Меню

Виды гранулематозного воспаления в зависимости от патогенеза

Гранулематозное воспаление (острое и хроническое): этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика. Виды гранулём

Гранулематозное воспаление — форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса.

Гранулематозное воспаление характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу в виде узелков диаметром 1-2 мм. Их называют гранулёмы. Обычно они видны только под микроскопом.

Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но развитие их зависит от причин возникновения заболеваний.

Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически, при ревматизме, туляремии, микозах туберкулёза, сифилиса, проказы и др.

Гранулематозные воспаления могут быть острыми, при брюшном тифе, сыпном тифе и других инфекциях.

Этиология гранулематозного воспаления многообразна. Гранулематозное воспаление установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые в свою очередь могут иметь инфекционную и неинфекционную природу:

к экзогенным факторам, вызывающим образование гранулём, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыль, дым и т. п.), лекарства (гранулематозный гепатит);

к эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты повреждённых тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты. Среди инфекционных агентов, вызывающих гранулематозное воспаление, выделяют банальные и специфические (туберкулёзная микобактерия, бледная трепонема, лепрозная микобактерия). Однако в ряде случаев этиология гранулематозного воспаления остаётся неустановленной.

Стадии образования гранулём:

скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла);

созревание моноцитов и образование макрофагов (макрофаги — клетки мезенхимальной природы в животном организме, способные к активному захвату и перевариванию бактерий);

трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (клетки, обнаруживаемые вне эпителия, но обладающие рядом характеристик эпителиальных клеток);

слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (которые, как правило, бывают двух типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел).

Виды гранулём. По преобладанию клеточного состава гранулёмы делят на три вида:

макрофагальная гранулёма (фагоцитома);

Рассасывание клеточного инфильтрата — редкий вариант исхода, так как гранулематоз чаще всего представляет собой вариант хронического воспаления.

Фиброзное превращение гранулёмы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулёмы.

Некроз гранулёмы характерен, прежде всего, для туберкулёзной гранулёмы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулём.

Нагноение гранулёмы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях.

источник

Хроническое воспаление. Гранулематозное воспаление (туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома)

Выбрать один правильный ответ

1. Хроническое воспаление развивается в исходе острого воспалении:

Выбрать все правильные ответы

2. Больной умер в третичном периоде сифилиса от разрыва аневризмы аорты. Выбрать верные положения:

а) аневризма локализуется в брюшном отделе аорты,

б) интима аорты имеет вид шагреневой кожи,

в) развитие аневризмы связано с врожденным дефектом эластических волокон,

г) эластические волокна разрушены трепонемой,

д) часто сопровождается развитием порока аортальных кла­панов.

Выбрать все правильные ответы

3. В печени больного с третичным периодом сифилиса обнаружен характерный очаг воспаления. Выбрать верные положения:

б) в центре очага казеозный некроз,

в) полностью рассасывается при выздоровлении,

г) локализуется только в печени.

д) в очаге полностью отсутствуют сосуды.
Выбрать все правильные ответы

4. Морфологические формы лепры:

д) генерализованная.
Выбрать один правильный ответ

5. Больному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Все положения верны, за исключением:

а) в печени плотный белесоватый узел ячеистого вида,

б) вокруг паразита возникло интерстициальное воспа­ление,

в) вокруг паразита большое количество гигантских клеток инородных тел,

д) альвеококк обладает инфильтрирующим ростом.

Выбрать все правильные ответы

6. Признаки саркоидной гранулемы:

б) астероидные тельца в гигантских клетках,

в) казеозный некроз в центре,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.
Выбрать все правильные ответы

7. Моноцитарное происхождение имеют следующие клетки туберкулезной гранулемы:

б) гигантские многоядерные Пирогова—Лангханса,

Выбрать все правильные ответы

8. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от па­тогенеза:

Выбрать все правильные ответы

9. Больной перенес операцию пульмонэктомии по поводу рака легкого. В культе бронха обнаружены воспаление и остатки шовного материала. Характеристика воспаления:

в) гранулематозное со специфическими признаками,

г) неиммунное гранулематозное,

д) гранулематозное вокруг инородного тела.
Выбрать все правильные ответы

10. Характеристика воспаления при милиарном туберкулезе легких.

