Меню

Виды фибринозного воспаления слизистых оболочек

Фибринозное воспаление

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению — это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние.

· тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва

· иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление — это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом.

Различают два типа фибринозного воспаления:

Крупозное воспаление (от шотл. croup — пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином.

Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки).

Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью — ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить «панцирное сердце».

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10824 — | 7386 — или читать все.

источник

Фибринозное воспаление

Этот вид воспаления характеризуется образованием экссудата, который по выходу из сосудов немедленно свертывается, в связи с чем выпадает фибрин. Это свертывание экссудата происходит благодаря содержанию в нем фибриногена, а также потому, что происходит некроз тканевых элементов, способствующий ферментативному процессу коагуляции.

Фибринозное воспаление в зависимости от глубины первоначально возникающих изменений подразделяется на две формы – крупозную и дифтеритическую.

Крупозное (поверхностное) воспаление

На слизистых, серозных и суставных поверхностях образуется пленка фибрина, которая вначале легко снимается, обнажая набухшую, гиперемированную, тусклую ткань. Впоследствии слой фибрина утолщается (у крупных животных до нескольких сантиметров). В кишечнике могут формироваться как бы слепки с его внутренней поверхности. Фибрин уплотняется и порастает соединительной тканью. Примеры: «волосатое сердце» при фибринозном перикардите, фибринозный плеврит, мембранозное воспаление кишечника.

В легких фибрин заполняет полости альвеол, придавая органу консистенцию печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая. Фибринозные отложения в легких могут рассасываться или прорастать соединительной тканью (карнификация). Если в результате сдавливания сосудов фибрином нарушается кровообращение, происходит омертвение пораженных участков легкого.

Крупозное воспаление вызывается инфекционными возбудителями (пастереллы, пневмококки, вирусы, сальмонеллы).

Дифтеритическое (глубокое) воспаление

При этой форме воспаления фибрин откладывается между клеточными элементами в глубине тканей. Наблюдается это в слизистых оболочках и, как правило, является результатом воздействия инфекционных факторов (возбудителей паратифа свиней, грибков и т. п.).

При отложении фибрина между клеточными элементами последние всегда омертвевают, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной, суховатой пленки или отрубевидных наложений сероватого цвета.

Гнойное воспаление

Этот вид экссудативного воспаления характеризуется образованием экссудата, в котором преобладают полиморфноядерные лейкоциты и продукты их распада.

Жидкая часть, образующаяся из плазмы, называется гнойной сывороткой. В ней находятся лейкоциты, частью сохранившиеся, частью подвергшиеся дистрофии и некрозу. Погибшие лейкоциты называют гнойными тельцами.

В зависимости от соотношения гнойных телец и гнойной сыворотки различают гной доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – густой, сметанообразный вследствие преобладания в нем лейкоцитов и гнойных телец. Злокачественный имеет более жидкую консистенцию, водянистый, мутный вид. В нем меньше форменных элементов и больше гнойной сыворотки.

Причины гнойного воспаления: микроорганизмы, главным образом гноеродные, грибки (например, актиномицеты), различные паразиты. В очагах гнойного воспаления наряду со скоплением гноя (гнойная инфильтрация) происходят дистрофические изменения, некроз и разжижение местных тканевых элементов (гнойное расплавление).

Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Она может возникать в любой ткани и органе, а также на серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от локализации гноя различают несколько форм гнойно‑воспалительного процесса, главнейшие из них: абсцесс, эмпиема, флегмона.

Абсцесс – замкнутая новообразованная полость, заполненная гноем. Некоторые разновидности абсцессов получили особые наименования. Например, гнойное воспаление волосяного влагалища – фурункул. Фурункулы иногда сливаются в крупные очаги гнойного воспаления, называемые карбункулами. Скопления гноя под эпидермисом называют пустулой.

Размеры абсцессов могут быть от едва заметных до обширных (15–20 см. и более). При пальпации обнаруживают флюктуацию или, наоборот, напряжение.

При вскрытии обнаруживается полость, заполненная гноем, иногда с обрывками тканей. Зона, окружающая абсцесс (гноеродная оболочка), имеет вид темно‑красной или красно‑желтой полосы шириной от 0,5 до 1–2 см. Здесь под микроскопом видны дистрофические изменения или некротизированные тканевые местные элементы, лейкоциты, гнойные тельца, юные клетки соединительной ткани и гиперемированные сосуды.

Исход абсцесса может быть разным. При самопроизвольном прорыве или при разрезании происходит удаление гноя, спадение и заращивание полости гнойника. В других случаях, когда рассасывание гноя задерживается, они преобразуются в сухую массу, заключенную в фиброзную капсулу. Иногда наблюдается инцистирование, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань. На месте абсцесса формируется пузырь (киста), заполненная тканевой жидкостью.

В некоторых случаях из глубоко лежащих гнойников гной прокладывает себе путь в сторону наименьшего сопротивления, прорывается к свободной поверхности, и после вскрытия полость гнойника соединяется с ней узким каналом, выстланным грануляционной тканью, так называемым свищем, или фистулой, через которую продолжает выделяться гной.

Если гной просачивается по межуточной соединительной ткани в нижележащие части организма и скапливается в их межуточной ткани, например в подкожной клетчатке, в виде ограниченного фокуса, то говорят о натечном, или холодном, гнойнике.

Эмпиема – скопление гноя в естественно замкнутой полости организма (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной). Чаще этот процесс обозначают применительно к пораженной части тела (гнойный плеврит, гнойный перикардит, перитонит и т. д.). Возникают эмпиемы в связи с травмой, гематогенным, лимфогенным заносом, переходом гнойно‑воспалительного процесса с пораженных органов (контактно) или вследствие прорыва абсцесса в полость. При этом в полостях скапливается гнойный экссудат, покровы их набухают, тускнеют, гиперемируются; могут быть кровоизлияния и эрозии.

Флегмона – разлитое (диффузное) гнойное воспаление с разделением гнойного экссудата между тканевыми элементами. Обычно эта форма воспаления наблюдается в органах с рыхлой соединительной тканью (подкожная клетчатка, межмускульная ткань, подслизистая оболочка, строма органов). Флегмонозный участок опухает, имеет тестообразную консистенцию, синюшно‑красную окраску, с поверхности разреза стекает мутная, гноевидная жидкость. Под микроскопом между раздвинутыми тканевыми элементами отмечают скопление гнойного экссудата, сосуды расширены и переполнены кровью.

Флегмонозное воспаление может подвергнуться обратному развитию, иногда заканчивается диффузным разрастанием соединительной ткани (слоновость ткани).

Флегмонозный очаг, развившийся в слизистой оболочке и в коже, может вскрыться на свободную поверхность одним или несколькими фистулезными ходами. При гнойном размягчении значительных участков клетчатки кожи и субмукозы наблюдается отделение кожи от подлежащих тканей с последующим некрозом и отторжением их. Образуется обширная, глубокая гноящаяся флегмонозная язва.

источник

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление – характеризуется образованием экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свертывается и превращается в плотный сетчатый фибрин.

Причины: возбудители инфекционных болезней, ядовитые химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.

Локализация – серозные оболочки (перикард, плевра, брюшина), слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глотки, желудка, кишечника, синовиальные оболочки суставов, конъюнктива, слизистая оболочка матки, мочеводящих путей, легкие, лимфоузлы.

Течение – острое, подострое, хроническое.

Болезни, при которых встречается фибринозное воспаление: чума свиней в ассоциации с пастереллезом и сальмонеллезом, пастереллез свиней и крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, гемофилезная плевропневмония свиней, респираторный микоплазмоз, гемофилезный полисерозит свиней, туберкулез крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз, крупозная пневмония незаразной этиологии и т. д.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностное или крупозное, и глубокое,или дифтеритическое фибринозное воспаление.

Крупозное (поверхностное) воспаление – характеризуется выпотеванием фибринозного экссудата на поверхность органа или пропитыванием тканей с неглубоким ее некрозом. Фибрин имеет вид эластичной пленки или массы серо-желтоватого цвета, которая рыхло связана с подлежащей тканью, легко отделяется в виде пласта или крошковатого вещества.
Крупозное воспаление наблюдается в слизистых, серозных и синовиальных оболочках, в легких.

Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется глубоким пропитыванием слизистой и подслизистой оболочек фибринозным экссудатом тканей и их омертвением. В результате образуется плотная, связанная с нижележащами тканями, сероватого цвета пленка (струп или корка, или отрубевидный налет), при отторжении которой обнажается глубокий (язвенный) дефект.

Значение и исход. Зависит от тяжести и распространенности фибринозного воспаления. Возможно расплавление и удаление фибрина по естественным каналам или расплавление с восстановлением покровных тканей.
При неблагоприятном течении – смерть от асфиксии, карнификация (прорастание соединительной тканью, волосатое сердце), секвестрация (при организации, инкапсуляции и обызвествлении очага) и др.

Рис.4.4 Фибринозный перикардит (пастереллез).

Рис. 4.5 Крупозная пневмония у свиней (чума, осложненная пастереллезом).

.
Рис. 4.6 Фибринозная пневмония. Стадия красной гепатизации.

Рис. 4.7 Фибринозная пневмония. Стадия серой гепатизации.

Рис. 4.8 Дифтеритический калит у поросенка.

3 Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется тяжелым повреждением сосудов и образованием экссудата с преобладанием эритроцитов.

Причины: оспа (черная, геморрагическая), чума свиней европейская (лимфоузлы, кишечник), чума свиней африканская (лимфоузлы, селезенка), сибирская язва (лимфоузлы, селезенка, кишечник, кожа, легкие, у овец — головной мозг), сепсис (лимфоузлы, селезенка), рожа свиней (селезенка, почки), колибактериоз (селезенка), бабезиоз крупного рогатого скота (селезенка), отравление минеральными удобрениями (желудок и кишечник).

Локализация – слизистые оболочки пищеварительного тракта, лимфоузлы, легкие, почки, головной мозг, кожа, серозные оболочки при геморрагическом серозите (плеврите, перитоните).

Течение – острое.

В коже и слизистых оболочках бывает поверхностное и глубокое геморрагическое воспаление. При поверхностном воспалении экссудат пропитывает кожу и слизистую оболочку. В желудке и кишечнике экссудат выходит на свободную поверхность слизистой оболочки и окрашивает слизь и пищевые массы в красный или коричневый цвет. При глубоком воспалении экссудат пропитывает не только кожу и слизистую оболочку, но и подкожную клетчатку и подслизистую оболочку (сибириязвенный карбункул).
Ограниченные геморрагические очаги могут рассасываться, при тяжелых инфекционных болезнях и отравлениях обычно наступает смертельный исход.

·
Рис. 4.9 Геморрагический колит.

4 Катаральное воспаление

Катаральное воспаление характеризуется выделением жидкого серозного экссудата на слизистых оболочках, к которому примешивается слизь и слущенные клетки покровного эпителия, лейкоциты; в легких (альвеолах) – серозный экссудат, слущенный эпителий, лейкоциты (слизи нет), в бронхах примешивается слизь.

Причины: заразные и незаразные болезни, токсикозы, термические и химические раздражения, влияние условно-патогенной микрофлоры, нарушение гигиены кормления, поения и содержания.

Локализация– слизистые оболочки органов дыхания, пищеварительного тракта, мочевыводящих путей (почечная лоханка, мочеточники и мочевой пузырь), матка, глаз (конъюнктива).

Течение – острое, подострое и хроническое.

В слизистых оболочках различают (классификация по М.С. Жакову и др.):
серозный катар (в экссудате преобладает серозный экссудат),
слизистый катар (в экссудате преобладает слизь),
гнойный катар (в экссудате преобладают лейкоциты),
геморрагический катар (в экссудате преобладают эритроциты),
гипертрофический катар – характеризуется утолщением слизистой оболочки вследствие разроста в ней соединительной ткани (хроническое течение),
атрофический катар – сопровождается атрофией слизистой оболочки в результате склероза (уплотнение и отвердение) разросшейся соединительной ткани и атрофии железистых структур.

В легких катаральное воспаление проявляется в форме острой и хронической бронхопневмонии. Катар при устранении причины завершается полной регенерацией слизистой оболочки. Острый катар может переходить в хронический. При ослаблении защитных сил организма катаральное воспаление может перейти в более тяжелое воспаление (гнойное и др.).

Рис.4.10 Острая катаральная бронхопневмония.

Рис. 4.11 Хронический катаральный гастрит у свиньи.

5 Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов и лимфоцитов, которые вместе с серозным экссудатом (гнойная сыворотка) образуют гной. В очаге воспаления ткань некротизируется и расплавляется.

Причины: гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка), заразные болезни (актиномикоз, бруцеллез, сап, туберкулез, листериоз, мыт лошадей, септикопиемия, пиемия), различные паразиты, раздражающие химические вещества (керосин, бензин, скипидар и др.), травматический перикардит.

Локализация – кожа, слизистые и серозные оболочки, головной мозг, легкие, печень, селезенка, кости, суставы, миокард и др. органы.

Течение – острое и хроническое.

Классификация:
Абсцесс (нарыв, гнойник) – очаговое, гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. Встречается при мыте в легких, почках и др. органах, в коже в форме пустулы при оспе, фурункула и карбункула, панариция.
Флегмона (жар, воспаление) – острое, разлитое гнойное воспаление соединительнотканной клетчатки (подкожной, межмышечной). Макроскопически флегмона имеет вид разлитой тестоватой припухлости (мягкая флегмона) или плотной (твердая флегмона) консистенции синюшно-красного цвета.
Эмпиема (гной, нагноение) – гнойное воспаление слизистой и серозных оболочек с накоплением гноя в анатомической полости (в матке, грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке).

Рис.4.12 Абсцесс в яичнике овцы..
Рис. 4.13 Абсцесс в печени.

6 Гнилостное воспаление

Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление представляет собой осложненное течение любого экссудативного воспаления с гнилостным распадом тканей. Наблюдается в органах, соприкасающихся с внешней средой.
Причины: связаны с развитием некроза тканей в очаге воспаления и попаданием в них гнилостной микрофлоры. Возникает в период ослабления иммунной защиты, воздействия гнилостной микрофлоры, при загрязнении раны, эмкаре крупного рогатого скота (скелетные мышцы), крупозной пневмонии (гангрена в очагах некроза), в кишечнике при завороте, инвагинации, ущемлении грыжи, в матке при выпадении, в коже и мышцах в области венчика при некробактериозе овец и т.д. Гнилостное воспаление приводит к развитию сепсиса или аутоинтоксикации со смертельным исходом.

Обратите внимание:  Как снять зуд и воспаление полового органа

1. Дайте характеристику экссудативного воспаления:
а) какой процесс преобладает в зоне воспаления,
б) виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата.
2. Дайте характеристику фибринозного воспаления:
а) состав экссудата,
б) какое морфологическое образование определяется на поверхности оболочек,
в) виды фибринозного воспаления,
г) от чего зависит их развитие.
3. Дайте характеристику крупозного воспаления:
а) разновидностью какого экссудативного воспаления является,
б) характер прикрепления пленки к подлежащим тканям,
в) на каких оболочках развивается,
г) какова глубина некроза тканей,
д) в паренхиме какого органа часто встречается.
4. Дайте характеристику воспаления:
а) определение воспаления,
б) фазы воспалительной реакции,
в) формы воспаления в зависимости от преобладания той или иной фазы,
г) составные компоненты альтерации.
5. Дайте характеристику гнойного воспаления:
а) преимущественный состав экссудата,
б) виды гнойного воспаления;
в) состояние тканей в очаге гнойного воспаления,
г) определение флегмоны,
д) определение абсцесса,
е) определение эмпиемы.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 1441 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Фибринозное воспаление

Состав экссудата – фибрин, кот обр пленку

Слизистые и серозные оболочки, легкие

1. крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей ткн

2. дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей ткн

Развитие той или иной формы воспаления зависит от:

виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая)

пневмония, фибринозный перикардит 9волосатое сердце) , плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии

дифтеритический колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии

организация (замещение соедин. ткн)

Гнойное воспаление

Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца)

абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула

флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких ткн

эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса)

апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит..)

зависит от локализации и распространенности,

менингит, гнойный перитонит – летально

Геморрагическое воспаление

при гриппе — гемморрагический трахеобронхит, ,пневмония,

сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит

Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.

Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий)

толстый кишечник новорожденных

развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.

Может переходить один в другой

При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой

При переходе в хрон. – или атрофия или образование полипов

Ревматические болезни (коллагенозы)

Группа заболеваний с системной прогрессирующей дисфункцией соединительной ткани и сосудов, так же иммунными нарушениями.

Природа заболеваний: инфекционно-аллергическая( бета-гемолитический стрептококк группы А)

Наличие хр очага инфекции

Нарушение иммунологического гомеостаза

Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткн

Ревматоидный артрит (суставы)

Узелковый периартрит (стенка артерий)

Болезнь Бехтерова (суставно-связочный аппарат позвоночника)

Дерматомиозит (скелетная мускулатура)

Ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо – хр. Заболевание инфекционно-аллергической природы, с прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткн и сос.

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А

Сенсибилизация орг-ма в результате повторных ангин, возрастные и генетические факторы

Протеолитическое действие ферментов стрептококка на соединительные ткн макроорганизма с образованием аутоантигенов

Развитие ответных аутоиммунных р-ий с образованием аутоантител

Фиксация иммунных комплексов на ткн, структурах (базальных мембран сос, сарколемма миокардиоцитов)

Системная дезорганизация соединительной ткн

На стрептококк в организме оюрахуются АТ и ИК, который имеют перекрестно-реагирующее действие на собств. соед. ткань организма. ФИК фиксируются на поверхности соед.ткани, сос, — системная прогрессирующая дезорганизация соед. ткани

Стадии дезорганизации соединительной ткн

Мукоидное набухание – обратимое изменение.(гиалуроновая кислота, распад протеогликанов, метохромазия – окр.тулуидиновым синим соед.ткн красная)

Фибриноидные изменения: фибриноидное набухание, фибриноидный некроз

Клт р-ии (образование гранулем: цветущая, склерозирующая Ашофф–Талалаева)

Вокруг очага фибриноидного некроза происходит скопление макрофагов – образуются гранулемы (цветущая). Часть макрофагов трансформируется в фибробласты и образуется «увядающие» гранулемы. Начинается синтез коллагеновых волокон – склерозирование. Исход : формирование рубчика (Ашофф-Талалаевские узелки)

Стадия клеточных реакций может отсутствовать.

Цветущая гранулема развивается в период обострения

Хар-но расположение крупных макрофагов и центральное расположение вокруг фибриноидного некроза

Увядающая гранулема зат процесс ремиссии, при гибли клт макрофага появл гранул клт– фибробласты

Склерозирующая гранулема – характеризуется большим кол-м фибробластов и разрастанием соединительной ткн.

источник

40. Экссудативное воспаление, определение, виды. Причины, виды, морфологическая характеристика, исходы фибринозного воспаления.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках.

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом — глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — ее облитерация.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление).

Крупозное –пленки лежат поверхностно, могут легко отслаиваться, дефектов нет, пленки – белесоватые.

Дифтеритическое – пленки толстые, плотно связаны с подлежащей тканью, дефекты, эрозии. При дизентерии.

41. Гнойное воспаление, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления являетсягистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем . Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона — наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо 183 на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление,представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени — перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное игематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса,или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

источник

Фибринозное воспаление

Серозное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Классификация воспаления.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:

1. Размножением на поле воспаления способных к проли­ферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.

2. Дифференцировкой и трансформацией клеток:

— макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;

— В-лимфоцит — в плазматическую клетку;

— камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.

• Пролиферация клеток на поле воспаления с появлени­ем большого количества фибробластов служит для вос­становления поврежденных тканей.

• Пролиферация и дифференцировка клеточных элемен­тов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста:

а) тромбоцитарный фактор роста пролиферация фибробластов и ГМК;

б) эпидермальный фактор роста — пролиферация эн­дотелия, фибробластов, эпителия;

в) фактор роста фибробластов — — стимулирует синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса;

г) трансформирующий фактор роста альфа — действу­ет аналогично эпидермальному фактору роста;

д) интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.

1. В зависимости от характера течения воспале­ние может быть острым, подострым и хроническим.

2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

Характеризуется преобладанием экссудации и образо­ванием в тканях и полостях тела экссудата.

• Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определя­ется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора.

• В зависимости от характера экссудата выделяют: сероз­ное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичес­кое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катараль­ное.

• Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначи­тельное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущен-ный эпителий и пр.).

• Развивается чаще на серозных оболочках (полисерози­ты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях — уремии), слизистых оболочках, коже (стрепто­кокковая инфекция — буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних ор­ганах (серозная пневмония при гриппе и др.).

• Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается.

• Экссудат содержит большое количества фибрина, кото­рый образуется из фибриногена под действием тканево­го тромбопластина.

• Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, тубер­кулез), инфекционо -аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия).

• Развивается обычно на слизистых и серозных оболоч­ках, образуя пленки; изредка — в глубине органа (в легком).

• В зависимости от характера прикрепления фибриноз­ных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспа­ление может быть крупозным и дифтеритическим.

а. Крупозное воспаление.

Развивается на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями.

• Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с при­месью полиморфно-ядерных лейкоцитов), легко оттор­гается.

Фибринозный перикардит может возникать при уре­мии, ревматизме, трансмуральном инфаркте миокарда, кру­позной пневмонии.

Макроскопическая картина:эпикард тус­клый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложения­ми в виде нитей и напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.

Исход: образуются спайки между листками перикарда, часто облитерация полости сердечной сорочки; иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются («панцирное сердце»).

Крупозный ларингит, трахеит, бронхит может развиться при дифтерии (истинный круп).

Исход: при отторжении могут возникать поверхност­ные язвы, полностью регенерирующие (заживающие).

Осложнение: легко отторгающиеся фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии.

Крупозная пневмония острое заболевание, вызы­ваемое пневмококком (изредка клебсиеллой), при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Макроскопическая картина:пораженная доля увеличена, по плотности напоминает печеночную ткань, на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре — фибринозная пленка, легко отторгаю­щаяся (фибринозный плеврит — характерная черта крупоз­ной пневмонии).

Микроскопическая картина:в стадии серого опеченения все альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина, ПЯЛ, альвеолярных макрофагов: в капиллярах межальвеолярных перегородок обнаруживаются фибриновые тромбы. При окраске по Шуенинову нити фибрина в экссуда­те окрашиваются в сиреневый цвет.

Исход: экссудат обычно расплавляется с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и оттор­гается с мокротой.

Осложнение: при недостаточной протеолитической активности происходит организация экссудата (замещение его соединительной тканью); при повышенной активности -гнойное расплавление с образованием абсцессов в легких.

б. Дифтеритическое воспаление.

• Развивается на слизистых оболочках, покрытых много­слойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндричес­ким эпителием при наличии глубокого некроза.

• Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоци­тов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв.

Дифтсритический колит может возникать при тяже­лых формах дизентерии, вызванной S. dysenteriae.

Макроскопическая картина:стенка толстой кишки утолщена, слизистая оболочка покрыта серовато-жел­той шероховатой пленкой, плотно связанной с подлежащими тканями.

Микроскопическая картина:слизистая обо­лочка некротизирована, пронизана фибрином, лейкоцитами, на границе — полнокровные сосуды, скопление лейкоцитов.

Дифтеритическое воспаление зева (дифтеритическая ангина ,) возникает при дифтерии.

Микроскопическая картина:видны участ­ки некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей минда­лины, пронизанные фибрином и ПЯЛ. По периферии участка

фибринозного воспаления — демаркационная зона с расши­ренными полнокровными сосудами и скоплением ПЯЛ.

Исход дифтеритического воспаления: на месте глубо­ких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9634 — | 7524 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник