Меню

Виды экссудации и характеристика воспаления

Экссудативное воспаление: причины, виды, исходы

С воспалениями того или иного рода сталкивался каждый из нас. И если его серьезные формы, например пневмония или колит, приключаются в особых случаях, то такие мелкие неприятности, как порез или ссадина – явление обыденное. На них многие вообще внимания не обращают. Но даже самые незначительные травмы могут вызвать экссудативное воспаление. По сути, это такое состояние пораженной зоны, при котором в ней собираются специфические жидкости, а затем просачиваются сквозь стенки капилляров наружу. Этот процесс довольно сложный, основанный на законах гидродинамики и способный привести к осложнениям течения заболевания. В данной статье мы подробно разберем, какие вызывают экссудативное воспаление причины. Виды (исходы при каждом из них неравнозначны) такого рода воспалительных процессов также рассмотрим, а попутно объясним, от чего они зависят, как протекают, какого требуют лечения.

Воспаление – это зло или благо?

Многие скажут, что, конечно, воспаление – это зло, ведь оно является составной частью почти любого заболевания и приносит человеку страдания. Но на самом деле в процессе эволюции наш организм долгие годы вырабатывал в себе механизмы воспалительных процессов, чтобы они помогали выжить при вредных воздействиях, в медицине называемых раздражителями. Ими могут быть вирусы, бактерии, любые ранения кожи, химические вещества (например, яды, токсины), неблагоприятные факторы внешней среды. Защищать нас от патологической деятельности всех этих раздражителей как раз и должно экссудативное воспаление. Что это такое? Если не углубляться в подробности, объяснить его довольно просто. Любой раздражитель, попав в тело человека, повреждает его клетки. Это называется альтерацией. Она дает старт воспалительному процессу. Его симптомы, в зависимости от типа раздражителя и места его внедрения, могут отличаться. Среди общих выделяют:

  • подъем температуры либо во всем теле, либо только в поврежденном участке;
  • припухлость больного места;
  • болезненность;
  • покраснение травмированного участка.

Это основные признаки, по которым можно понять, что уже началось экссудативное воспаление. Фото выше наглядно демонстрирует проявление симптомов — покраснение, припухлость.

На каком-то этапе воспалительного процесса в сосудах начинают скапливаться жидкости (экссудат). Когда они проникают сквозь стенки капилляров в межклеточное пространство, воспаление становится экссудативным. На первый взгляд кажется, что это усугубление проблемы. Но на самом деле выход экссудата, или, как говорят медики, экссудация, тоже нужна. Благодаря ей из капилляров в ткани попадают очень важные вещества – иммуноглобулины, кинины, ферменты плазмы, лейкоциты, которые сразу же устремляются к очагу воспаления, чтобы заняться там ликвидацией раздражителей и заживлением поврежденных участков.

Процесс экссудации

Объясняя, что такое экссудативное воспаление, патологическая анатомия (дисциплина, занимающаяся изучением патологических процессов) особое внимание уделяет процессу экссудации, «виновницы» данного типа воспалений. Он состоит из трех этапов:

  1. Произошла альтерация. Она запустила в работу специальные органические соединения — медиаторы воспаления (кинины, гистамины, серотонины, лимфокины и другие). Под их действием русла микрососудов начали расширяться, и как следствие, возросла проницаемость стенок сосудов.
  2. В более широких участках русел кровяной поток начал двигаться интенсивнее. Возникла так называемая гиперемия, которая, в свою очередь, привела к увеличению в сосудах кровяного (гидродинамического) давления.
  3. Под давлением жидкости из микрососудов через увеличившиеся межэндотелиальные щели и поры, порой достигшие размеров канальцев, в ткани начал просачиваться экссудат. Частицы, его составляющие, двинулись в очаг воспаления.

