Меню

Виды гнойных воспалений у животных

Материалы по патофизиологии / ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ У СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ У СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

Вид животного имеет существенное значение в возникнове­нии, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных про­цессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинако­вая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.

У лошадей в ответ на механическое повреждение без наруше­ния целостности покровных тканей преобладает развитие сероз­ного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибри­нозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, желтоватого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клини­ческие признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У пар­нокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хло­ралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, на­полненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного эк­ссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в от­вет на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализа­цией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.

Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90—120 ч после инъекции раздражителя. Ис­текающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъекция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Абсцедирования у парно­копытных в отличие от лошадей не наблюдается.

Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорга­низмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматичес­ких повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стреп­тококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмо­неллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей — Streptococcus equi.

У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.

Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое тече­ние. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раз­дражителя из организма, во второй фазе идет восстановление де­фекта поврежденной ткани.

У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло­гическими стадиями:

образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;

образование полости, заполненной гнойным экссудатом;

некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизволь­ного вскрытия абсцесса.

Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого бел­ка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.

У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:

отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;

организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соедини­тельной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;

формирование ограниченной капсулой полости. На этой ста­дии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса со­единительной тканью; самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.

У крупного рогатого скота основной стадией септического вос­паления является вторая, во время которой происходит инкапсу­ляция раздражителя.

У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовав­шихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы само­произвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творо­жистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное коли­чество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.

Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведе­нием раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздра­жителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно — посредством гнойного воспаления.

В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8—12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных дру­гих видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина — обширные отеки, а иногда и абсцессы.

источник

Гнойная хирургическая инфекция у животных

Возбудителями гнойной инфекции являются гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, криптококки.

Данная инфекция протекает в виде гнойного воспаления органов или ткани. В зависимости от клинической картины различают следующие виды гнойной инфекции: абсцесс, фурункул, карбункул, флегмона, эмпиема, сепсис, пустула и папула.

Абсцесс (нарыв, гнойник) — ограниченное гнойное воспаление в органе или ткани с образованием полости, заполненной гноем. Возникает в результате воспалительного процесса, развивающегося вследствие проникновения в ткани гноеродных (стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и гнилостных микробов через поврежденную кожу и слизистые оболочки; при инъекциях, переливаниях крови (не соблюдая правила асептики); при переносе микробов кровью и лимфой из гнойного очага в здоровый; нагноении гематом и проникновении возбудителей некоторых заболеваний (актиномикоза, мыта, ботриомикоза и др.).

По течению выделяют горячий, холодный, натечный и метастатический абсцесс. При горячем абсцессе в первые 3-5 дней наблюдают слабо ограниченное, покрасневшее, горячее, болезненное, тестоватой консистенции припухание. К 7-10 дню припухлость отчетливо контурирована, в ее центре при пальпации определимся размягчение тканей, флюктуация. Кожа в месте поражения истончается и прорывается, гной изливается наружу, а гнойная полость заполняется грануляционной тканью.

Холодные (хронические) абсцессы обусловливаются патогенными возбудителями. Признаки острого воспаления практически отсутствуют, развиваются медленно, незначительно повышена температура тела, наблюдается небольшая припухлость, болезненность, флюктуация. Гной обычно жидкий, бледный.

Натечный абсцесс является осложнением холодного абсцесса. Он образуется в результате распространения гнойного воспаления по продолжению и затека гноя из первичного гнойного очага по рыхлым соединительнотканным пространствам вниз до первой фасциальной преграды, где и задерживается, образуя вторичную гнойную полость.

Метастатический абсцесс возникает при общей гнойной инфекции, холодных нарывах, флегмоне и других гнойных поражениях путем переноса патогенных микробов с лимфой и кровью в паренхиматозные органы, в которых формируется вторичный абсцесс.

Абсцессы наиболее часто встречаются у свиней и лошадей. Они могут находиться в различных участках тела (шея, затылок, холка, грудная и брюшная стенка).

При лечении животным необходимо предоставить покой. В первые 3—4 дня применяют спирт-ихтиоловые согревающие компрессы, повязки с мазью Вишневского, УВЧ-терапию, антибиотики с сульфаниламидными препаратами, короткие новокаиновыс блокады. С появлением флюктуации компрессы отменяют, очаги немедленно вскрывают и удаляют гной. Послеоперационное лечение проводят как при инфицированной ране.

