осуществляется за счет выпадения фибрина, свертывания лимфы в очаге, блокады кровеносных и лимфатических сосудов, размножения соединительнотканных клеток на границе поврежденной и нормальной ткани (демаркация). Все это препятствует всасыванию и распространению микробов, токсинов, продуктов нарушенного обмена и распада.

Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины. Как уже указывалось, воспаление влияет на формирование иммунитета.

Вместе с тем целесообразность воспаления как защитноприспособительной реакции является безусловной лишь в эволюционно-биологическом отношении. И как местный процесс при определенной локализации и распространенности воспаление может сопровождаться общими патологическими проявлениями (интоксикация, изменение реактивности и др.) и даже при обычном течении наносить вред организму. Кроме того, в связи с измененной реактивностью на практике часто встречаются необычные по течению формы и осложнения воспаления.

источник

10.10. Исходы воспаления

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органа и всего организма — при некротическом воспалении.

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

6. Переход острого воспаления в хроническое.

В клиническом исходе воспаления большое значение имеет основное заболевание, если возникновение очага (очагов) воспаления связано с ним.

10.11. Значение воспаления для организма

В общебиологическом отношении воспаление является важной защитно-приспособительной реакцией, сформировавшейся в процессе эволюции как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологической элиминации и возникло повреждение. Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и (или) поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта. Свойства биологического барьера достигаются

путем адгезии, умерщвления и лизиса бактерий, деградации поврежденной ткани. Функция механического барьера осуществляется за счет выпадения фибрина, свертывания лимфы в очаге, блокады кровеносных и лимфатических сосудов, размножения соединительнотканных клеток на границе поврежденной и нормальной ткани (демаркация). Все это препятствует всасыванию и распространению микробов, токсинов, продуктов нарушенного обмена и распада.

Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины. Как уже указывалось, воспаление влияет на формирование иммунитета.

Вместе с тем целесообразность воспаления как защитноприспособительной реакции является безусловной лишь в эволюционно-биологическом отношении. И как местный процесс при определенной локализации и распространенности воспаление может сопровождаться общими патологическими проявлениями (интоксикация, изменение реактивности и др.) и даже при обычном течении наносить вред организму. Кроме того, в связи с измененной реактивностью на практике часто встречаются необычные по течению формы и осложнения воспаления.

источник

Виды, течение, исходы воспаления. Биологическая роль воспаления

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.

При альтеративном воспалении преобладают повреждение, дистрофия некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад надпочечных желез или легких при туберкулезе).

Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Распространение воспаления на слизистые оболочки, например дыхательных путей или пищевого канала, и большое содержание слизи в экссудате свидетельствуют о катаральном воспалении.

Пролиферативное, или продуктивное воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, которые В Зависимости от характера скопившихся клеток подразделяют на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильно-клеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканными тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.

Значение воспаления для организма

Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения («полом»). Возникнув в филогенезе как явление приспособительное, воспаление сохранило это свойство и у высших животных. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение и генерализацию воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном очаге. Воспаленная зона не только фиксирует все, что происходит в ней, но и поглощает токсические вещества, циркулирующие в крови. Это объясняется формированием вокруг очага воспаления своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. В начале такой барьер создается путем закупорки отводящих лимфатических и кровеносных сосудов и блокады внесосудистого тканевого транспорта. Далее он окончательно формируется вследствие размножения соединительно-тканных клеток на границе между здоровой и пораженной тканью. Защитная роль воспалительного барьера наглядно демонстрируется в эксперименте со стрихнином, смертельная доза которого не приводит к гибели животного, если ее ввести в воспалительный очаг.

В очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. В этом отношении главную роль играют фагоциты и специфические антитела, а также ферменты и основные белки. Целебные свойства воспаления особенно отчетливо проявляются в стадии пролиферации и регенерации.

Однако все изложенное выше отражает только одну (положительную) сторону воспаления. Вторая, противоположная, заключается в том, что воспаление всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с «агрессором» а зоне воспаления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани,ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию. И. И. Мечников отмечал, что «целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства».

Представление о воспалении, как о патологическом процессе, в котором «защитительное» и «собственно патологическое» находятся в единстве и борьбе, соответствует действительности. Оно же дает врачу и руководство к действию.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 809 | Нарушение авторских прав

источник

Воспаление. Лекция 2.

