Меню

Вид воспаления при туберкулезе легких

Туберкулез

Туберкулез представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего больные страдают туберкулезом легких.

Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения всей планеты. Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза. Это самая частая инфекционная причина смерти на земле. Начиная с 1950 года благодаря применению эффективных антибиотиков, на протяжении более 30 лет, до середины 1980-ых в Соединенных Штатах Америки и в странах Западной Европы в обществе наблюдалась эйфория, связанная с резким уменьшением заболеваемости туберкулезом. В конце 80-х годов была отмечена массовая вспышка заболеваемости в США, Европе и особенно в Африке, частично за счет лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита. Туберкулез у лиц, страдающих СПИДом развивается намного чаще и протекает намного тяжелее (ранняя диссеминация и быстрая деструкция легочной ткани), чем у раннее здоровых людей. Кроме того, у этих лиц выделяется мультистойкий по отношению к лекарственным препаратам штамм микобактерии туберкулеза. Микобактерии растут от 20 до 100 раз медленнее, чем другие бактерии. Требуется от 4 до 6 недель, чтобы получить колонию M. туберкулеза для определения чувствительности к лекарственным средствам. Все это создает угрозу для широкого распространения инфекции. Общее количество больных туберкулезом достигает 50 млн., причем половина из них не старше 45 лет. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей — на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.

Этиология и патогенез туберкулеза

Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий:

Ворота инфекции. Две первые разновидности микобактерий способны вызывать развитие туберкулеза у человека: Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis. Mycobacterium tuberculosis передается воздушно-капельным путем, а Mycobacterium bovisалиментарным путем через молоко, поэтому для данного микроорганизма характерно, прежде всего, первичное поражение кишечника и миндалин. В настоящее время благодаря тщательному контролю за коровьими стадами этот путь передачи туберкулеза в Северной Америке, Европе и, вообще, во всех развитых странах практически невозможен. Между тем, бычий туберкулез до сих пор распространен в экономически слаборазвитых странах. С практической точки зрения родственные им Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare непатогенны для нормального организма, но могут вызывать туберкулез у иммуносупрессированных лиц (у больных СПИДом пораженность составляет от 15 до 24%). Очень редко наблюдается трансплацентарный путь заражения. Иногда инфекция может проникнуть через конъюнктиву глаза или ссадины на коже, которые относятся к инвазивным путям внедрения.

Большое значение для развития туберкулеза имеют факторы предрасположенности к этой болезни. В настоящее время доказана роль генов HLA в патогенезе туберкулезной инфекции и показано, что HLA-фенотип (в первую очередь DR) различается у больных с локальными и генерализованными формами заболевания. Туберкулез расцветает там, где бедность, плохое питание, скверные условия жизни и слабая медицина. Существуют также национальные различия: у кавказцев и монголов, может быть в силу вековых контактов с туберкулезной бациллой, выработалась чрезвычайно высокая резистентность к ней. И наоборот, африканцы, американские индейцы, северные народы и эскимосы чрезвычайно восприимчивы, может быть потому, что до последнего времени не приобрели генетического фактора подобного расового различия. Например, уровень смертности в армии США гораздо выше у черных, чем у белых, хотя все они живут в одинаковых условиях. Следует, однако, отметить, что первоначальные условия жизни (социально-экономические, питание) у них были разными. Мужчины во всех странах болеют туберкулезом чаще, чем женщины. Благоприятными факторами для развития туберкулеза являются сахарный диабет, врожденные заболевания сердца, хронические легочные заболевания (в частности силикоз), все, что ослабляет иммунитет. Профессиональному риску подвергаются врачи и медицинский персонал больниц.

Микобактерии являются аэробными, споронеобразующими, неподвижными кислотоустойчивыми палочками. Кислотоустойчивость ей придает большое содержание в стенке бациллы липидов (от20 до 40% от ее массы). Эта липидная фракция содержит воски, нейтральные жиры и фосфатиды. Вместе с тем, описаны и ее коккообразные L-формы, которые под влиянием ряда препаратов могут терять свою клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

В патогенезе туберкулеза значение имеют три важных механизма:

факторы вирулентности микроорганизма;

соотношение гиперчувствительности и иммунитета к возбудителю;

фактор деструкции тканей и казеозного некроза.

Микобактерия туберкулеза не выделяет каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Бациллы туберкулеза очень резистентны, сохраняясь даже в высушенных капельках слюны или мокроты в течение нескольких недель. Если же инфицированные выделения остаются влажными, то их вирулентная способность сохраняется месяцами. Непрямая передача с пылью или утварью возможна, но редка. У человека существует естественная резистентность к Mycobacterium tuberculosis и поэтому большая часть вдыхаемых частиц гибнет под воздействием дыхательных защитных механизмов, чем они достигнут альвеол. Вот почему инфекции необходим тесный и длительный контакт с больным-носителем «открытой» формы туберкулеза.