Фурункул (чирей) — ограниченное гнойное воспаление одного волосяного мешочка и одной сальной железы вместе с окружающей их рыхлой клетчаткой, вызываемое обычно желтым или белым стафилококком. Появление одного фурункула за другим или появление их в большом количестве в разных участках тела называют фурункулезом.

Чаще поражаются те участки тела, где кожа склерозирована вследствие постоянного травмирования (холка, плечо, путовая область) или длительного воспаления, обусловленного такими причинами, как плохой уход за кожей (сильное загрязнение спины, шеи, конечности), ссадины, царапины, расчесы кожи, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы А, В, С, слабая резистентность организма. Поэтому необходимо включать в корм животным дрожжи, красную морковь, люцерну, тимофеевку; плотоядным — рыбий жир и витамины.

Клиническими признаками фурункула являются следующие факторы. В первые 2-3 дня в коже вокруг волосяного мешочка возникает воспалительный отек, который может увеличиться до размера лесного ореха. В самом волосяном мешочке скапливается большое количество микробов, лейкоцитов. Припухлость гиперемирована, плотной консистенции, болезненна, имеет четкие границы. На вершине припухлости появляется желто-белое пятно, слои кожи истончаются, отмечается флюктуация. К 8-10-му дню волосяная луковица и сальная железа некротизируются и образуется стержень (гнойная пробка) фурункула, который выталкивается наружу, а на его месте образуется некротическая язва, покрытая розовато-красной грануляционной тканью и корками засохшего гноя. Язва быстро заживает с образованием небольшого рубца.

При лечении фурункула в первые дни обрабатывают кожу вокруг гнойного очага спиртовым раствором, йодом, дубящими веществами (перманганат калия, танин). Местно применяют сухое тепло (лампы соллюкс, Минина, УВЧ, ультрафиолетовые лучи); обкалывание фурункула через 1-2 дня новокаином с пенициллином. Не рекомендуется применять влажные повязки и компрессы, так как они способствуют распространению микроорганизмов по тканям, что приводит к образованию новых фурункулов.

Созревшие фурункулы вскрывают и лечат мазями (ихтиоловой, пенициллиновой, Вишневского) и линиментами стрептоцида, синтомицина.

Общее лечение осуществляют комплексно, с применением противосептических препаратов (антибиотики, сульфаниламиды). Хороший эффект получают от аутогемотерапии, переливании крови небольшими дозами, новокаиновой блокады (внутривенная, поясничная, короткая).

Карбункул (многоголовый чирей, углевик) — острое гнойно-некротическое воспаление группы волосяных луковиц и сальных желез вместе с окружающей их кожей и подкожной клетчаткой. Слияние нескольких фурункулов в крупные воспалительные очаги называют карбункулезом.

Возбудителями карбункула являются стафилококки и стрептококки, проникающие через устье волосяных мешочков. Развитию болезни способствуют кахексия, нарушение обменных процессов в организме (ожирение). Предрасполагающие причины такие же, как при фурункулезе.

Клиническими признаками карбункула являются: ограниченная красно-багровая, плотной консистенции, болезненная припухлость с множеством гнойников и отверстий, из которых выделяется густой гной. Отдельные отверстия могут сливаться, образуя большое отверстие в коже, из которого постепенно отторгается омертвевший стержень. Продолжительность процесса — 3—4 недели.

Заболевание может сопровождаться интоксикацией, образованием лимфогенных и гематогенных метастазов, повышением температуры тела.

Лечение такое же, как и при фурункулезе. Если в течение 2-3- х дней не наблюдается облегчение, прибегают к операции — делают разрез, иссекают некротические ткани, вскрывают гнойные затеки, полость заполняют тампонами, пропитанными мазью Вишневского, линиментами синтомицина или стрептоцида. В дальнейшем лечение проводят как при инфицированной рапе.