Фагоцитоз — заключается в поглощении и переваривании бакте­рий, продуктов повреждения и распада клеток. Фагоцитарную актив­ность проявляют прежде всего нейтрофильные лейкоциты и макрофа­ги. Выделяют 4 стадии фагоцитоза: 1-ая стадия — приближение фа­гоцита к инородному предмету, 2-ая стадия — прилипание фагоцита к объекту. Ему предшествует покрытие фагоцита иммуноглобулинами М и J и фрагментами комплемента (опсонизация). 3-я стадия — пог­лощение объекта путем инвагинации фагоцита и образование вакуоли — фагосомы. Перед образованием фагосомы в фагоците активиру­ется оксидаза, что обеспечивает синтез перекиси водорода. Пере­кись водорода под влиянием пероксидаз образует активные молекулы кислорода, который путем перекисного окисления разрушает мембра­ны клеток. Разрущению мембран способствует также лизосомальные ферменты и бактерицидные белки, выделяющиеся при дегрануляции лейкоцитов. Это происходит в 4-ую стадию — внутриклеточного рас­щепления и переваривания фагоцитированных микробов и остатков поврежденных клеток. При этом гибнут и сами фагоциты. Продукты их разрушения стимулируют процессы пролиферации.

Пролиферация.

Элементы пролиферации имеют место с самого начала воспале­ния, но она становится преобладающей по мере стихания экссуда­ции. На стадии пролиферации постепенно прекращаются разрушительные процессы и сменяются созидательными. Идёт активное погашение воспалительного процесса. В этом отношении активную роль играет белок α₂-макроглобулин. Он широкого спектра действия, в частности ингибирует кинины. В инактивации клеток воспаления кроме местных факторов большое значение имеют общие факторы, например эндокринные. Кортизол тормозит синтез вазоактивных веществ, вызывает эозинофилопению, лимфопению и базофилопению. Затем идёт замещение дефекта здоровой тканью. Это осуществляется путём размножения оставшихся живых клеток (клетки резиденты), а также новых клеток из соседних зон (клетки эмигранты). Размножаются стволовые клетки сосудистой ткани-полибласты и лимфоидные клетки, возникают новые капилляры. Образуется грануляционная ткань. Стимуляторами роста являются: тромбоцитозный фактор роста фибробластов (тромбоциты); подобные факторы образуются в лимфоцитах и моноцитах. В некоторых органах образуются вещества стимулирующие пролиферацию. Например, в гипофизе фактор роста фибробластов, в печени соматомедин, который тоже стимулирует пролиферацию. Имеются и ингибиторы пролиферации – кейлоны, гормон кортизон.

В конце воспаления при его завершении решающюю роль играют две клетки фибробласт и эндотелиоцит. Идёт заселение зоны воспаления фибробластами и неоангиогенез. Фибробласты синтезируют коллаген. Эндотелиоциты способствуют образованию сосудов.

При небольшом повреждении тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели большого количества клеток дефект замещается соединительной тканью с образованием рубца. Может быть избыточное образование рубцовой ткани.

Патогенез клинических признаков воспаления.

Покраснение обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением количества функционирующих капилляров.

«Припухлость» объясняется артериальной и венозной гипереми­ей, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов.

Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой, разоб­щения процессов биологического окисления и фосфорилирования.

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага вос­паления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катион­ные белки, интерлейкин-1 и др.

Боль вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами, особенно серотонином, кининами, простагландинами, сдвигом реакции среды в кислую сторону, возникновением дизионии, повышением осмотического давления и механическим растяжением или сдавлением тканей.

Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными на­рушениями.

Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспреде­лением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся: стимуляция симпато-адреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканево­го распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-1).

Изменение белкового «профиля» крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются так называемые «белки острой фазы» воспаления — С-реактивный белок и др. Для хроничес­кого течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Увеличение СОЭ происходит из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, агломерации эритро­цитов, изменения белкового спектра крови, в частности повышения содержания фибриногена, подъема температуры.

Иммунитет и воспаление.