в) гранулематозное со специфическими признаками,

г) неиммунное гранулематозное,

л) гранулематозное воспаление вокруг инородного тела.

Выбрать все правильные ответы

11. Признаки туберкулезной гранулемы:

б) астероидные тельца в гигантских клетках,
в) казеозный некроз в центре,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.

Выбрать все правильные ответы

12. Гранулемы с морфологической специфичностью:

Выбрать все правильные ответы

13. Признаки сифилитической гранулемы:

а) наличие сосудов и коллагеновых волокон,

б) творожистый некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток,

в) большое количество плазматических клеток, фибробластов,

г) гигантские клетки Пирогова—Лангханса, лимфоциты,

д) продуктивные васкулиты.
Выбрать один правильный ответ

14. Больной с сифилитическим мезаортитом умер от смер­тельного кровотечения в связи с разрывом аневризмы аорты. При патологоанатомическом исследовании обнаружено:

а) грудной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

б) грудной отдел аорты расширен, интима вида шагреневой кожи,

в) брюшной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

г) брюшной отдел аорты расширен, интима вида шагрене­вой кожи.

Выбрать один правильный ответ

15. Механизм развития аневризмы аорты у больного с тре­тичным периодом сифилиса:

а) разрушение эластического каркаса вследствие высокого давления в аорте,

б) разрушение эластического каркаса аорты вследствие атеросклеротических изменений,

в) разрушение эластического каркаса аорты клетками гуммы,

г) разрушение эластического каркаса аорты гуммозным ин­фильтратом.

Выбрать все правильные ответы

16. Изменения vasa vasorum при сифилитическом мезаортите характеризуются:

б) продуктивными васкулитами,

в) лимфоидной инфильтрацией,

д) казеозным некрозом стенок сосудов.
Выбрать один правильный ответ

17. Гумма печени выглядит как:

а) множество мелких желтых очагов,

б) один большой ячеистый очаг,

в) один большой плотный очаг,

г) несколько больших красных очагов,

д) один желеобразный желтый очаг.
Выбрать все правильные ответы

18. Солитарные гуммы наиболее часто локализуются в:

Выбрать один правильный ответ

19. У больного при биопсии трахеи обнаружены гранулемы с метками Микулича. Заключение:

Выбрать один правильный ответ

20. В биоптате кожи обнаружены гранулемы, содержащие гигантские клетки Вирхова. Заключение:

Выбрать все правильные ответы

21. Казеозный некроз в туберкулезной гранулеме является следствием действия:

г) активных форм кислорода,

Выбрать все правильные ответы

22. Основные признаки хронического воспаления:

б) мононуклеарная инфильтрация ткани,

в) склеротические изменения в зоне воспаления,
г) вторичная альтерация в зоне воспаления,

д) преобладание экссудативной тканевой реакции.

Выбрать все правильные ответы

23. Морфологический эквивалент хронической сердечной не­достаточности в результате хронического межуточного миокардита.

а) жировая дистрофия кардиомиоцитов,

б) крупноочаговый кардиосклероз,

в) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,

д) массивная инфильтрация стромы миокарда.
Выбрать один правильный ответ

24. Хроническое межуточное воспаление в легких приводит к развитию:

Выбрать все правильные ответы

25. Исходы воспаления вокруг животных паразитов:

1.б. Хроническое воспаление редко развивается в исходе острого воспаления. В основном хроническое воспаление яв­ляется следствием длительной персистенции в тканях возбудителя в результате незавершенности фагоцитоза и несостоя­тельности репаративных процессов, что часто сопровождается реакциями гиперчувствительности II—IV типа и аутоиммун­ными реакциями.

2. б, д. Сифилитическая аневризма — характерное прояв­ление третичного периода сифилиса. Возникает как осложне­ние сифилитического мезаортит, при котором в средней обо­лочке аорты находят гуммозный инфильтрат, разрушающий эластические волокна. Сифилитический мезаортит (и анев­ризма) локализуется в восходящем отделе и дуге аорты в отли­чие от атеросклеротической аневризмы, которая чаще всего развивается в брюшном отделе аорты, где наиболее выражены
атеросклеротические изменения. Патогномоничным призна­ком сифилитического мезаортита является характерный мор­щинистый вид интимы, напоминающий шагреневую кожу.
Он связан с рубцеванием участков повреждения средней обо­лочки и втяжениями интимы. Сифилитический мезаортит часто сопровождается пороком аортальных клапанов.