Флегмона — острое гнойное или гнилостное диффузное (разлитое) воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, подфасциальной, забрюшинной), развивающееся в очагах с пониженной сопротивляемостью тканей. Возбудителями флегмона являются обычные микробы нагноения (стрептококки, стафилококки и комбинированные инфекции несколькими микробами). Наиболее опасными считаются флегмоны, вызванные стрептококками и анаэробными формами. Флегмоны могут также возникать в результате травматических повреждений как осложнение местных гнойных процессов (воспалившаяся рана, абсцесс, остеомиелит, гнойный артрит); при попадании под кожу сильных химических раздражителей (скипидар, раствор натрия хлорида и другие концентрированные химикаты).

По характеру экссудата выделяют серозную, гнойную, гнилостную и газовую флегмоны.

При серозной флегмоне в первые 2-3 дня наблюдают разлитую, покрасневшую, плотную, горячую болезненную припухлость, в центре которой на 4-7-й день определяют очаги размягчения (флюктуация), что является признаком гнойной гангрены. Повышается температура тела, животное становится угнетенным, нарушается аппетит, учащаются дыхание и пульс, отмечается желтушность видимых слизистых оболочек, ацидоз, некоторые изменения в крови и др.

Гнойная флегмона вызывается микрона микро-анаэробами. В ее развитии различают несколько стадий: стадия пропитки серозным экссудатом; гнойной инфильтрации; прогрессирующего некроза; формирование абсцессов и прорыв гноя наружу; самоочищение, гранулирование и рубцевание.

Для гнилостной и газовой флегмон характерно быстрое распространение воспалительного отека; при газовой — в центре припухлости при пальпации определяются газы, кожа холодная, болезненная, экссудат пенистый, с гнилостным запахом.

Флегмоны могут локализоваться в различных участках тела, особенно в облоги затылка, холки, венчика, бедра, голени, предплечья и суставов конечностей и проявляются неодинаковыми клиническими признаками. При флегмоне конечности наблюдают сильную хромоту.

При лечении больному животному предоставляют покой, обильную подстилку, частый водопой, хорошее кормление, но дачу концентратов уменьшают. В начальной стадии применяют согревающие спиртовые, спирто-ихтиоловыс, камфорные компрессы; общую противосептическую терапию (вводят антибиотики, антибиотики в сочетании с новокаином, сердечные препараты, физиологические растворы, уротропин, кальция хлорид). При таком комплексном лечении удается приостановить развитие флегмоны и предотвратить гнойное расплавление тканей или ускорить нагноение (абсцедирование). Созревшие абсцессы вскрывают, дренируют и лечат как гнойную рану.

При прогрессирующих формах необходимо срочное хирургическое вмешательство (глубокими разрезами раскрывают все гнойно-некротические очаги и обеспечивают отток гноя), после чего рану рыхло тампонируют марлей, пропитанной линиментами стрептоцида или синтомицина, мазью Вишневского.

Эмпиема (нагноение) — скопление гноя в какой-либо анатомической полости тела при гнойных воспалениях.

Наиболее часто поражаются эмпиемой плевра (при гнойных плевритах), воздухоносный мешок и гайморова полость у лошадей (при гайморитах), лобные пазухи у крупного рогатого скота при переломе рогов, а у лошадей при переломе лобных костей, пиемии и проникающих ранениях суставов.

Эмпиема — патология, часто осложняющаяся переходом процесса из местного в общий (пиемия).

Лечение осуществляется только оперативным путем. Вскрывают гнойно-воспалительную полость, удаляют гной, вставляют дренаж для его стока и лечат открытым методом с применением антисептических средств.

Пустула — гнойничок, развивающийся в коже и некоторых слизистых оболочках (например, в ротовой полости). Пустулы могут вызываться гноеродными бактериями (кокками при чуме собак), ультравирусами (оспа, контагиозный пустулезный стоматит лошадей) и появляются в виде мягких пузырьков, заполненных серой или красновато-серой мутной жидкостью и иногда окруженных красным ободком. После их вскрытия образуется корочка или язвочка. Пустула заживает бесследно при поверхностной локализации (в эпидермисе) и с образованием рубца при глубокой (собственно в коже).

Папулы — уплотненные участки, развивающиеся на коже при различных заболеваниях, не содержащие жидкости и несколько возвышающиеся над уровнем поверхности кожи. Язвенного распада обычно не дают и часто исчезают бесследно. Папулы возникают чаще при оспе различных видов животных, превращаясь сначала в везикулы (пузырьки, заполненные жидкостью), а затем в пустулы.