Изменения в иммунной системе при воспалении выражаются в на­растании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови. В становлении иммунитета при воспалении следует отме­тить такие неспецифические факторы как фагоцитоз и комплемент. Место фагоцитоза, осуществляемого ПЯЛ и моноцитарным фагоцитом (макрофагом), в системе иммунитета определяется тем, что несмот­ря на неспецифичность самого акта фагоцитоза, макрофаги принима­ют участие в переработке их в иммуногенную форму. Система комп­лемента участвует в специфических реакциях, присоединяя свои компоненты к молекулам антител, что обеспечивает лизис антиген­ных субстанций, против которых выработаны антитела, она активи­рует иммунные комплексы. Таким образом, включение иммунного от­вета при воспалении обеспечивается двумя клеточными системами неспецифической защиты — системой ПЯЛ и макрофагов, а также плазм. системой — системой комплемента.

Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении.

В очаге воспаления возникают сложные процессы, которые не могут протекать автономно. Они являются сигналом для включения в воспалительную реакцию различных систем организма. Материальный субстрат этих сигналов — накопление и циркуляция в крови БАВ, компонентов комплемента, интерферона и др. Из факторов, обуслов­ливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, большое значение имеют так называемые реактанты острой фазы. Эти вещества неспецифичны для воспаления. Они появляются через 4-6 часов после разноообразных повреждений, в том числе после пов­реждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют: С-ре­активный белок, интерлейкин-1, Т-кининоген, трансферин, апофер­ритин и др. Большинство реактантов острой фазы синтезируются макрофагами, гепатоцитами. Интерлейкин-1 влияет на функцию кле­ток воспалительного очага, в том числе лимфоцитов, активирует ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндо­телиоцитах, способствует гемостатической реакции в очаге повреж­дения. Концентрация С-реактивного белка увеличивается при воспа­лении в 100-1000 раз. Этот белок активирует цитолитическую ак­тивность Т-лимфоцитов киллеров, ингибирует агрегацию тромбоци­тов.

Т-кининоген является предшественником кининов и ингибитором протеиназ. Воспаление индуцирует синтез в печени апоферритина, который стимулирует выработку ПЯЛ. Реактанты острой фазы опреде­ляют неспецифический ответ организма, создающий условия для раз­вития местной воспалительной реакции. Вместе с тем они стимули­руют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию местного и общего при воспалении.

Величина, распространенность очага воспаления, а также осо­бенности повреждающего агента оказывают выраженное влияние на взваимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Начиная с некоторых критических размеров этого очага, развитие воспаления сочетается с рядом нарушений гомеостаза, вызванных как продукта­ми повреждения тканей и медиаторами, так и стрессом (болевым, эмоциональным).

Воспаление и реактивность организма.

Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма. Реактивность зависит прежде всего от состояния высших регуляторных систем: нервной, эндокринной, им­мунной.

Применение анестезирующих веществ, способных выключать ре­цепторные образования, заметно ослабляет течение воспалительного процесса. Создание в ЦНС стойкого очага возбуждения резко ослаб­ляет течение и интенсивность воспаления. Глубокий наркоз заметно ослабляет образование инфильтратов. Значительное влияние на раз­витие воспаления оказывает эндокринная система. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалитель­ные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды,тире­оидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокорти­коиды. Противовоспалительные гормоны: 1. Умень­шают проницаемость сосудов. 2. Стабилизируют лизосомальные мемб­раны. 3. Усиливают действие катехоламинов. 4. Ослабляют синтез и

действие БАВ (гистамина, серотонина). 5. Уменьшают эмиграцию

лейкоцитов, ослабляют фагоцитоз.

Развитие воспаления существенно зависит от возраста. У ново­рожденных детей экссудативный компонент воспаления почти не вы­ражен, так как сосудистые реакции несовершенны. Несовершенны они потому, что недостаточно сформированы как периферические нервные окончания симпатических и блуждающего нервов, так и их центры. Симпатическая нервная система сохраняет свое доминирующее влия­ние на сосудистый тонус после рождения, приводя к спазму сосу­дов. Воспаление в период новорожденности принимает альтеративный характер. Пролиферативный компонент воспаления запаздывает. Чаще всего в этом возрасте возникает воспаление кожи, так как эпидер­мальный слой очень слабо развит.