3. а, б. Для третичного периода сифилиса характерно обра­зование гранулем, которые называют гуммами. Гуммы —крупные образования (до нескольких сантиметров в диа­метре), центральная часть которых представлена зоной казеозного некроза. В клеточном инфильтрате преобладают лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, возможны единичные (а не многочисленные) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса. В гумме в отличие от многих других гранулем имеются многочисленные сосуды, которые находятся в состоянии воспаления (продуктивного эндоваскулита).

4, а, г. Лепроматозная и туберкулоидная формы лепры раз­личаются по характеру гранулематозного воспаления и про­гнозу. При лепроматозной форме отмечаются диффузное гра-
нулематозное воспаление и худший прогноз, при туберкулоидной — воспаление с формированием гранулем.

5. б. Пораженная альвеококком часть печени содержит плотный белесоватый узел ячеистого вида. По периферии уча­стка поражения формируется соединительнотканная капсула. Вокруг альвеококка (животный паразит) возникает продук­тивное воспаление, но не интерстициальное, а гранулематозное, для которого характерно появление многочисленных кле­ток инородных тел. Альвеококк обладает инфильтрирующим ростом (распространяется в окружающие ткани), может про­
никать в кровеносные сосуды и с током крови в разные орга­ны, в том числе в легкие.

6. а, б, г, д. Саркоидная гранулема характеризуется эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова—Лангханса с астероидными тельцами в цитоплазме,
лимфоцитами, фибробластами на периферии, придающими гранулеме четкие контуры. Некроз (в том числе казеозный) нехарактерен для саркоидной гранулемы.

7. а, б. При гранулематозном воспалении имеется транс­формация моноцита в очаге воспаления в макрофаг, эпителиоидную клетку, гигантские многоядерные клетки.

8. б, в. По патогенезу различают иммунные и неиммунные гранулемы.

9. а, г, д. У больного появилось гранулематозное воспале­ние вокруг инородного тела — шовного материала, которое является разновидностью хронического гранулематозного вос­паления с неиммунным патогенезом.

10. а, в. При милиарном туберкулезе легких развивается хроническое инфекционное иммунное гранулематозное вос­паление со специфическими признаками.

11. а, в, г, е. Туберкулезная гранулема имеет в центре казе­озный некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток, лимфоцитами, гигантскими многоядерными клетками Пиро­гова—Лангханса.

12. а, в. Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Образование их связано со специфическими возбудителями:
микобактериями лепры — лепрома, бледной трепонемой — сифилитическая гранулема или гумма.

13. а, в, г, д. В центре сифилитической гранулемы определяется казеозный (творожистый) некроз, который окружен плазматическими клетками, лимфоцитами, фибробластами, единичными гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. В гранулеме встречаются сосуды (продуктивный эндоваскулит) и коллагеновые волокна.

14. б. При сифилитическом мезаортите аневризма локали­зуется в грудном отделе аорты, интима имеет вид шагреневой кожи или коры дерева.

15. г. Аневризма грудного отдела аорты является типичным осложнением сифилитическою мезаортита и развивается из-за разрушения эластического каркаса аорты протеазами, вы­деляемыми клетками гуммозного инфильтрата.

16. б, в. Поражение vasa vasorum при сифилитическом ме­заортите происходит в результате гуммозной инфильтрации аорты, для которой нехарактерно развитие казеозного некро­за. Все другие перечисленные изменения в сосудах отражают иммунный ответ макроорганизма на внедрение спирохеты в клетки эндотелия путем взаимодействия с фибронектином и рецепторами на эндотелиальных клетках.

17. д. Гумма печени, как правило, одна и большая (дости­гает размеров куриного яйца). При разрезе из узла выделяется желеобразная масса желтого цвета.

18. б, г. Гумма может возникнуть в любом органе в третич­ном периоде сифилиса, однако чаще всего в печени и голов­ном мозге. В аорте развивается гуммозный инфильтрат.