Хирургический сепсис — тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое циркулирующими в крови гноеродными патогенными возбудителями и их токсинами при нарушенной реактивности организма.

Возбудителями являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, реже — гнилостные и анаэробные микробы. Источником общей гнойной инфекции могут быть открытые переломы, ожоги, раны, флегмоны, артриты и другие гнойные воспалительные очаги.

Развитию сепсиса способствуют также оставление в ране инородных тел, мертвых тканей с затеком гноя, грубое нарушение покоя раны, несоблюдение асептики при выполнении операции, запоздалое рассечение инфицированных ран, несвоевременное оперативное вмешательство при гнойно-некротических процессах, недостаточное раскрытие раневых карманов, истощение, переутомление животного, гиповитаминозы.

Клиническими признаками являются следующие показатели. При общих признаках сепсиса повышена температура тела, отсутствует аппетит, присутствуют угнетение, слабость и потливость, прогрессирующее ухудшение состояния, расстройства со стороны всех систем организма: меняется состав крови, нарушаются функции паренхиматозных органов, в моче появляется белок, развиваются анемия, желтуха, возникают септические поносы.

Поверхность ран при развитии сепсиса сухая, безжизненная, внутри ран — налеты, некрозы.

При сепсисе возможны следующие осложнения: септические кровотечения, тромбоэмболии артерий, септический эндокардит, пневмонии. пролежни, травматическое (гнойно-раневое) истощение.

У больных сепсисом не отмечают каких-либо специфических патологоанатомических изменений. Обычно обнаруживают кровоизлияния, дегенеративные изменения внутренних органов, гнилостный распад тканей, тромбофлебиты. При сепсисе с метастазами — гнойники.

Лечение заключается в оперативном вмешательстве. Вскрывают гнойный очаг, ликвидируют затеки гноя, чтобы в кровь не поступили токсины, продукты распада тканей и микробов, удаляют омертвевшие ткани, инородные тела, обрабатывают антибиотиками и химическими антисептиками. Рекомендуется применять противосептические средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты, хлорид кальция с глюкозой и кофеином), а также средства, улучшающие состояние центральной нервной системы и повышающие резистентность организма. Внутривенно вводят раствор новокаина, делают переливание крови небольшими дозами для повышения сопротивляемости организма, уменьшения интоксикации, повышения иммунобиологических сил. Больному животному предоставляют покой, дают хороший, легкопереваримый витаминизированный корм.

Профилактика хирургических инфекций предполагает раннюю, полную обработку ран, своевременное лечение первичных гнойных процессов, предупреждение механических повреждений кожного покрова, а также обеспечение полноценными витаминизированными кормами и хорошими условиями содержания животных.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Виды гнойных воспалений у животных

Воспаление — ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.

Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патогенетическую основу хирургической и другой патологии. Различают асептическое и инфекционное воспаления.

Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. По течению оно может быть острым и хроническим, а по характеру экссудата — серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.

Обратите внимание:  Седалищный нерв воспаление гомеопатия

Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и мико- тических поражениях оно приобретает подострое и хроническое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Местные симптомы воспаления. Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции: rubor (краснота); calor (местный жар); tumor (припухлость); dolor (боль); function laesa (нарушение функции).

Краснота легко определяется при осмотре. Вначале отмечается расширение сосудов (артериол, венул, капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до почти полной его остановки — стаза. Такие изменения называются «гиперемия» и связаны с воздействием на сосуды гистамина и ацидозными изменениями в зоне воспаления.

Местный жар вызван усилением катаболических реакций и высвобождением получаемой энергии в виде тепла.

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также резким повышением гидростатического давления в капиллярах. Плазму легко связывают тканевые коллоиды.

Боль обусловлена сдавливанием или нарушением целостности нервных окончаний.

Воспаление как единый двухфазный защитно-восстановительный процесс включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный (альтеративный) и регенеративно-восстановительный (пролифиративный). Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических — разрушительных или компенсаторных — восстановительных явлений. На основании интенсивности проявления этих процессов различают: нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.

Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие. Исходом такой воспалительной реакции является выздоровление, так как под влиянием ее происходят нейтрализация, подавление или полное уничтожение вредоносных агентов, выведение, рассасывание или изоляция (инкапсуляция) инородных предметов, попавших в ткани организма. В клиническом плане важно знать, что при нормергичес- ком воспалении преобладают регенеративные явления, а разру-шительные направлены на подавление инфекционного начала и ферментативное разжижение мертвых тканей, возникших под воздействием повреждающего агента (травма, микробный фактор). При этом формируется биологически совершенный клеточный и грануляционный барьеры, а реактивный ферментолиз ограничивается преимущественно зоной травмированных тканей. Нормергическое гнойное воспаление свидетельствует о подавлении ин- фекта и формировании доброкачественного абсцесса. При таком воспалении, как правило, не требуется применения сложных лечебных процедур.

Гиперергическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей. Оно отмечается и при инфекционных формах воспаления, протекает сверхостро, неадекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными. Таким образом, гиперергическое воспаление наряду с активным воздействием на вредоносный агент сопровождается до-полнительными обширными реактивными некрозами тканей и в связи с этим задержкой формирования клеточного и грануляционного барьеров, неполноценных в биологическом отношении. Вследствие этого в кровь и лимфу всасывается большое количество токсических продуктов тканевого распада, токсинов и мик-роорганизмов, что приводит к тяжелой интоксикации и даже генерализации инфекта. Это сопровождается сильной болью и отеками, развитием местного ацидоза. Сверхсильные раздражения, исходящие из такого очага воспаления, вызывают перераздражения нервных центров, что, ухудшая трофику и защитную роль воспаления, способствует развитию нервно-дистрофических явлений, в результате чего усиливаются и прогрессируют дегенеративные и некротические процессы в неповрежденных тканях.

Снятие сильных раздражений, удаление мертвых тканей, обеспечение свободного стока для экссудата и подавление инфекта способствуют нормализации трофики, устранению нервно-дистрофических явлений и нормализации воспаления.

Гипоергическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защитных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности. Недостаточность и неполноценность воспалительной реакции способствуют развитию прогрессирующей, нередко быстро генерализующейся тяжелой инфекции. Такой тип воспаления обычно наблюдается при анаэробной инфекции и совсем подавляется при ионизирующих радиационных поражениях. Учитывая защитную недостаточность такого воспаления, следует нормализовать воспалительную реакцию путем повышения общей сопротивляемости организма и одновременно принимать меры к подавлению и ликвидации повреждающих агентов.

Фазы развития воспаления. Как уже отмечалось, воспаление характеризуется двухфазным течением. Каждой фазе присущи определенные местные био-физико-химические, морфологические и клинические изменения.

Первая фаза протекает на фоне гидратации и характеризуется разрушительными явлениями (альтерация), которые наиболее ярко выражены при остром инфекционном (гнойном, гнилостном) воспалении. Чем больше нарушена трофическая регуляция со стороны нервных центров, тем сильнее проявляются разрушительные нервно-дистрофические процессы в зоне воспаления. Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, снижением сосудистого тонуса, повышенной экссудацией, клеточко- вой инфильтрацией, фагоцитозом, гистолизом тканей и более или менее резко выраженными био-физико-химическими нарушениями. Все это при нормергически протекающем воспалении направлено на локализацию, нейтрализацию, подавление и ликвидацию инфекта, других вредоносных агентов, ферментативное расплавление нежизнеспособных тканей и формирование полноценного грануляционного барьера. При гиперергическом воспалении вышеописанные явления приобретают, резко обостренный характер, неблагоприятно влияют на трофику пограничных здоровых тканей, вследствие чего в них ухудшается кровообращение, понижается активность фагоцитарной реакции, замедляется либо подавляется формирование клеточного барьера, что способствует генерализации инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного травмирующим фактором.

При асептических формах воспаления первая фаза характеризуется менее выраженными расстройствами трофики, крово- и лимфообращения, наличием компенсированного ацидоза, умеренно выраженными ферментативными, гистолитическими процессами и преобладанием восстановительно-пролиферативных явлений над альтеративными (разрушительными). Этот вид вос-паления в отличие от инфекционного довольно скоро переходит во вторую фазу.

У лошадей и собак в первой фазе воспаления преобладает серозная, а при инфекционном воспалении — серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мертвых тканей).

У крупного рогатого скота, овец и свиней чаще отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении — фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные явления, способствующие секвестрации мертвых тканей.

У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирования в зоне секвестрации грануляционного барьера.

Описанные видовые особенности первой фазы воспалительной реакции необходимо учитывать при выборе лекарственных форм и проведении лечебных процедур при гнойных процессах.

Вторая фаза воспаления характеризуется регенеративными явлениями, протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завершается барьеризация и наступает полное отграничение зоны повреждения либо инфекционного очага. Параллельно происходит рассасывание или выведение из организма продуктов тканевого распада и инородных частиц, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это протекает на фоне снижения клинических признаков воспаления, нормализации био-физико-химических и функциональных нарушений, возникающих в первой фазе воспаления.

Постепенно нормализуются трофика и обмен веществ, улучшается крово- и лимфообращение, уменьшается количество недоокисленных продуктов, снижается ацидоз, начинает преобладать макрофагальная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве гистиоцитарные клетки и соединительно-тканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выраженные пролифераты (см. ниже).

Стадии воспаления. Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообусловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной степени условно. Однако оно обосновано практической необходимостью, а также клиническими и патогенетическими особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводиться лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях воспалительного процесса.

Первая фаза острого асептического воспаления включает две стадии: воспалительного отека; клеточной инфильтрации и фагоцитоза. Последняя нередко бывает выражена слабо. При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным стадиям присоединяется третья — стадия барьеризации и абсцедирования.

Вторая фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями: биологического очищения (рассасывания) и регенерации и рубцевания.

Вторая фаза острогнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса и две указанные выше. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при острогнойном воспалении.

Стадия воспалительного отека клинически проявляется повышением местной, а при острогнойном воспалении — и общей температуры, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, легкообразующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В этой стадии происходит фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунными телами экссудата.

Возникающие на данной стадии начальные био-физико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляции воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь в значительно большем количестве начинают поступать воспалительные (соматотропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон коры надпочечников — дезоксикортикостерон. В зоне воспаления незначительно повышается количество и активность ацетилхоли- на, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкйна, других физиологически активных веществ и увеличивается количество лейкоцитов в протекающей крови.

Так, у лошадей, по В. И. Оленину, в крови кожных сосудов центра воспаления количество лейкоцитов колеблется в пределах 10 000-19 720, а в интактном участке — от 7800 до 13 150; соответственно более выражена и токсическая зернистость лейкоцитов: в центре очага она наблюдается у 37-89 % лейкоцитов, в интактном участке — только у 5-24 %. Количество эритроцитов и процент гемоглобина в центре воспалительного очага ниже (эритроцитов 3 000 000-5 490 000, гемоглобина 30-38 %), чем в нормальном участке (эритроцитов 5 190 000 — 7 360 000, гемоглобина 50-60 %).

Приведенные био-физико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не принять мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующую стадию.

Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза характеризуется дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.

Клинически данная стадия проявляется выраженной местной клеточной инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие био-физико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с этим усиливается онкотическое и осмотическое давление, достигающее 19атм и более (норма 7,5 атм); изменяется соотношение электролитов — увеличивается количество калия; в значи-тельном количестве накапливаются физиологически активные вещества, преимущественно нуклеиновые кислоты, а также вещества аденаловой системы, гистамин, лейкотоксин, некрозин и др. В очаге воспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате в центре воспалительного очага развертываются нервно-дистрофические явления, а на границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и наблюдается активный фагоцитолиз. Необходимо иметь в виду, что движение лейкоцитов к мертвому субстрату и к микробам возможно только при наличии электролитов. Изотония тормозит и вовсе прекращает их продвижение. Фагоцитарная реакция активируется при умеренном подкислении тканевой среды и затормаживается или вовсе прекращается при резко выраженном ацидозе.

Описанные био-физико-химические сдвиги и возникшие на этой стадии нервно-дистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и поэтому оказываются необратимыми или труднообратимыми под воздействием этиопатогене- тических средств (новокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.

Стадия барьеризации и абсцедирования клинически характеризуется еще более выраженным уплотнением, нередко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и воз-никновением гнойно-резорбтивной лихорадки. Данная стадия биологически направлена преимущественно на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера. Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровых тканей, окружающих воспалительный очаг. Вследствие этого создаются благоприятные условия для «прорыва» инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флегмоны.