Кожа и слизистые оболочки детей грудного возраста не способ­ны обеспечить антимикробную защиту. Фагоцитарная активность лей­коцитов очень низкая. Причем фагоциты в состоянии поглотить мик­робы, но не могут их лизировать, т.к. активность гидролитических ферментов низка (не завершенный фагоцитоз). Фагосомы таких лей­коцитов превращаются в «хранилища» жизнеспособных микробов, вы­зывая генерализацию инфекции.

У детей, начиная с 5-месячного возраста чаще возникают вос­паления тонкого и толстого кишечника (энтериты, колиты).

В старческом возрасте чаще возникают воспалительные процессы ЖКТ, т.к. снижается кислотность желудочного сока, который явля­ется защитным фактором при попадании в желудок бактерий. В ре­зультате угнетения деятельности ресничек эпителия дыхательных путей часто возникают пневмонии.

Виды воспаления.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация, пролиферация) различают 3 вида воспале­ния. При альтеративном воспалении преобладают повреждение, дист­рофия, некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных ор­ганах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких при туберкулезе).

Экссудативное воспаление характеризуется выраженным наруше­нием кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоци-

тов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, гемор­рагическое, фибринозное, гнилостное, смешанное воспаление.

Пролиферативное или продуктивное воспаление характеризуется тем, что при нем доминирует размножение клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают кле­точные инфильтраты. При воспалении клетки претерпевают трансфор­мацию и дифференцировку, в результате чего образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, в ре­зультате чего орган или часть его пронизывается соединительно­тканными тяжами.

По характеру течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим. Острое воспаление длится от нескольких дней до нескольких недель. Для него характерны: выраженная интенсивность воспалительной реакции и преобладание либо альтеративных, либо сосудисто-экссудативных явлений. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют ПЯЛ. Хроническое воспаление — это вялый, дли­тельно текущий процесс. В нем преобладают дистрофические и про­лиферативные явления. Основная роль при хроническом воспалении принадлежит макрофагам и лимфоцитам. Подострое воспаление зани­мает промежуточное положение.

Исходы воспаления.

1. Полное восстановление поврежденного органа. Это имеет мес­то в том случае, если ни действие флогогенного фактора, ни раз­витие воспалительного процесса не приводит к гибели существенно­го количества ткани. 2. Если в результате действия флогогенного фактора или в результате вторичной альтерации происходит потеря существенного количества ткани, то дефект ткани ликвидируется путем формирования рубца или диффузного прорастания соединитель­ной ткани. Наличие рубца иногда не вызывает существенного нару­шения функции органа, но в некоторых случаях может привести к серъезным последствиям. Например, рубцевание в стенке пищевода (после его ожога) может вызвать сужение пищевода, что вызовет затруднение питания организма. 3. Воспаление может быть губи­тельным для организма. Это бывает обусловлено тем, что в случае обширной альтерации может погибнуть ткань жизненно важного орга­на, или в результате экссудации сдавливаются такие органы как

мозг, сердце, легкие, что может настолько нарушить их функцию,

что это станет несовместимо с жизнью.

Хроническое воспаление (Адо 1994г. стр. 171-173).

Хроническое воспаление начинается со скопления большого чис-

ла раздраженных (активированных) макрофагов в одном месте. Стой­кое раздражение макрофагов вызывается разными способами: 1. Де­фект макрофагов. В этом случае макрофаги поглощают чужеродный фактор, но не могут его уничтожить. Возникает незавершенный фа­гоцитоз. Поэтому макрофаги постоянно находятсяя в активном сос­тоянии. 2. Ряд микроорганизмов поглощается макрофагами, но в си­лу своих особенностей, в фагосомах не погибает и получает воз­можность долго жить и размножаться. К таким формам относятся возбудители туберкулеза, проказы, токсоплазмоза и многих других инфекционных заболеваний. 3. Макрофаги не могут поглотить чуже­родный агент. Они окружают его, возбуждаются и начинают привле­кать новые макрофаги, формируя грануляционную ткань.

Привлечение новых макрофагов, моноцитов, лимфоцитов в зону локализации активированных макрофагов связано с веществами, вы­зывающими положительный хемотаксис. Эти вещества выделяются са­мими раздраженными макрофагами. К ним относятся лейкотриены С и Д, простагландины группы Е₂. Притоку макрофагов в очаг воспале­ния способствует повышение проницаемости сосудов. Повышают про­ницаемость микрососудов лейкотриены, ФАТ, коллагеназа. Эти ве­щества либо разуплотняют базальную мембрану капилляров, либо сокращают эндотелиальные клетки и расширяют межэндотелиальные щели. Таким образом, в очаге хронического воспаления скапливают­ся мононуклеарные клетки — моноциты, макрофаги, лимфоциты. Скоп­ление таких клеток получило название «гранулемы».