19. г. Клетки Микулича обнаруживаются в гранулемах при риносклероме.

20. в. Гигантские клетки Вирхова выявляются при лепре.

21. б, в, г. Казеозный некроз в гранулеме — это вторичная альтерация ткани в зоне воспаления за счет секреции акти­вированными макрофагами ряда факторов, основными из ко­торых являются протеазы, активные формы кислорода и ФНО.

22. а, б, в, г. Основными признаками хронического воспа­ления служат длительное течение, мононуклеарный характер инфильтрата, вторичная альтерация ткани и склеротические изменения в зоне воспаления.

23. а, в. В исходе межуточного миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Со временем он может закончиться хронической сердечной недостаточностью,
для которой характерна жировая дистрофия миокардиоцитов.

24. а. Речь идет о заболевании из группы интерстиииальных болезней легких. Сотовое легкое — крайняя степень фиб­роза легких с нарушением его структуры; в клинике проявляется в виде тяжелой легочно-сердечной недостаточности.

25. в, г, д. Воспаление вокруг животных паразитов может заканчиваться интоксикацией, гиалинозом и петрификацией очага поражения.

источник

Гранулематозное воспаление (стр. 1 из 2)

Гранулематозное воспаление специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при туберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе, некоторых грибковых инфекциях, бериллиозе и реакциях на введение раздражающих липидов.

Гранулема очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения. Основным представителем клеток CMФ является макрофаг, который образуется из моноцита. В зоне воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется в макрофаг.

Основными условиями образования гранулем являются следующие: 1) повреждающий агент не может быть удален с помощью фагоцитов, не может быть инертным и должен вызывать клеточный ответ; 2) должна происходить активация макрофагов и их накопление вокруг повреждающего агента. Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помощью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов (Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспаления имеет значение в основном при хроническом течении процесса. Однако гранулематозное воспаление может протекать и остро, что наблюдается, как правило, при острых инфекционных за болеваниях — сыпном, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и некоторых других.

В основе гранулем, возникающих в нервной ткани, лежат некрозы групп нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговые некрозы серого или белого вещества головного или спинного мозга, окруженные глиальными элементами, выполняющими функцию фагоцитов. Клетки глии после резорбции некротизированной ткани участвуют и в образовании глиальных рубцов в центральной нервной системе. Патогенетической основой некрозов чаще всего являются воспалительные поражения сосудов микроциркуляции инфекционными агентами или их токсинами, что сопровождается развитием гипоксии периваскулярной ткани. При брюшном тифе гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток — “тифозные клетки”. Это крупные округлые клетки со светлой цитоплазмой, которые фагоцитируют S. tiphi, а также детрит, образующийся в солитарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу, что связывают с сальмонеллами, фагоцитированными брюшнотифозными клетками. При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюшном тифе, либо после них остаются глиальные рубцы, как при нейроинфекциях, и в таком случае исход заболевания зависит от локализации и объема этих рубцовых образований портальных трактов.

Гранулёма – это скопление клеток макрофагальной природы с наличием или отсутствием очага некроза в центре. Макроскопически это как правило узелок диаметром 1-2 мм.

Стадии образования гранулём:

1. Скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла).

2. Созревание моноцитов и образование макрофагов.

3. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки.

4. Слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток. (которые как правило бывают 2-х типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел см. ниже).

Обратите внимание:  Крема от воспалений и покраснений для кожи лица

В зависимости от гистологического строения гранулёмы могут быть с наличием очага некроза в центре и отсутствием. От преобладания тех или иных клеточных элементов выделяют:

1. Макрофагальные гранулёмы.

Гигантоклеточная и эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток;

Гранулема инородных тел, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами.

Эпителиоидно-клеточная гранулема — это совокупность активированных макрофагов.

Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем — формирование гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.

Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия:

когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция);

когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем.

Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях.

В зависимости от этиологии различают 2 типа гранулем: известной и неизвестной этиологии.

Этиология гранулематоза. Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы т.п.), в т.ч. лекарственные. По этиологии гранулемы делят на две группы: гранулемы установленной этиологии и неустановленной.

Среди гранулем установленной этиологии выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы.

К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.

Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, муки, оксида кремния, асбеста и др.; инородных тел; медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

К г р а н у л е м а м н е ус т а н о в л е н н о й э т и о л о г и и относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т-и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунной гранулеме.

Иммунные гранулемы построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем, однако в них всегда имеется примесь большого количества лимфоцитов и плазматических клеток.

Они развиваются при инфекциях — туберкулезе, лепре, сифилисе, склероме. Продукты тканевого повреждения иногда становятся источником антигенного раздражения и в этих случаях могу подключаться аутоиммунные механизмы образования гранулем. Гранулемы, вызванные частицами пыли и аэрозолями, содержащими белкиптиц, рыб, шерсть животных, по механизму развития являются антигенно-опосредованными.

К неиммунным гранулемам относится большинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел и состоящих прежде всего из частиц органической пыли. Фагоцитоз в клетках неиммунных гранулем более совершенен, Они построены по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел. При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.

Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.

Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.

Специфические гранулемы — это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.

источник

Гл. 6 Хроническое воспаление. Гранулематозное воспаление (туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома)

Выбрать один правильный ответ

1. Хроническое воспаление развивается в исходе острого воспалении:

Выбрать все правильные ответы

2. Больной умер в третичном периоде сифилиса от разрыва аневризмы аорты. Выбрать верные положения:

а) аневризма локализуется в брюшном отделе аорты,

б) интима аорты имеет вид шагреневой кожи,

в) развитие аневризмы связано с врожденным дефектом эластических волокон,

г) эластические волокна разрушены трепонемой,

д) часто сопровождается развитием порока аортальных кла­панов.

Выбрать все правильные ответы

3. В печени больного с третичным периодом сифилиса обнаружен характерный очаг воспаления. Выбрать верные положения:

б) в центре очага казеозный некроз,

в) полностью рассасывается при выздоровлении,

г) локализуется только в печени.

д) в очаге полностью отсутствуют сосуды.
Выбрать все правильные ответы

4. Морфологические формы лепры:

д) генерализованная.
Выбрать один правильный ответ

5. Больному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Все положения верны, за исключением:

а) в печени плотный белесоватый узел ячеистого вида,

б) вокруг паразита возникло интерстициальное воспа­ление,

в) вокруг паразита большое количество гигантских клеток инородных тел,

д) альвеококк обладает инфильтрирующим ростом.

Выбрать все правильные ответы

6. Признаки саркоидной гранулемы:

б) астероидные тельца в гигантских клетках,

в) казеозный некроз в центре,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.
Выбрать все правильные ответы

7. Моноцитарное происхождение имеют следующие клетки туберкулезной гранулемы:

б) гигантские многоядерные Пирогова—Лангханса,

Выбрать все правильные ответы

8. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от па­тогенеза:

Выбрать все правильные ответы

9. Больной перенес операцию пульмонэктомии по поводу рака легкого. В культе бронха обнаружены воспаление и остатки шовного материала. Характеристика воспаления:

в) гранулематозное со специфическими признаками,

г) неиммунное гранулематозное,

д) гранулематозное вокруг инородного тела.
Выбрать все правильные ответы

10. Характеристика воспаления при милиарном туберкулезе легких.

в) гранулематозное со специфическими признаками,

г) неиммунное гранулематозное,

л) гранулематозное воспаление вокруг инородного тела.

Выбрать все правильные ответы

11. Признаки туберкулезной гранулемы:

б) астероидные тельца в гигантских клетках,
в) казеозный некроз в центре,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.

Выбрать все правильные ответы

12. Гранулемы с морфологической специфичностью:

Выбрать все правильные ответы

13. Признаки сифилитической гранулемы:

а) наличие сосудов и коллагеновых волокон,

б) творожистый некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток,

в) большое количество плазматических клеток, фибробластов,

г) гигантские клетки Пирогова—Лангханса, лимфоциты,

д) продуктивные васкулиты.
Выбрать один правильный ответ

14. Больной с сифилитическим мезаортитом умер от смер­тельного кровотечения в связи с разрывом аневризмы аорты. При патологоанатомическом исследовании обнаружено:

а) грудной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

б) грудной отдел аорты расширен, интима вида шагреневой кожи,

в) брюшной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

г) брюшной отдел аорты расширен, интима вида шагрене­вой кожи.

Выбрать один правильный ответ

15. Механизм развития аневризмы аорты у больного с тре­тичным периодом сифилиса:

а) разрушение эластического каркаса вследствие высокого давления в аорте,

б) разрушение эластического каркаса аорты вследствие атеросклеротических изменений,

в) разрушение эластического каркаса аорты клетками гуммы,

г) разрушение эластического каркаса аорты гуммозным ин­фильтратом.

Выбрать все правильные ответы

16. Изменения vasa vasorum при сифилитическом мезаортите характеризуются:

б) продуктивными васкулитами,

в) лимфоидной инфильтрацией,

д) казеозным некрозом стенок сосудов.
Выбрать один правильный ответ

17. Гумма печени выглядит как:

а) множество мелких желтых очагов,

б) один большой ячеистый очаг,

в) один большой плотный очаг,

г) несколько больших красных очагов,

д) один желеобразный желтый очаг.
Выбрать все правильные ответы

18. Солитарные гуммы наиболее часто локализуются в:

Выбрать один правильный ответ

19. У больного при биопсии трахеи обнаружены гранулемы с метками Микулича. Заключение:

Выбрать один правильный ответ

20. В биоптате кожи обнаружены гранулемы, содержащие гигантские клетки Вирхова. Заключение:

Выбрать все правильные ответы

21. Казеозный некроз в туберкулезной гранулеме является следствием действия:

г) активных форм кислорода,

Выбрать все правильные ответы

22. Основные признаки хронического воспаления:

б) мононуклеарная инфильтрация ткани,

в) склеротические изменения в зоне воспаления,
г) вторичная альтерация в зоне воспаления,

д) преобладание экссудативной тканевой реакции.

Выбрать все правильные ответы

23. Морфологический эквивалент хронической сердечной не­достаточности в результате хронического межуточного миокардита.

а) жировая дистрофия кардиомиоцитов,

б) крупноочаговый кардиосклероз,

в) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,

д) массивная инфильтрация стромы миокарда.
Выбрать один правильный ответ

24. Хроническое межуточное воспаление в легких приводит к развитию:

Выбрать все правильные ответы

25. Исходы воспаления вокруг животных паразитов:

1.б. Хроническое воспаление редко развивается в исходе острого воспаления. В основном хроническое воспаление яв­ляется следствием длительной персистенции в тканях возбудителя в результате незавершенности фагоцитоза и несостоя­тельности репаративных процессов, что часто сопровождается реакциями гиперчувствительности II—IV типа и аутоиммун­ными реакциями.

2. б, д. Сифилитическая аневризма — характерное прояв­ление третичного периода сифилиса. Возникает как осложне­ние сифилитического мезаортит, при котором в средней обо­лочке аорты находят гуммозный инфильтрат, разрушающий эластические волокна. Сифилитический мезаортит (и анев­ризма) локализуется в восходящем отделе и дуге аорты в отли­чие от атеросклеротической аневризмы, которая чаще всего развивается в брюшном отделе аорты, где наиболее выражены
атеросклеротические изменения. Патогномоничным призна­ком сифилитического мезаортита является характерный мор­щинистый вид интимы, напоминающий шагреневую кожу.
Он связан с рубцеванием участков повреждения средней обо­лочки и втяжениями интимы. Сифилитический мезаортит часто сопровождается пороком аортальных клапанов.

3. а, б. Для третичного периода сифилиса характерно обра­зование гранулем, которые называют гуммами. Гуммы —крупные образования (до нескольких сантиметров в диа­метре), центральная часть которых представлена зоной казеозного некроза. В клеточном инфильтрате преобладают лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, возможны единичные (а не многочисленные) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса. В гумме в отличие от многих других гранулем имеются многочисленные сосуды, которые находятся в состоянии воспаления (продуктивного эндоваскулита).

4, а, г. Лепроматозная и туберкулоидная формы лепры раз­личаются по характеру гранулематозного воспаления и про­гнозу. При лепроматозной форме отмечаются диффузное гра-
нулематозное воспаление и худший прогноз, при туберкулоидной — воспаление с формированием гранулем.