На этой стадии происходит дальнейшее ухудшение нейрогуморальной регуляции, что сопровождается значительным нарушением трофики, местного крово- и лимфообращения, особенно в центре очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение, а ацидоз приобретает декомпенсированный характер. В результате этого тканевые элементы центра воспалительного очага оказываются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются благоприятные условия для ферментативного превращения (внутритканевого «переваривания») мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние — гнойный экссудат. В периферической зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ, био-физико-химические сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказывается компенсированным (рН 6,7-6,9). Здесь активизируется фагоцитоз и на базе клеточного барьера формируется грануляционный барьер. На данной стадии воспаления в 100 г гнойного экссудата крупного рогатого скота содержится: цинка 303,8 мкг, меди 71,87, свинца 13,88, кобальта 9,30, молибдена 7,9, марганца 4,30 и никеля 4,16 мкг, а в крови устанавливается максимальная концентрация кобальта, цинка и свинца (П. П. Сундуков).

По мере разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливаются друг с другом, постепенно формируя общую гнойную полость. Общее и местное этиопатогенетическое воздействие на организм, не прерывая развития этой стадии, нормализует ее, способствует подавлению инфекта, формированию полноценного грануляционного барьера и, кроме того, ускоряет созревание абсцесса, флегмон и других гнойно-некротических очагов.

Стадия «созревшего» абсцесса характеризуется полным или почти полным превращением мертвых тканей в разжиженное состояние, формированием гнойной полости, грануляционного барьера и подавлением инфекта.

Основным клиническим признаком данной стадии является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абсцесса). При этом значительно снижаются явления гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучшение общего состояния животного.

Лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов крови кожных сосудов центральной части гнойного очага оказываются более высокими в сравнении с показателями крови, взятой из кожных сосудов нормального участка. У лошадей лейкоцитоз в крови центрального участка гнойного очага варьирует от 12 950 до 19 900, а токсическая зернистость лейкоцитов встречается в 39-90 % случаев; количество эритроцитов колеблется в пределах 4 035 000- 4 890 000, гемоглобина — от 31 до 55%, в кожных сосудах нормального участка эритроцитов значительно больше — 5 190 000- 7 365 000, а гемоглобина — 54-65 % (В. И. Оленин).

Вскрытие гнойного очага на данной стадии острогнойного воспаления — основная лечебная процедура.

Стадия самоочищения или рассасывания характеризуется тем, что «созревший» абсцесс чаще вскрывается наружу, во внешнюю среду. При глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, суставы и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения. Абсцессы полых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный исход). Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших гнойничков.

Через 24 ч после вскрытия очага (абсцесс, флегмона) в крови его центральной зоны количество лейкоцитов снижается до 9250-12 900, токсическая зернистость лейкоцитов обнаруживается в 6-28 %, тогда как в нормальных участках лейкоцитов оказывается 9600-12 850, при наличии токсической зернистости не более 5-17 %.

В предыдущей и в данной стадии воспаления в гнойном экссудате у крупного рогатого скота значительно увеличивается содержание марганца -в 50-100 раз, цинка -в 5-10, меди -в 2- 5 раз и кобальта — в 2-3 раза; одновременно с этим уменьшается количество никеля, свинца и молибдена в 2-6 раз. В крови на-блюдается снижение кобальта, цинка и свинца на 10-15 %, тогда как концентрация марганца, меди, никеля и молибдена возрастает до максимума (П. П. Сундуков).

Стадия регенерации и рубцевания характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость гнойника или флегмоны, тем массивнее формируется рубец. В центральной зоне он уплотняется, а в периферических частях постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при обширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому массивные рубцы нередко механически затрудняют или полностью нарушают функцию соответствующего органа.

Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить и уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотерапевтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлению фиброзной ткани.

Необходимо иметь в виду, что острое гнойное воспаление может быть асептическим, например, после инъекций под кожу скипидара и применения других средств, вызывающих воспаление. Но чаще оно носит инфекционный характер и вызывается патогенными микробами. Исходы острого гнойного воспаления при благоприятном его течении заканчиваются локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскрытием и выведением гноя наружу либо рассасыванием его или инкапсуляцией. При прорыве гноя в ткани может возникать флегмона. Если гной накапливается в анатомической полости, она превращается в эмпиэму, из которой гной также может выводиться наружу или прорываться в ткани.

источник