Активированные макрофаги секретируют биоокислители, которые запускают перекисное окисление липидов в мембранах клеток зоны инфильтрации. Макрофаги секретируют также лизосомальные фермен­ты. Моноциты секретируют свои биологически активные вещества, в частности фибронектин. Благодаря фибронектину моноциты прочно связываются с гранулемой, обездвиживаются.

Лимфоциты выделяют различные лимфокины, в том числе и такие, которые активируют макрофаги и резко усиливают их эффекторные

функции в очаге хронического воспаления. Макрофаги,в свою оче­редь, выделяют интерлейкин-1, усиливающие рост лимфоцитов и по­вышающие их активность .

Таким образом, хроническое воспаление существенно отличается от острого. Острое воспаление начинается с альтерации и наруше­ния микроциркуляции, хроническое с активации макрофагов. Ведущей клеткой острого воспаления является нейтрофил, хронического — активный макрофаг. Острое воспаление заканчивается быстро, хро­ническое течет длительно, иногда в течении всей жизни. Хроничес­кое воспаление течет длительно потому, что макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл. Им нужно много вре­мени для перехода в раздраженное состояние, кроме того, в грану­лему постоянно поступают новые клетки, которые также медленно переходят в активное состояние. Обострение при хроническом вос­палении связано с притоком в очаг воспаления свежих макрофагов с высокой провоспалительной активностью. Хроническое воспаление часто завершается склерозом с частичным или полным выключением функций органа.

Биологическое значение воспаления.

Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения. Организм защища­ется от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграни­чения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение и генерализацию воспалительного процесса, сосредотачивая борьбу с вредным агентом в одном месте. Воспалительный очаг фиксирует все, что находится в нем, поглоща­ет токсичные вещества, циркулирующие в крови. Это объясняется тем, что вокруг очага формируется своеобразный барьер с односто­ронней проницаемостью. Вначале он создается за счет закупорки отодящих сосудов и за счет блокады внесосудистого тканевого транспорта. Далее этот барьер окончательно оформляется за счет разм. соединительно-тканных клеток между нормальной и пораженной тканью. В очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. В этом отношении главную роль играют фагоциты и специфические антитела, ферменты. Положительная сторона воспаления особенно проявляется в стадии пролиферации и регене­рации. Воспаление — один из способов формирования иммунитета. Вторая противоположная сторона воспаления всегда несет в себе элементы разрушения. Борьба с повреждающим агентом в зоне воспа­ления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В неко­торых случаях начинает преобладать альтерация,, что ведет к ги­бели ткани или органа. Экссудация может привести к нарушению пи­тания ткани, ферментативному расплавлению ее, гипоксии и общей интоксикации. Резорбция из воспалительного очага различных ток­сич. веществ вызывает явления интоксикации. Перенос лейкоцитами фагоцитированных бактерий при незавершенном фагоцитозе может вызвать развитие очагов воспаления в других участках тела.

Принципы патогенетической терапии при воспалении:

I. Воздействие на повреждающий фактор с целью предупреждения или прекращения первичной альтерации (антибиотики, иммунные сы-

II Провоспалительная терапия.

1. Местное стимулирующее действие на очаг воспаления (го­рячие ванны, грелки и др.)

2. Общее воздействие на организм (вакцинотерапия, лакто­терапия, аутогемотерапия).

III. Противоспалительная терапия:

1. Применение препаратов, препятствующих образованию и высвобождению медиаторов проницаемости:

а) блокада выброса лизосомальных ферментов, стабилизация лизосомальных мембран.

б) Подавление гликолиза, как источника энергии для осво­бождения факторов проницаемости.

2. Применение антагонистов и ингибиторов БАВ.

б) Ингибиторы простагландинов.

в) Антипротеазные препараты.

3. Местное применение сосудосуживающих препаратов.

4. Местные воздействия на многие звенья воспалительного процесса (холод).

5. Общее воздействие на организм (рациональное питание, здоровый образ жизни).

источник