Виды экссудатов

Правильнее называть экссудатом жидкости, выходящие из сосудов в ткани, а те же жидкости, выделяющиеся в полости, — выпотом. Но в медицине часто эти два понятия объединяют. Экссудативный тип воспаления определяется составом секрета, который может быть:

  • серозным;
  • фиброзным;
  • гнойным;
  • гнилостным;
  • геморрагическим;
  • слизистым;
  • хилёзным;
  • хилусоподобным;
  • псевдохилезным;
  • холестериновым;
  • нейтрофильным;
  • эозинофильным;
  • лимфоцитарным;
  • мононуклеарным;
  • смешанным.

Рассмотрим более подробно наиболее часто встречающиеся виды экссудативного воспаления, причины его возникновения и симптомы.

Форма серозного экссудативного воспаления

В теле человека брюшину, плевру, перикард покрывают серозные оболочки, названные так от латинского слова «серум», что означает «сыворотка», потому что они вырабатывают и поглощают жидкости, напоминающие сыворотку крови или из нее образующиеся. Серозные оболочки в обычном состоянии гладкие, почти прозрачные, очень эластичные. Когда начинается экссудативное воспаление, они становятся шероховатыми и мутными, а в тканях и органах появляется экссудат серозного характера. В нем обнаруживаются белки (более 2 %), лимфоциты, лейкоциты, эпителиальные клетки.

Причинами экссудативного воспаления могут стать:

  • травмы различной этиологии (нарушения целостности кожи, ожоги, укусы насекомых, обморожения);
  • интоксикации;
  • вирусные и бактериальные инфекции (туберкулез, менингит, герпес, ветрянка и прочие);
  • аллергия.

Серозный экссудат помогает выводить из очага воспаления токсины и раздражителей. Наряду с его положительными функциями есть и отрицательные. Так, если серозное экссудативное воспаление возникло в паренхиме легких, может развиться дыхательная недостаточность, в перикарде – сердечная недостаточность, в мозговых оболочках – отек мозга, в почках – почечная недостаточность, в коже под эпидермисом – отслаивание его от дермы и образование серозных пузырей. Симптомы при каждом заболевании свои. Из общих можно выделить подъем температуры и болевые ощущения. Несмотря на кажущуюся очень опасной патологию, прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, так как экссудат рассасывается, не оставляя следов, а серозные оболочки восстанавливаются.

Фиброзное воспаление

Как уже отмечалось выше, все виды экссудативного воспаления определяются составом секрета, при них выделяющегося из микрососудов. Так, фиброзный экссудат получается, когда под действием раздражителей воспаления (травмы, инфекции) образуется повышенное количество белка фибриногена. В норме у взрослого человека его должно быть 2-4 г/л. В поврежденных тканях это вещество превращается в фибрин. Это тоже белок, который имеет волокнистую структуру и составляет основу тромбов. Кроме того, в фиброзном экссудате есть лейкоциты, макрофаги, моноциты. На каком-то этапе воспаления развивается некроз пострадавших от раздражителя тканей. Они пропитываются фиброзным экссудатом, в результате чего на их поверхности образуется фиброзная пленка. Под ней активно развиваются микробы, что осложняет ход заболевания. В зависимости от локализации пленки и от ее особенностей различают дифтерическое и крупозное фиброзное экссудативное воспаление. Патологическая анатомия так описывает их различия:

  1. Дифтерическое воспаление может возникнуть в тех органах, которые покрыты многослойной оболочкой – в зеве, матке, влагалище, мочевом пузыре, органах ЖКТ. При этом фиброзная пленка образуется толстая, как бы вросшая в оболочку органов. Поэтому снимается она трудно, а после себя оставляет язвы. Со временем они заживают, но рубцы могут остаться. Есть и другое зло – под этой пленкой микробы размножаются наиболее активно, вследствие чего у больного наблюдается высокая интоксикация продуктами их жизнедеятельности. Самое известное заболевание такого типа воспаления – дифтерия.
  2. Крупозное воспаление образуется на слизистых органов, покрытых однослойной оболочкой: в бронхах, брюшине, трахее, перикарде. При этом фиброзная пленка получается тонкой, снимающейся легко, без значительных дефектов слизистых. Однако в некоторых случаях она может создать серьезные проблемы, например, при воспалении трахеи может затруднить поступление в легкие воздуха.

Экссудативное гнойное воспаление

Данная патология наблюдается, когда экссудат представляет собой гной – вязкую зеленовато-желтую массу, в большинстве случаев имеющую характерный запах. Его состав примерно такой: лейкоциты, большая часть которых разрушена, альбумины, нити фибрина, ферменты микробного происхождения, холестерин, жиры, фрагменты ДНК, лецитин, глобулины. Эти вещества образуют гнойную сыворотку. Помимо нее, в гнойном экссудате присутствуют тканевой детрит, живые и/или дегенерированные микроорганизмы, гнойные тельца. Гнойное воспаление может иметь место в любых органах. «Виновниками» нагноения чаще всего становятся пиогенные бактерии (различные кокки, кишечные палочки, протеи), а также кандиды, шигеллы, сальмонеллы, бруцеллы. Формы экссудативного воспаления гнойного характера бывают такими:

  1. Абсцесс. Представляет собой очаг с барьерной капсулой, препятствующей попаданию гноя в соседние ткани. В полости очага скапливается гнойный экссудат, поступающий туда через капилляры барьерной капсулы.
  2. Флегмона. При этой форме у очага воспаления четких границ нет, а гнойный экссудат растекается в соседние ткани и полости. Такая картина может наблюдаться в подкожных слоях, например, в жировой клетчатке, в забрюшинной и околопочечной зонах, везде, где морфологическое строение тканей позволяет гною выходить за пределы очага воспаления.
  3. Эмпиема. Эта форма похожа на абсцесс и наблюдается в полостях, рядом с которыми имеется очаг воспаления.

Если в гное присутствует много дегенеративных нейтрофилов, экссудат называется гнойным нейтрофильным. Вообще, роль нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий и грибков. Они, как смелые стражи, самыми первыми бросаются на врагов, проникших в наш организм. Поэтому на начальной стадии воспаления большинство нейтрофилов целые, неразрушенные, а экссудат называется микрогнойным. По мере прогрессирования недуга лейкоциты разрушаются, и в гное большая часть их уже дегенерированная.

Если в воспалительный очаг попадают гнилостные микроорганизмы (в большинстве случаев анаэробные бактерии), гнойный экссудат перерастает в гнилостный. Он имеет характерные запах и цвет и способствует разложению тканей. Это чревато высокой интоксикацией организма и имеет весьма неблагоприятный исход.

Лечение гнойного воспаления основывается на применении антибиотиков и обеспечении оттока секрета из очага. Иногда для этого требуется хирургическое вмешательство. Профилактикой такого воспаления является дезинфекция ран. Лечение данной патологии может иметь благоприятный исход только при интенсивной химиотерапии с одновременным хирургическим удалением гниющих фрагментов.

Геморрагическое воспаление

При некоторых очень опасных заболеваниях, таких как сибирская язва, черная оспа, чума, токсический грипп, диагностируется геморрагическое экссудативное воспаление. Причины его состоят в повышающейся проницаемости микрососудов вплоть до их разрывов. В экссудате при этом преобладают эритроциты, благодаря чему его цвет варьируется от розового до темно-красного. Внешнее проявление геморрагического воспаления схоже с кровоизлиянием, но, в отличие от последнего, в экссудате обнаруживаются не только эритроциты, но и малая доля нейтрофилов с макрофагами. Лечение геморрагического экссудативного воспаления назначается с учетом типа микроорганизмов, которые к нему привели. Исход заболевания может быть крайне неблагоприятным, если терапия начата несвоевременно и если организм больного не имеет достаточно сил противостоять недугу.

Катаральное воспаление

Особенностью данной патологии является то, что экссудат при ней может быть и серозным, и гнойным, и геморрагическим, но обязательно со слизью. В таких случаях образуется слизистый секрет. В отличие от серозного, в нем обнаруживается больше муцина, антибактериального агента лизоцима и иммуноглобулинов А-класса. Образуется он по следующим причинам:

  • инфекции вирусные или бактериальные;
  • воздействие на организм химических веществ, высоких температур;
  • нарушения в обмене веществ;
  • аллергические реакции (например, аллергический ринит).

Катаральное экссудативное воспаление диагностируется при бронхите, катаре, рините, гастрите, катаральном колите, ОРЗ, фарингите и может протекать в острой и хронической формах. В первом случае оно полностью вылечивается за 2-3 недели. Во втором происходят изменения в слизистой – атрофия, при которой оболочка истончается, или гипертрофия, при которой, наоборот, слизистая становится утолщенной и может выпячиваться в полость органа.

Роль слизистого экссудата двояка. С одной стороны, он помогает бороться с инфекцией, а с другой, его скапливание в полостях приводит к дополнительным патологическим процессам, например, слизь в пазухах носа способствует развитию синусита.

Лечение катарального экссудативного воспаления проводится антибактериальными препаратами, физиотерапевтическими процедурами и народными методами, такими как прогревание, полоскание различными растворами, прием внутрь настоев и отваров трав.

Экссудативное воспаление: характеристика специфических экссудативных жидкостей

Выше упоминались хилезный и псевдохилезный экссудаты, появляющиеся при травмах лимфатических сосудов. Например, в груди это может быть при разрыве грудного протока. Хилезный экссудат по цвету белый из-за наличия в нем повышенного количества жира.

Псевдохилезный тоже имеет беловатый оттенок, но жира в нем не более 0,15 %, зато присутствуют мукоидные вещества, белковые тела, нуклеины, лецитины. Наблюдается он при липоидном нефрозе.

Белого цвета и хилусоподобный экссудат, только ему цвет придают распавшиеся перерожденные клетки. Он образуется при хронических воспалениях серозных оболочек. В брюшной полости это бывает при циррозе печени, в плевральной — при туберкулезе, раке плевры, сифилисе.

Если в экссудате слишком много лимфоцитов (более 90 %), его называют лимфоцитарным. Он выделяется из сосудов при плевральном туберкулезе. Если же в секрете присутствует холестерин, по аналогии его называют холестериновым. Он имеет густую консистенцию, желтоватый либо буроватый цвет и может образовываться из любой другой экссудативной жидкости при условии, что из полости, в которой она скапливается на длительное время, идет обратное всасывание воды и минеральных частиц.

Как видим, существует множество типов экссудатов, каждый из которых характерен для определенного вида экссудативного воспаления. Также бывают случаи, когда при каком-либо одном заболевании диагностируется смешанное экссудативное воспаление, например, серозно-фиброзное или серозно-гнойное.

Острая и хроническая формы

Экссудативное воспаление может протекать в острой либо в хронической форме. В первом случае оно является мгновенным ответом на раздражитель и призвано этот раздражитель устранить. Причин такой формы воспалительного процесса может быть очень много. Наиболее часто встречающиеся:

Острое экссудативное воспаление характеризуется покраснением и опуханием травмированного участка, болью, повышением температуры. Иногда, особенно по причине инфицирования, у больных отмечаются симптомы вегетативных расстройств и интоксикации.

Острое воспаление протекает сравнительно недолго, и если терапия проведена правильно, полностью излечивается.

Хроническое экссудативное воспаление может тянуться годами. Оно представлено гнойным и катаральным типами воспалительного процесса. При этом одновременно с заживлением развивается деструкция тканей. И хотя в стадии ремиссии хроническое воспаление больного почти не беспокоит, оно в конечном итоге способно привести к истощению (кахексии), склеротическим изменениям в сосудах, необратимому нарушению работы органов и даже к образованию опухолей. Лечение направлено главным образом на поддержание фазы ремиссии. В данном случае большое значение придается правильному образу жизни, диете, укреплению иммунитета.

источник

35. Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы.

— серозное(острое воспаление, эксудат непрозрачный, белка до 2 % + отечная жидкость — транссудат)

— фибринозное(форма эксудативного воспаления с образованием фибринозных пленок)

— гнойное(с преобладанием распающихся нейтрофилов в эксудате,. Бывает в форме абсцесса (ограниченное гнойн.воспаление с формированием полости), флегмоны( разлитое гнойное воспаление) , эпиемы (гнойн.воспаление стенок анатомической полости с выступлением в просвете гноя)

-гнилостноевызывается гноеродными микроорганизмами

-гемморрагическое(преобладание эритроцитов в эксудате)

— катаральное( воспаление слизистых оболочек с обильным выделением слизи)

-смешанное (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.)

Причины фибринозного воспаления разнообразны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Среди бактериальных агентов развитию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококками Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой — гиперергической реакцией организма.

Пестрая +коричневые и желотоватые участки

Глубина повреждения тканей

Как отделяется пленка от подлежащих тканей

Прочно связанна с подлежащими тканями

Если воспаление развивается на месте многослойного или переходного эпителия – дифтеретическое

Если на месте цилиндрического – крупозное

Волосатое сердце – фибринозный перекардит

35.Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы.

36. Гнойное воспаление, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.

37. Виды экссудативного воспаления. Морфологическая характеристика катарального, серозного и гнилостного

Терминология, классификация, клинические признаки и исходы воспаления.

Продуктивное воспаление, определение, виды, характеристика, значение для организма.

Сифилис, определение, тканевые реакции

Воспаление при туберкулезе. Строение и морфогенез туберкулезной гранулемы.

Регенерация, определение, виды и общая характеристика.

Условия, определяющие виды и качество регенерации. Репаративная и патологическая регенерации, определение, характеристика, функциональное значение.

Регенерация (от лат. ге§епегайо — возрождение) — восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособи-тельный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему жи¬вому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следователь¬но, при регенерации происходит самовоспроизведение живой ма¬терии, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений (И. В. Давыдовский).

Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях — молекулярном, субклеточном, клеточном, ткане-вом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, кото¬рая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация— это восстановлениекакструктуры, так и функции. Значение регене¬раторного процесса — в материальном обеспечении гомеосгаза.

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом осно-

вании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации (Д. С. Саркисов). Для клеточной формы регенерации характерно размно¬жение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточ¬ной формы регенерации, которая может быть органоидной и внутри-органоидной — увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, митохондрий, рибосом, комплекса Гольджи и т. д.) и их компонентов (рис. 98, 99).

Внутриклеточная форма регенерации является универсаль¬ной, так как она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило- и онтогенезе «ото¬брала» для одних преимущественно клеточную форму, для других — преиму¬щественно или исключительно внутриклеточную, для третьих — в равной мере обе формы регенерации (табл. 5).

Обратите внимание:  Лекарства и уколы при воспалении коленного сустава

Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, с т р у к -турно-функциональной специализацией. Необходимость сохра-нения целостности покровов тела объясняет, например, преобладание клеточ¬ной формы регенерации эпителия как кожи, так и слизистых оболочек. Спе¬циализированная функция пирамидной клетки головного мозга, как и мышеч¬ной клетки сердца, исключает возможность деления этих клеток и позволяет понять необходимость отбора в фило- и онтогенезе внутриклеточной регене¬рации как единственной формы восстановления данного субстрата.

Эти данные опровергают существовавшие до недавнего времени представле¬ния об утрате некоторыми органами и тканями млекопитающих способности

к регенерации, о «плохо» и «хорошо» регенерирующих тканях человека, о том, что существует «закон обратной зависимости» между степенью диффе-ренцировки тканей и способностью их к регенерации. В настоящее время уста¬новлено, что в ходе эволюции способность к регенерации в некоторых тканях и органах не исчезла, а приняла формы (клеточную или внутриклеточную), соответствующие их структурному и функциональному своеобразию (Д. С. Саркисов).

Регенерация сосудов, крови, соединительной ткани, жировой, костной, мышечной, эпителиальной и нервной тканей.

Регенерация крови происходит таким образом, что вначале возме-щается плазма за счет поступления в кровеносное русло тканевой жидкости, а затем — форменные элементы крови за счет поступления в кровоток ново¬образованных клеток из кроветворной ткани.

Репаративная регенерация крови отличается от физиологиче¬ской не только большей интенсивностью, но и тем, что кроветворение может происходить вне красного костного мозга — внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение (рис. 100). При этом ак¬тивный красный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жиро¬вого костного мозга (миелоидное превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. В результате выселения из костного мозга стволовых клеток крове-творной ткани очаги экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения появляются во многих органах и тканях — селезенке, печени, лим¬фатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д. Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при луче¬вой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извра¬щена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и бы¬стро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о п а т о -логической регенерации крови. . Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных повреждениях.*^! и м ф а-тические узлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохра¬няются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Регенерация ткани 1С е л е з е н к и при повреждении бывает, как правило, неполной, погибшая ^гкань замешается рубцом. \/ Возможности и формы регенерации кровеносных и лимфатиче¬ских сосудов в значительной мере зависят от их калибра. М и к р о с о -суды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов_может происходить путем почкования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования (рис. 101) в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндоте-лиальных клеток (ангиобласты), которые образуют клеточные тяжи. В тяжах из эндотелия возникают просветы, тяжи превращаются в выстланные эндоте¬лием трубки, в которые поступает кровь или лимфа из материнского сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференпировки эн-_^ дотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток. В сосудистую ‘ стенку врастают нервные волокна, ответвляющиеся от предсуществующих не¬рвов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соедини¬тельной ткани появляются скопления недифференцированных клеток, между которыми возникают щели. В эти щели открываются предсуществующие ка¬пилляры и изливается кровь. Клетки соединительной ткани, окружающие ще¬ли, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Крупные сосуды не обладают достаточными пластичными свойства-ми, поэтому при повреждении их стенки (атеросклероз, артериит, аортит, аневризма, травма) восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ееэндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или обли¬терации просвета сосуда.

Регенерация соединительной ткани начинается с пролифера¬ции молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соедини¬тельная ткань, которая имеет характерный вид. Это — сочная темно-красная •уц^ь^с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось поводом назвать ее грануляционной т к я нктгц I’рянут,Гпррд-ставляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани.. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподооных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов (рис. 103).

В дальнейшем происходит созревание грануляционной тка¬ни, в основе которого лежит дифференцировка клеточных элементов, волок-^нистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшает¬ся, а фиоробластов — увеличивается. С фибробластами связано образо¬вание тропоколлагена и гликозаминогликанов соединительной ткани. В связи с синтезом фибробластами тропоколлагена в межклеточных пространствах образуются нежные аргпрофильные волокна (см. рис. 103), а за-

тем и коллагеновые. Синтез фибробластами гликозаминогликанов при¬водит к накоплению последних, особенно хондроитинсульфатов, в основном веществе соединительной ткани, которые расходуются на построение волок¬нистых структур. По мере превращения (созревания) фибробластов в фи¬бр о ц и т ы количество коллагеновых волокон увеличивается, они группи¬руются в пучки. Одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани за¬вершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.

Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее по¬вреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при орга¬низации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.

Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклоне-ния. Воспаление, развивающееся в грануляционной ткани, приводит к з а -д е р ж к е ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробла¬стов — к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвы¬шается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы обра-

зуются после различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов.

/ Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразова¬ния соединительнотканных клеток, которые затем превращаются в жировые путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой, ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток, которые путем на¬копления капель липидов превращаются в зрелые жировые клетки.

Регенерация костной, хрящевой, мышечной тканей.

1 Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки непо¬движны, может происходить первичное костное сращение (рис. 104). Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между от-ломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мо¬золь, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с акти¬вацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периосте и эндосте. В остеогенной фиброретикулярной ткани по-являются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальней-шем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость: так обра¬зуется окончательная костная мозоль, которая по своему строе¬нию отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функ¬цию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестрой-к е, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннерва¬ция. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кро-вообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение (рис. 105). Для этого ви¬да костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хря-

щевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вто¬ричное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани мо¬жет быть нарушена. Так, при инфицировании раны регенерация кости задер¬живается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторно¬го процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцирует-

ся в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложныйсустав.

Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к по¬явлению костных выростов — экзостозов.

Регенерация хрящевой т к а н и в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразо¬ванной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы— хондро-б л а с т о в. Эти клетки создают основное вещество хряща, а затем превра¬щаются в хрящевые клетки. Крупные дефекты хрящевой ткани замещаются рубцовой. Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы раз¬личны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки ко¬торых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных де-фектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом.

Гипертрофия и гиперплазия, определение, виды, характеристика.

Гипертрофия и гиперплазия, определение, виды, морфологическая характеристика, значение.

Гипертрофия (от греч. Ъурег — чрезмерно, 1горЬе — питание) и гиперплазия (от греч. р1азео — образую) играют исключительно важную роль в компенса-торно-приспособительных процессах, обеспечивая сохранение гомеостаза при многих болезнях. Эти процессы по своей сущности близки регенерации. Одна¬ко они направлены не только на возмещение дефекта в клетках, тканях, орга¬нах, но и на усиление их функции в связи с возникающей повышенной функ¬циональной активностью.

Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани, клеток, г и п е р -п л а з и я — увеличение числа структурных элементов тканей и клеток. Со¬временные методы исследования (электронная микроскопия) позволили выяс¬нить, что при гипертрофии клеток (увеличение объема) происходит увеличе¬ние числа (гиперплазия) внутриклеточных ультраструктур (ядер, ядрышек, митохондрий, рибосом, лизосом, эндоплазматической сети). В то же время при гиперплазии тканей могут появляться гипертрофированные (гигантские) многоядерные клетки.

В одних тканях и органах встречаются преимущественно процессы г и -пертрофии с внутриклеточной гиперплазией (например, мы¬шечные клетки сердца, скелетная мускулатура, нейроны головного мозга),

в других (например, соеди¬нительная ткань, кости, сли¬зистые оболочки, костный мозг, лимфатические узлы и селезенка) — гиперпла¬зия клеток. В последующем изложении мы будем пользо-ваться тем и другим терми¬ном, не проводя между ними резкой границы.

Гипертрофию, которая представлена увеличением деятельной массы органа (ткани), обеспечивающей его специализированную функ¬цию, называют истин н’ой гипертрофией. В тех случаях, когда объем (масса) органа увеличивается за счет соединительной или жировой ткани, говорят о ложной гипертрофии (рис. 109).

К гипертрофиям и гиперплазиям не имеет отношения увеличение органов, возникшее в результате порока развития: общий гигантский рост или гигантизм отдельных органов и тканей, конечности, кишечника (бо¬лезнь Гиршпрунга), рогового слоя эпидермиса (ихтиоз), ногтей (они-хо гри фо з).

Морфологические проявления: органы увеличиваются в размере, но сохра¬няют свою конфигурацию и очертания. В сердце при гипертрофии утолщают¬ся стенки желудочков, трабекулярные и сосочковые мышцы. Стенки таких по¬лых органов, как мочевой пузырь, желудок, кишечник, при истинной гипертрофии утолщены за счет гипертрофии и гиперплазии гладкой мускула¬туры. Полость органа или расширяется (эксцентрическая гипер¬трофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия). Не¬которые железистые органы (печень, щитовидная железа, предстательная железа, молочные железы и др.) приобретают при гипертрофии и гиперплазии узловатое строение.

В клетках гипертрофированного органа наблюдаются структурно-функцио¬нальные изменения, свидетельствующие 6 повышении интенсивности обмена.

Таким образом, усиленная функция гипертрофированного органа происходит за счет увеличения числа его специфических вну-т р и к леточных образований, причем в одних случаях этот процесс / развертывается на базе предсуществующих клеток и приводит к увеличе¬нию их объема, в других он сопровождается образованием новых клеток.

Классификация. В зависимости от механизма возникновения вы-деляют несколько видов гипертрофии (гиперплазии): 1) рабочая (компенса¬торная), 2) викарная, 3) нейрогуморальная, 4) гипертрофические разрастания.

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия (гиперпла¬зия) развивается при усиленной работе органа, когда наблюдается увеличе¬ние объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физио¬логических условиях (например, гипертрофия сердца и выраженная гипертро¬фия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). С осла¬блением физической нагрузки или с ее прекращением гипертрофия исчезает. При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранивших свою структуру и функцию частей органа.

Процессы организации, определение, виды. Инкапсуляция.

Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соедини¬тельной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза пропитываются известью, возникают петрификаты. Иног¬да во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости (рис. 122). Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануля¬ционной ткани могут образовываться многоядерные гигантские клетки (г и-гантские клетки инородных тел), которые способны фагоцитиро-вать инородные тела и постепенно рассасывать их (см. «Продуктивное воспаление»).

.Заживление ранв коже и других органах протекает по одному ти¬пу, причем темпы заживления, его исходы зависят от степени и глубины ране¬вого повреждения, структурных особенностей органа, общего состояния орга-

низма, применяемых методов лечения. По И. В. Давыдовскому, выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпи¬телиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны пер¬вичным натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или зажи¬вление раны через нагноение.

Первый вид — это простейшее заживление, наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках. Оно проявляется как бы наползанием эпителия на-по-верхностный дефект и закрытием его сплошным слоем.

Второй вид заживления касается мелких дефектов, на поверхности ко¬торых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся кро¬ви и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3 — 5 сут после ранения.

Третий вид — заживление первичным натяжением (рег рп-тагпт т1еп1юпет). Наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но

‘Подлежащей ткани. Встречается обычно при заживлении ран, нанесенных грым ножом, например при хирургических разрезах. В этих случаях края раны ровные; сама рана заполняется свертками фибрина излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Края раны в тече¬ние первых суток несколько отечны, инфильтрированы нейтрофилами и незер¬нистыми лейкоцитами, эритроцитами. Под влиянием протеолитических фер-ментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы быстро погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки нелизированной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется само¬стоятельно в первый день ранения вместе с экссудатом или при обработке раны (первичное очищение). На 2 — 3-й сутки в краях раны появляют¬ся растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капил¬ляры, возникают аргирофильные и коллагеновые волокна. Так в ране по-является грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10— 15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчи¬ком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелкаили кетгута, вокруг ко¬торых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.

Четвертый вид — заживление вторичным натяжением (рег зе-сипёат т1епиопет), заживление через нагноение (или заживление по-средством гранулирования — рег §гапи1а1юпет). Наблюдается обычно приоб¬ширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, разнообразных микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травм’атический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспа¬ления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение некоторого времени (5 — 6 сут) происходит отторжение некротиче¬ских масс (вторичное очищение раны), и в краях раны начинает раз¬виваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняю¬щая рану, состоит из шести переходящих друг в друга слоев (Н. Н. Аничков): 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; 2) поверхностный слой сосудистых петель; 3) слой вертикальных сосудов; 4) созревающий слой; 5) слой горизонтально расположенных фибробластов; 6) фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натя¬жением сопровождается синтезом фибробластами коллагена, который на¬чинается с 5 —7-х суток после нанесения раны в исходе вторичного очищения. По мере созревания грануляций в них уменьшается число клеток, нарастает

количество коллагеновых волокон, уменьшается число сосудов. С поверхно¬сти грануляции покрываются пластом регенерирующего эпидермиса. При за¬живлении раны путем вторичного натяжения всегда образуется плотный рубец.

48.Атрофия, определение, виды, характеристика

49.Предопухолевые процессы. Опухоль, определение, классификация

источник