Эти микробы имеют и другие биологические свойства, которые позволяют лучше понять болезнь человека. Mycobacterium tuberculosis являются строгими аэробами. Они лучше всего размножается в тканях с высоким содержанием кислорода (РО2 равном 100 мм Hg). Реактивация вторичного туберкулеза происходит в верхушках легких. Эти зоны хорошо не аэрируются, но легочная циркуляция относительно в этих участках медленная, захватывает минимальное количество альвеолярного кислорода. Оставшаяся часть альвеолярного кислорода вполне достаточна для мультипликации бацилл. По мере ее усиления создается состояние анаэробиоза, препятствующее мультипликации бацилл. В центре казеозных очагов, лишенных кислорода, бактериальная пролиферация резко угнетена. Однако, при прогрессировании казеоза и разрушении стенок воздухоносных путей (бронхиол) создаются условия, позволяющие глубже расположенным микробам увеличить доступ к кислороду и усилить их размножение.

Жирные кислоты, особенно с длинными цепями, тормозят рост туберкулезных палочек, в особенности, когда рН падает ниже 6,5. Эти экспериментально полученные данные могут иметь большое значение в понимании патогенеза туберкулезной инфекции. Оказывается, что в очагах воспаления липазы при рН 6,5 высвобождают алифановые кислоты с длинными или короткими цепями, предназначенные для замедления репродукции бацилл или для их повреждения и даже разрушения. Эти жирные кислоты, падение рН и возрастающий анаэробиоз в воспалительном туберкулезном очаге в совокупности могут объяснить прогрессирующее исчезновение бацилл в центре казеозных повреждений.

Патогенность. Mycobacterium tuberculosis связана со способностью избегать разрушение их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа. Эту способность ей придают некоторые вещества, расположенные в клеточной мембране.

Первым таким веществом является корд-фактор, который является гликолипидом и позволяет микобактерии in vitro расти в змеином спинном мозге. Вирулентные штаммы Mycobacterium tuberculosis обязательно содержат этот фактор на клеточной поверхности. Если корд-фактор извлечен из бацилл, то они теряют свою вирулентность. При введении очищенного корд-фактора мышам в месте введения образуется типичная для туберкулеза гранулема.

Второй фактор вирулентности — это сульфатиды, которые также являются поверхностными гликолипидами, содержащими серу. Они препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами.

Третьим фактором вирулентности является LAM (lipoarabinoman), представляющий собой гетерополисахарид, который по строение сходен с эндотоксинами грам-негативных бактерий. Этот фактор ингибирует активацию макрофагов гамма-интерфероном. Под влиянием LAM макрофаги секретируют TNF-?, под действием которого развиваются лихорадка, снижение веса и повреждение тканей, и IL-10, который тормозит индуцированную микобактериями пролиферацию Т-клеток.

Четвертым фактором вирулентности является высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока, который по строению похож на белки температурного шока человека, поэтому данный белок может играть роль в аутоиммунных реакциях, вызванных микобактерией. На поверхности микобактерии активируется комплемент, что приводит к ее опсонизации и облегчает ее фагоцитоз макрофагами через CR3-рецептор (МАС-1 интегрин) без последующего уничтожения внутри макрофага (незавершенный фагоцитоз).

Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике. У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они нередко проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам в отдаленные от первичного очага ткани, вызывая, таким образом, генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен. У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции и быстро блокирует диссеминацию микробов, но некроз в этих случаях тяжелее.

При любом попадании в организм человека туберкулезная палочка в воротах инфекции вызывает воспалительный процесс. По типу тканевой реакции при туберкулезе воспаление может быть альтеративным, экссудативным и пролиферативным. Тип тканевой реакции зависит от перечисленных выше факторов.

Альтеративный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями). Эта форма обычно заканчивается смертью больного.

Экссудативный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Этот экссудат состоит преимущественно из лимфоцитов; вторая его особенность в том, что не только клетки экссудата, но и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, т.е. он существует при наличии туберкулезной палочки в организме.

Пролиферативный тип тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса — это начало активизации иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка — лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают — преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium -просо) — 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.

Исход бугорков. Туберкулезные бугорки при благоприятном течении процесса подвергаются рубцеванию. Неблагоприятный исход — колликвация, т.е. разжижение казеозных масс.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза:

Первичный туберкулез характеризуется:

развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом;

сенсибилизацией и аллергией, реакциями гипер-чувствительности немедленного типа;

преобладанием экссудативно-некротических изменений;

склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;

параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и алиментарный путь. Болеют преимушественно дети, но в настоящее время первичный туберкулез наблюдается у подростков и взрослых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов:

первичного очага или аффекта— очага поражения в органе;

лимфангита -туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов;

лимфаденита -туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов.

При аэрогенном заражении в легких возникает туберкулезный воспалительный очаг, обозначаемый как первичный туберкулезный аффект. Чаще всего он расположен субплеврально в наиболее аэрируемых сегментах в нижней части верхних долей или в верхней части нижних долей (чаще правого легкого — III, VIII, IX, Х). Вначале туберкулезная бацилла вызывают неспецифическую банальную воспалительную реакцию. На второй неделе, при появлении сенсибилизации, этот очаг уплотняется и образуется участок казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального неспецифического воспаления. Размеры аффекта различны: иногда выявляется лишь альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже — сегмент и в очень редких случаях — всю долю, чаще всего это участок от 1 до 1,5 см. в диаметре, четко отграничен от окружающих тканей. Одновременно в плевре развивается фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. В специфический воспалительный процесс очень быстро вовлекаются лимфатические сосуды, в которых выявляется туберкулезный лимфангит. Макроскопически они видны в виде серовато-желтоватых полос, которые напоминают тропинку от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. Воспалительный процесс очень быстро распространяется на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Возникает туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными, сухими, легко крощащимися, желтоватыми массами.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются первичный туберкулезный аффект, макроскопически имеющий нередко вид язвы. Затем возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и туберкулезный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Изредка первичный туберкулезный аффект может развиться в миндалине с вовлечение в воспалительный процесс лимфатических узлов шеи, а также в коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит).

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:

заживление очагов первичного комплекса;

прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Заживление очагов первичного комплекса. При локализации первичного туберкулезного аффекта в легких первоначально рассасывается перифокальное воспаление. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных лимфоцитами. Происходит формирование капсулы (инкапсуляция). Казеозные массы постепенно обезвоживаются, становятся плотными и обызвествляются (петрификация). С течением времени путем метаплазии образуются костные балки с клетками в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют очагом Гона, по имени чешского патологоанатома описавшего его впервые.

На месте туберкулезного лимфангита фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако, в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

Обызвествленные очаги в легких обнаруживаются у многих практически здоровых людей. Таким образом, попадание туберкулезных микобактерий в организм человека ведет не только к заболеванию, но и к инфицированию, которое может оказать благоприятное влияние на становление иммунитета и предупреждение нового заражения. Доказано, что противотуберкулезный иммунитет является инфекционным, нестерильным, т. е. он осуществляется в организме при наличии слабовирулентных микобактерий, которые могут проявлять свою жизнедеятельность при ослаблении защитных сил организма. В кишечнике на месте первичной туберкулезной язвы при заживлении образуется рубец, а в лимфатических узлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной (лимфожелезистой), росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации.

Термин «милиарный» отражает точечный характер повреждений. Эти маленькие желтовато-белые очажки напоминают просяные зерна. Если микробы проникают в a. pulmonalis, то милиарная диссеминация может быть ограничена легкими, так как они будут блокированы в альвеолярных капиллярах. Если бацилл слишком много и они преодолевают легочные капилляры или казеозному некрозу подвергается v. pulmonalis, происходит системное обсеменение. Милиарные очажки в этих случаях могут образовываться в любом органе. Однако хорошо известно, что некоторые ткани чрезвычайно устойчивы к туберкулезной инфекции и очень редко можно наблюдать развитие бугорков в сердце, гладких мышцах, щитовидной и поджелудочной железе. Предпочтительная локализация милиарных повреждений: костный мозг, глазное дно, лимфатические узлы, печень, селезенка, почки, надпочечники, простата, семенные пузырьки, фаллопиевы трубы, эндометрий и оболочки головного мозга.

Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том числе в верхушки обоих легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева.

Лимфогенная (лимфожелезистая) форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бронхоаденит. В тех случаях, когда пакеты лимфатических узлов напоминают опухоль, говорят об опухолевидном бронхоадените. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфатические узлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

При первичном туберкулезе кишечника лимфогенная (лимфожелезистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный, сегментарный лобарный — возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного. В прошлом такую форму называли «скоротечная чахотка». Иногда первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита. Первичный туберкулезный аффект в кишечнике растет за счет увеличения размеров туберкулезной язвы обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей, который клинически иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Процесс имеет обычно хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В легких и во внутренних органах видны многочисленные туберкулезные воспалительные очаги.

Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза различны. В неблагоприятных случаях смерть больного наступает от интоксикации (при генерализации процесса) и туберкулезного менингита. При благоприятном течении заболевания и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть приостановлено, удается перевести экссудативную реакцию в продуктивную, вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса, рубцевание его отсевов.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Возникает, прежде всего, в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений, под которыми понимают различные мезенхимальные клеточные реакции в виде диффузной или узелковой пролиферации лимфоцитов и макрофагов, гиперпластических процессов в кроветворной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноз, иногда развитие амилоилоза. О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.

Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции. Его еще обозначают как послепервичньш туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными, их обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности. Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Обратите внимание:  Устраняет зуд и воспаление

источник

Симптомы, признаки, стадии и формы туберкулеза легких у взрослых

Что такое туберкулез легких?

Туберкулез легких – это заболевание, носящее инфекционную природу, характеризуется появлением в легких, специфических изменений воспалительного характера. Вызывает эту болезнь микобактерия туберкулеза, носящее также название туберкулезной палочки. Передается по воздуху, при кашле, разговоре, чихании.

По данным ВОЗ, в мире насчитывается до 2 млрд. инфицированных людей. Медицинские источники указывают, что от болезни за год из 100 тысяч жителей России погибает 18 человек, казалось бы, цифра не большая. Однако, исходя из общего количества числа людей в стране, получается, что туберкулез унесет жизни 25 000 человек за один лишь календарный год. Хотя за последние 13 лет смертность этой болезни снизилась почти на 45%.

Инкубационный период туберкулеза легких

С того момента, как палочка Коха попадает в организм, и до того времени, пока у человека развиваются первые симптомы болезни проходит определенный период, носящий название инкубационного. У каждого человека он составляет разные временные отрезки, но длится не менее 3 месяцев и не более года. Хотя тот момент, когда бактерия выходит из стадии инкубации можно часто принять за симптомы обычной ОРВИ.

Во время инкубационного периода происходит следующее: все микобактерии, попавшие в дыхательные пути, подвергаются атакам иммунитета. Если он хорошо справляется с собственными функциями, то они гибнут. При этом болезнь не развивается. Если по каким-либо причинам иммунная система даёт сбой, микобактерия продолжает свое путешествие по дыхательным путям, всасывается в кровь и попадает в легкие, начиная вызывать в них процесс воспаления. По завершении инкубационного периода проявляются начальные симптомы болезни.

Важно, что на протяжении этого этапа человек не является заразным для окружающих его людей. Причем проба Манту даёт отрицательные результаты, что существенно затрудняет диагностику болезни на ранних этапах.

Ранние признаки туберкулеза легких

Необходимо внимательно относиться к собственному здоровью и обращать внимания на малейшие изменения в собственном организме, чтобы не пропустить ранние признаки туберкулеза легких. Это важно, потому что болезнь часто никак себя не проявляет, и может быть обнаружена лишь после прохождения флюорографии.

Насторожить человека должны следующие симптомы:

Частые и немотивированные головокружения.

Нарушения сна и чрезмерная потливость во время ночного отдыха.

Бледность кожных покровов.

Необъяснимое снижение массы тела.

Отсутствие аппетита, не связанное с болезнью ЖКТ.

Субфебрильная температура тела, не превышающая 37°C .

При обнаружении одного или нескольких признаков есть смысл обратиться за консультацией к врачу и пройти не только флюорографию, но и рентген легких.

Другие симптомы туберкулеза легких

На позднем этапе развития болезни, туберкулез проявляет себя более выражено. Он характеризуется следующими признаками:

Постоянным кашлем с выделением мокроты и без нее.

Одышкой, при которой человек ощущает острую нехватку воздуха даже в после небольшой физической нагрузки.

Хрипами, на которые может обратить внимание доктор при прослушивании. Их интенсивность и характеристики не поддаются конкретному описанию, так как они могут быть разнообразными: сухими и влажными.

Блеск в глазах, бледность кожных покровов.

Резкая потеря массы тела, вплоть до 15 кг и более.

Появлением крови в мокроте.

Возникновением болей в грудине, как во время глубокого вдоха, так и в состоянии покоя. Этот симптом появляется в том случае, если процесс перешел на плевру.

Если были обнаружены два последних признака, то это означает, что человек болен сложной формой туберкулеза и ему показана скорейшая госпитализация. Часто, происходит так, что болезнь, беря начало в легких, по крови переходит в кишечник, в кости и в иные органы.

Температура при туберкулезе легких

Гипертермия – один из ведущих признаков заражения организма микобактериями туберкулеза. Именно эта реакция организма часто опережает все основные проявления болезни и является клиническим признаком поражения легких. Для данного заболевания характерны как постоянно высокие показатели термометра (при острой форме туберкулеза и при казеозной пневмонии), так и субфебрильные значения (при очаговой, инфильтративной и диссеминированной форме).

Редко, но имеет место следующий тип лихорадки: подъем температуры до невысоких значений в утренние часы и спад к вечеру. При активных, носящих прогрессирующий характер формах болезни, температура может достигать 41°C .

Кашель при туберкулезе легких

Кашель при туберкулезе легких имеет следующие особенности:

Кашель влажный. Человек чувствует, что в груди имеется комок, и постоянно пытается его откашлять. Это объясняется тем, что в бронхах скапливается слизь, как результат протекающего воспалительного процесса. Она мешает нормальной циркуляции воздуха, нарушает газообмен в альвеолах. Поэтому у человека и возникает защитный рефлекс – постоянный кашель, который призван очистить просвет для нормального прохождения воздуха. Но в связи с тем, что слизь постоянно прибывает, кашель возникает снова и снова.

Характер приступов чаще всего затяжной. Это обуславливается тем, при попытке откашлять слизь, больной напрягает плевру и диафрагму, что вызывает давление легких и нарушение их вентиляции. Это приводит к распространению воспаления и вызывает затруднение дыхания, а значит, и новые приступы кашля.

Кашель при туберкулезе чаще всего бывает с мокротой. Она представляет собой определенную смесь, состоящую из гноя и слизи. В ней имеется колоссальное число возбудителей болезни, что и объясняет такую распространенность туберкулеза. На начальных этапах развития туберкулеза слизь прозрачная и светлая, позже она становится ржавой из-за примесей крови. На завершающей стадии человек начинает откашливаться одной только кровью, с примесями гноя. Выделения имеют неприятный гнилостный запах.

Усиление кашля чаще всего происходит тогда, когда человек находится в положении лежа. Поэтому приступы нередко настигают больного во время ночного отдыха. Это объясняется чрезмерной выработкой слизи и её застоем, когда человек продолжительное время остается без движения. Также могут возникать боли в грудной клетке и постоянные позывы к кашлю. Облегчить состояние пациента может отдых на высоких подушках.

Туберкулез легких заразен или нет?

Это болезнь весьма опасная и заразная, особенно, если учесть какое количество людей страдают от туберкулеза. Способ передачи – воздушно-капельный. Застраховаться от встречи с опасной микобактерией не может ни один человек. К тому же разносчиками болезни могут стать не только люди, но и насекомые, например, мухи и тараканы.

Существует убежденность в том, что человек заразен в том случае, если он является носителем открытой формы болезни. Это на самом деле так. Туберкулез в закрытой форме не передается. Но вся опасность заключается в том, что переход болезни из закрытой формы в открытую не всегда может быть вовремя замечен. Симптомы легко спутать с обычной простудой, в то время как человек уже представляет опасность для окружающих. А за год человек, страдающий открытой формой, заражает как минимум 15 человек. Именно поэтому болезнь настолько распространена на планете.

Стадии туберкулеза легких

Выделяют три стадии туберкулеза легких:

Инфицирование первичное. Воспаление развивается местно, на том участке, куда попала инфекция. При этом бактерии попадают на лимфатические узлы и формируется первичный комплекс. Как правило, человек чувствует себя хорошо, иногда наблюдаются первичные признаки заражения.

Стадия скрытой инфекции. Если иммунитет ослаблен, то микобактерии начинают размножаться и распространяться по организму. Формируются очаги туберкулеза, локализующиеся в различных органах.

Рецидивирующий туберкулез взрослого типа. Сформированные очаги болезни начинают поражать органы. Чаще всего страдают легкие. Если образовавшиеся внутри них полости прорываются в бронхи, человек становится заразным для окружающих и можно говорить об открытой форме болезни.

Формы туберкулеза легких

Формы болезни могут быть различными. Именно от того, какую форму имеет туберкулез, во многом зависит прогноз и способ лечения, а также насколько опасна болезнь будет для окружающих и для самого носителя палочки Коха.

Инфильтративный туберкулез легких

Эта форма болезни характеризуется тем, что в легких формируются воспалительные изменения, носящие экссудативный характер (то есть процессы протекают непосредственно в зоне воспаления). В центре образуется казеозный некроз — ткань становится похожа на белковую массу, состоящую из творога. Процесс распада протекает довольно динамично. К этой же форме туберкулеза относят казеозную пневмонию, но при ней некроз носит более выраженный характер.

Иногда инфильтративная форма протекает инапперцепно (то есть незаметно для самого человека) и выявляется лишь при прохождении человеком рентгенологического исследования. Явным симптомом этой формы болезни является раннее кровохаркание, при довольно удовлетворительном состоянии человека. Часто болезнь развивается под прикрытием пневмонии, бронхита, длительного гриппа и т. д.

Диссеминированный туберкулез легких

Эта форма болезни возникает в результате того, что микобактерии рассеиваются по организму через кровь или о лимфатической системе, а иногда обоими путями. Если распространение происходит по кровяному руслу, то очаги формируются в верхних отделах легких. Если по лимфатической системе, то в нижних отделах возникает большое число очагов. В то время как генерализированный вариант диссеминированной формы встречается довольно редко, то с преимущественным поражением легких почти в 90% случаев.

Вариантов протекания этой формы болезни существует множество, так же, как и клинических проявлений. Начало туберкулеза может быть, как подострым, так и хроническим. В первом случае болезнь начинается вяло, нарастание симптомов происходит постепенно, но интоксикация довольно выраженная. Часто наблюдаются очаги поражения вне легких. Эта форма характерна как для первой стадии развития болезни, так и для второй.

Кавернозный туберкулез легких

Кавернозная форма имеет ряд особенностей и в первую очередь характеризуется наличием тонкостенной каверны, которая появляется на ткани легкого. Активнее каверны начинают развиваться, когда начинают распадаться туберкуломы или при прогрессировании иных форм туберкулеза, чаще инфильтративного.

Первичное заражение всегда носит скрытый характер. Бактерии чаще всего попадают в организм аэрогенным путем. Катаральные явления начинают проявляться позднее, когда вокруг каверны стенки становятся более толстыми. На рентгенологическом снимке видна каверна, имеющая форму круга. Лечение происходит несколькими видами медикаментов, в сочетании с физиотерапией и иммуностимулирующими препаратами.

Фиброзный туберкулез легких

Отличительной чертой фиброзной формы является наличие фиброзной каверны, появлением соответствующих изменений в ткани легкого. При этом поражаются прилегающие к каверне бронхи, в легких часто появляются эмфиземы, бронхоэктазы, пневмосклероз.

Процессы, предшествующие появлению фиброзной каверны – это инфильтративные, каверзные или диссеминированные формы болезни. Количество очагов может быть, как множественным, так и единичным, каверны появляются как в одном, так и в обоих легких. Вариантов развития болезни несколько:

Благодаря химиотерапии болезнь затихает, обострение появляется спустя несколько лет.

Периоды затишья часто сменяются периодами обострения.

Иногда на фоне фиброзного туберкулеза начинают развиваться осложнения, чаще с прогрессирующим характером болезни.

Очаговый туберкулез легких

Эта форма чаще всего является вторичной. При ней появляются немногочисленные очаги, место их локализации различно – поражено может быть, как одно, так и оба легких. Симптомы не явные. К этой форме относят как свежие очаги, так и давние, имеющие фиброзный характер поражения. Они различаются по плотности, составу, размеру.

Ярко выраженная интоксикация организма с кашлем, высокой температурой тела и прочими симптомами при очаговой форме болезни возникает во время фазы обострения. Если изменения очагового характера в легких не обнаруживают активных признаков, что видно из рентгенологического исследования, то туберкулез считается излеченным.

Открытый туберкулез легких

Эта форма является самой опасной. Чаще всего поражаются легкие, но в процесс могут быть вовлечены и иные органы. Заражение происходит при вдыхании возбудителя инфекции. Больной с открытой формой обязательно подлежит изоляции.

Под этим термином стоит понимать то, что человек является заразным для окружающих, так как выделяет в среду активные микобактерии. Определить наличие открытой формы можно с помощью исследования мазка мокроты.

Излечение открытой формы возможно, хотя это довольно сложный процесс. Трудности заключаются в том, что бактерии становятся резистентными ко многим видам лекарств. К тому же такие люди должны находиться в длительной изоляции от окружающих.

Закрытый туберкулез легких

Закрытая форма болезни – это противоположность открытой форме. При ней не происходит выделения во внешнюю среду заразных для окружающих людей микобактерий.

Эта разновидность болезни встречается намного чаще и может длительное время себя никак не проявлять. Положительной будет лишь проба Манту. По некоторым данным этой формой туберкулеза заражена третья часть населения планеты.

Осложнения и последствия туберкулеза легких

Осложнения туберкулеза – это патологические процессы, вызванные основным заболеванием. Если болезнь не лечить, то самым грозным последствием является смерть человека.

Также можно выделить следующие осложнения:

Могут поражаться иные внутренние органы. Чаще всего это происходит при не вовремя начатом лечении. В большинстве случаев страдает печень, нарушается её функционирование.

Могут поражаться суставы, развивается туберкулез костей, что приводит к сильным болям, отечности, артритам и иногда к абсцессам.

Легочное кровотечение – одно из грозных осложнений основной болезни. При этом человеку нужна срочная медицинская помощь.

Ослабевает иммунная система, что приводит к уязвимости организма перед самыми различными инфекциями. Пациент начинает чаще страдать гриппом, простудами и т. д.

Бронхолит, при котором в просвете бронхов наблюдается кальцинированное образование.

Аспергиллома – грибковое поражение ткани легкого, способно повреждать стенку кровеносного сосуда, который прилегает к образованию и вызвать легочное кровотечение.

Туберкулома – образование, напоминающее опухоль.

Реактивация процесса туберкулеза.

Бронхоэктазы, при которых у человека развивается неспецифическое воспаление.

Человек, однажды перенесший туберкулез не застрахован от его последствий в будущем. Так, нет гарантий того, что женщина, сможет родить абсолютно здорового ребенка. У него могут наблюдаться как физические, так и умственные отклонения. Нередко наблюдается замершая беременность и гибель ребенка во время родов.

Иногда после перенесенной болезни человек некоторое время может страдать головными болями, неприятными ощущениями в мышцах и суставах. Чаще всего подобная реакция – результат лечения сильнодействующими препаратами. Нередко требуется восстановление работы кишечника и желудка, наблюдается расстройство стула.

Туберкулез и рак легких

Сочетание туберкулеза и рака легких в последнее время встречается совсем не редко. Последние исследования доказывают, что у людей, перенесших туберкулез, рак легких возникает в 10 раз чаще. Поэтому всех людей, страдающих туберкулезом и перешагнувших возрастной рубеж в 40 лет, причисляют к группе риска по онкологии.

Наиболее подвержены раку легких курильщики, имеющие большой стаж, лица, имеющие метатуберкулезный синдром и те люди, которые длительное время подвергались различным канцерогенным факторам.

Чаще всего диагноз рак легких устанавливается у людей, имеющих хронические формы туберкулеза и фиброзные образования в тканях. Ещё одна проблема таких людей – это трудность диагностики. Рентгенологическое исследование может не дать полной картины и требуется дополнительные методы – цитологические и гистологические. При обнаружении рака легкого требуется оперативное вмешательство.

Диагностика туберкулеза легких

Диагностика болезни включает в себя инструментальные, иммунологические и лабораторные методы исследования и состоит из нескольких последовательных этапов:

Выслушивание жалоб пациента, врачи обращают внимание на наличие одышки, общей слабости, снижение веса, кашля, а также на характер мокроты.

Сбор истории развития болезни. При этом необходимо выяснить, имел ли человек контакты с больными туберкулезом, о том, как началась болезнь и как протекает.

Далее производится общий осмотр, куда входит наблюдение за кожными покровами, исследование лимфатических узлов, прослушивание легких с помощью специального прибора – фонендоскопа.

При подозрении на возможное наличие болезни производится проба Манту. При этом под кожу человека вводится антиген возбудителя болезни, спустя несколько дней изучается место введения и иммунный ответ организма. Если произошло заражение, то реакция будет довольно выраженной: пятно имеет большие размеры. Однако следует понимать, что только с помощью этой методики невозможно поставить диагноз, так как туберкулиновая проба нередко даёт ложные результаты.

Человека, с подозрением на туберкулез отправляют на рентген легких. Это исследование позволяет увидеть некоторые изменения в них и заподозрить наличие болезни. Однако полностью подтвердить диагноз или же опровергнуть его рентген не в состоянии.

Далее пациенту необходимо будет сдать мокроту на анализ. Исследованию подлежат, как минимум, три мазка. Если в мокроте обнаруживаются возбудители болезни, а на рентгенологическом снимке видны характерные изменения, то для подтверждения диагноза проводят повторные анализы. При положительном результате определяются с формой болезни и назначают соответствующее лечение.

Дополнительными методами исследования являются следующие:

Бронхоскопия, которая позволяет с помощью специального прибора осмотреть легкие изнутри. Также во время этого исследования производится смыв с альвеол и бронхов, затем изучается их клеточный состав и выявляется наличие возбудителя. Если требуется, то при проведении бронхоскопии производится забор пораженного участка.

Пункция плевральной области делается при наличии в легком туберкулезного плеврита. После её забора производится исследование состава и наличие в ней соответствующих микобактерий.

Биопсия пораженного участка производится для изучения его клеточного состава. Если обнаруживается гранулема, то диагноз больше не ставится под сомнение.

Если диагностика с помощью вышеперечисленных методов затруднена, то используют ПЦР. Для этого осуществляется забор крови на анализ.

Как происходит лечение?

Лечение болезни преследует конкретные цели:

Устранение клинических проявлений, а также лабораторных признаков болезни.

Восстановление работоспособности человека. Возвращение его к обычной жизни.

Устойчивое прекращение выделения бактерий, которое должно быть подтверждено специальными исследованиями.

Устранение деструктивных, очаговых и инфильтративных проявлений болезни, отсутствие активных признаков болезни при рентгенологическом исследовании.

Лечение производится в туберкулезном диспансере. Ведущий метод – это воздействие на микобактерию с помощью лекарственных средств. При этом одного препарата недостаточно, их, как правило, используют в комплексе, согласной определенной схеме.

Активными в отношении микобактерий, вызывающих болезнь, являются рифамицины, аминогликазиды, полипептиды, гидрозид изоникотиновой кислоты, пиразинамид, циклосерин, тиамиды, фторхинолоны и пр. все они обладаю противобактерицидными и бактериостатическими свойствами.

Если наблюдается устойчивость микобактерий к препаратам и лечение не даёт должного эффекта, то используются такие высокоэффективные средства, как стрептомицин, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и некоторые другие.

К средствам, находящихся в резервном запасе у врачей относят амикацин, канамицин, циклолсерин, ПАСК и т. д. при проведении фармакотерапии важно придерживаться определенных принципов:

Лечение должно быть начато сразу, после того как установлен диагноз.

Лекарственные препараты не используются по отдельности, а в комплексе.

Терапия проводится длительное время.

На каждом этапе лечения обязателен медицинский контроль.

Иногда болезнь требует хирургического вмешательства, но на это существуют строгие показания:

Химиотерапия не оказала желаемого эффекта, у человека проявляется множественная лекарственная устойчивость.

Болезнь вызвала необратимые изменения в плевре, легких, бронхах и лимфатических узлах.

Имеются угрожающие жизни осложнения, вызванные болезнью.

Чаще всего хирургическое вмешательство требуется при установлении кавернозного, фиброзного туберкулеза, а также при туберкулеме. Хотя операция бывает проведена и при иных формах болезни, но несколько реже.

В большинстве случаев операции при туберкулезе – плановые, но иногда требуется экстренное вмешательство. Это происходит при угрожающих жизни человека состояниях, таких как: напряженный пневмоторакс, профузные легочные кровотечения и пр.

Противопоказаниями являются большая распространенность процесса, серьезные нарушения дыхательной функции, болезни почек и печени.

Профилактика туберкулеза легких

Важность профилактических мероприятий невозможно недооценить, учитывая распространенность болезни среди населения. К специфическому методу относят, в первую очередь, вакцинацию. Всем известная вакцина БЦЖ, которая ставится детям ещё в роддоме. Она является производной от ослабленного штамма микобактерии, вызывающей болезней. Введение производится для выработки специфического иммунитета. Эта вакцина не даёт 100% гарантии того, что человек не заболеет, но, скорее всего, он перенесет туберкулез в легкой форме. Иммунитет сохраняется на протяжении 5 лет, а затем производится ревакцинация человека (в 7 и в 14 лет). Если есть показания, то вакцину следует вводить до достижения человеком 30 лет, с перерывом в 5 лет.

То, что проба Манту после введения вакцины будет положительной в течение 7 лет, является нормой. Это свидетельствует о хорошем иммунитете.

Такой скрининговый метод обследования, как флюорография должен проводиться ежегодно. Помимо туберкулеза он позволит выявить иные патологии легких на ранних этапах.

Немаловажным методом профилактики является исключение контактов с больными. Естественно, полностью обезопасить себя от заражения таким способом не получится, тем не менее, если есть информация о том, что человек заражен открытой формой, то контакта с ним важно избегать.

Полноценное питание, здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек – все это позволит поддержать иммунитет и помочь ему противостоять микобактерии туберкулеза при возможной с ней встречей.

Автор статьи: Макарова Евгения Владимировна, врач-пульмонолог

источник