5. б. Пораженная альвеококком часть печени содержит плотный белесоватый узел ячеистого вида. По периферии уча­стка поражения формируется соединительнотканная капсула. Вокруг альвеококка (животный паразит) возникает продук­тивное воспаление, но не интерстициальное, а гранулематозное, для которого характерно появление многочисленных кле­ток инородных тел. Альвеококк обладает инфильтрирующим ростом (распространяется в окружающие ткани), может про­
никать в кровеносные сосуды и с током крови в разные орга­ны, в том числе в легкие.

6. а, б, г, д. Саркоидная гранулема характеризуется эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова—Лангханса с астероидными тельцами в цитоплазме,
лимфоцитами, фибробластами на периферии, придающими гранулеме четкие контуры. Некроз (в том числе казеозный) нехарактерен для саркоидной гранулемы.

7. а, б. При гранулематозном воспалении имеется транс­формация моноцита в очаге воспаления в макрофаг, эпителиоидную клетку, гигантские многоядерные клетки.

8. б, в. По патогенезу различают иммунные и неиммунные гранулемы.

9. а, г, д. У больного появилось гранулематозное воспале­ние вокруг инородного тела — шовного материала, которое является разновидностью хронического гранулематозного вос­паления с неиммунным патогенезом.

10. а, в. При милиарном туберкулезе легких развивается хроническое инфекционное иммунное гранулематозное вос­паление со специфическими признаками.

11. а, в, г, е. Туберкулезная гранулема имеет в центре казе­озный некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток, лимфоцитами, гигантскими многоядерными клетками Пиро­гова—Лангханса.

12. а, в. Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Образование их связано со специфическими возбудителями:
микобактериями лепры — лепрома, бледной трепонемой — сифилитическая гранулема или гумма.

13. а, в, г, д. В центре сифилитической гранулемы определяется казеозный (творожистый) некроз, который окружен плазматическими клетками, лимфоцитами, фибробластами, единичными гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. В гранулеме встречаются сосуды (продуктивный эндоваскулит) и коллагеновые волокна.

14. б. При сифилитическом мезаортите аневризма локали­зуется в грудном отделе аорты, интима имеет вид шагреневой кожи или коры дерева.

15. г. Аневризма грудного отдела аорты является типичным осложнением сифилитическою мезаортита и развивается из-за разрушения эластического каркаса аорты протеазами, вы­деляемыми клетками гуммозного инфильтрата.

16. б, в. Поражение vasa vasorum при сифилитическом ме­заортите происходит в результате гуммозной инфильтрации аорты, для которой нехарактерно развитие казеозного некро­за. Все другие перечисленные изменения в сосудах отражают иммунный ответ макроорганизма на внедрение спирохеты в клетки эндотелия путем взаимодействия с фибронектином и рецепторами на эндотелиальных клетках.

17. д. Гумма печени, как правило, одна и большая (дости­гает размеров куриного яйца). При разрезе из узла выделяется желеобразная масса желтого цвета.

18. б, г. Гумма может возникнуть в любом органе в третич­ном периоде сифилиса, однако чаще всего в печени и голов­ном мозге. В аорте развивается гуммозный инфильтрат.

19. г. Клетки Микулича обнаруживаются в гранулемах при риносклероме.

20. в. Гигантские клетки Вирхова выявляются при лепре.

21. б, в, г. Казеозный некроз в гранулеме — это вторичная альтерация ткани в зоне воспаления за счет секреции акти­вированными макрофагами ряда факторов, основными из ко­торых являются протеазы, активные формы кислорода и ФНО.

22. а, б, в, г. Основными признаками хронического воспа­ления служат длительное течение, мононуклеарный характер инфильтрата, вторичная альтерация ткани и склеротические изменения в зоне воспаления.

23. а, в. В исходе межуточного миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Со временем он может закончиться хронической сердечной недостаточностью,
для которой характерна жировая дистрофия миокардиоцитов.

24. а. Речь идет о заболевании из группы интерстиииальных болезней легких. Сотовое легкое — крайняя степень фиб­роза легких с нарушением его структуры; в клинике проявляется в виде тяжелой легочно-сердечной недостаточности.

25. в, г, д. Воспаление вокруг животных паразитов может заканчиваться интоксикацией, гиалинозом и петрификацией очага поражения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9136 — | 7299 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник