Вид воспаления при сибирской язве

Вид воспаления при сибирской язве

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Инфекционными называют болезни, которые возникают в ре­зультате действия на организм биологических агентов, или инфектов (от лат. infect — болезнетворный возбудитель), — бактерий, вирусов, риккетсий, грибов. При внедрении в организм болезнетворных про­стейших и гельминтов развиваются болезни, получившие названия инвазионных (от лат. invasio — внедрение). Под инфекцией (от лат. infectio — инфицирование, или заражение) в широком смысле слова понимают проникновение патогенного агента в организм, вы­зывающего в нем при своей жизнедеятельности сложный комплекс i1льтеративных и ответных защитно-компенсаторных иммунных ре­акций. Инфекционная болезнь — одна из форм проявления инфек­ции.

Эволюционно сложившиеся взаимодействия животного организ­ма и микробов в определенных условиях внешней среды проявляются в трех видах: симбиоз (от греч. symbiosis — сожительство) — взаи­модействие микроба и макроорганизма в интересах каждого (напри­мер, кишечная палочка в кишечнике); комменсалuзм (от франц. commensal- сотрапезник), при котором они не оказывают взаимно­ вредного влияния друг на друга; паразитuзм (от греч. parasitos ­нахлебник) — жизнедеятельность микроба в организме животного, при котором паразит использует хозяина в качестве среды обитания и источника питания, причиняет ему вред, что ведет к развитию инфекционной болезни.

Инфекционные болезни могут быть экзогенными, когда возбуди­тель проникает в организм извне, или эндогенными (аугоинфекция).

Совокупность сложных реакций взаимодействия болезнетворно­го микроба с организмом хозяина от начала возникновения, динами­ки развития и исхода болезни называется инфекционным процессом. Характер его развития зависит как от особенностей микроорганизма (его физико-химической структуры и биологических антигенных свойств), так и от вида, возраста, индивидуальных особенностей и реактивного состояния животного организма. Место или пути про­ниюювения возбудителя в организм называют входными воротами инфекции.

Большинство возбудителей попадают в организм из внешней сре­ды — через пищеварительный тракт с кормом, через легкие с вдыха­емым воздухом, через поврежденную (при травмах, укусах насеко­мых и т. п.) кожу или слизистые оболочки мочеполовых органов и т. П., где в зависимости от способа заражения обычно развивается первичный инфекционный очаг, или аффект (от греч. affect — повреж­дение), например, сибиреязвенные карбункулы развиваются в коже, кишечнике или легких. Помимо этого первичный очаг при отсутст­вии повреждения в воротах инфекции может развиваться в других органах, в месте наименьшего сопротивления (locus minoris resistentia) (например, в легких при туберкулезе млекопитающих), в тканях и органфх, к Ю1еткам которых возбудитель имеет комплемен­тарные рецепторы, или метаболическое сродство (тропизм), особен­но характерные для вирусных болезней (например, вирус ящура ло­кализуется преимущественно в эпителиикожного типа, вирус бешен­ства — в ганглиозных клетках и т. «‘)’ а также в поврежденных органах или интенсивно функционирующих.

Из первичного очага возбудитель проникает в лимфатические сосуды, вызывая их ответное воспаление (1имфангит), и в регион ар­ные лимфоузлы (лимфаденит) с образованием полною первичного инфекционного комплекса. Если в ворота инфекции не образуется очаг (слабовирулентный возбудитель, маРое количество патогенных микробов и т. д.), а поражается регионарный лимфоузел, то говорят о неполном первичном комплексе При наличии очагов в двух и более органах, в стенках кишечника и легких первичный комплекс называ­ют сложным.

Если Б органах первичного комплекса :возбудитель не обезврежи­вается полностью, то ОН по мере размножения проникает Б лимфу или кровь (бактериемия, виремия), в периневральные пространс.тва, по другим естественным каналам организма (интраканаликулярно) и приводит К развитию лимфогенной или гематогенной генерализиро­ванной инфекции.

Взаимодействие возбудителя с организмом животного на всех этапах инфекционного процессахарактеризуется сложным комплек­сом местных и общих изменений в тканях и органах. К местным изменениям относятся альтеративные (атрофические, дистрофиче­ские и некротические), воспалительные и репаративные процессы.

Характер их и степень выраженности зависят от вида возбудителя, частоты заражения и состояния макроорганизма. Местные измене­ния определенных тканей и органов типичны для каждой инфекци­онной болезни (например, воспаление кишечника при колибактери­озе и сальмонеллезе, поражения матки и тканей плода при бруцелле­зе). Их важно учитывать при диагностике инфекционных болезней.

Общие изменения, характеризующие инфекционную болезнь, свя­заны с реакциями нервной, гуморальной и других систем организма на повреждение. К ним относят расстройства крово- и лимфообраще­ния, кожные высыпания, васкулиты, лимфадениты, гиперпластиче­ские процессы в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, вос­палительные процессы в межуточной ткани и дистрофические про­цессы в паренхиматозных органах. Следует подчеркнуть, что при инфекционном процесселюбой этиологии развиваются общие фаго­цитарные и иммунные реакции, связанные с механизмами клеточ­ного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, на­правленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулиру­ющие в крови антитела образуются в ответ на раздражение в клетках иммунной системы (В-лимфоциты-плазмоциты). При длительном антигенном воздействии (эндогенная реинфекция) и повторном за­ражении тем же возбудителем инфекционный процесс прогрессиру­ет, наступает сенсибилизация организма с развитием в нем новых аллергических реакций гиперчувствительности немедленного (ГНТ) или замедленного (Г3Т) типа, аутоиммунных процессов с характер­ным комплексом общих (поздняя генерализация инфекции, или вторичная инфекция) и вторичных местных изменений в орга­нах и тканях (аллергический гепатит, гастроэнтероколит и поли­артрит, гломерулонефрит, эндокардит, ревматоидный миокар­дит, миозит).

Для реакции гиперчувствительности немедленного типа харак­терна морфология острого иммунного воспаления (А. И. Струков, 1985) с преобладанием альтеративных и сосудисто-экссудативных процессов, более поздним и слабым проявлением пролиферативно­репаративных реакций (например, крапивница при роже свиней, сы­вороточная болезнь, крупозная пневмония и др.). Механизмы разви­тия этой реакции связаны с цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител, комплемента, иммунных комплексов.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа протекает в тканях с участием двух видов клеток — сенсибилизированных лим­фоцитов и макрофагов с воспалительной реакцией (гранулематозное воспаление при туберкулезе, сапе, актиномикозе и др.). в механизме аутоиммунных болезней, характерных для медленных хронических вирусных инфекций, решающую роль играют реакция аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов против тканевых антигенов.

При ряде инфекционных болезней возбудитель быстро проникает в кровь, вызывает развитие некомпенсированной бактериемии и ток­синемии, сепсиса и бактериально-токсического шока. При этом от­мечают ациклическое течение и характерные общие изменения: осо­бым образом измененную реактивность, относительную недостаточ­ность иммунной системы, первичный или вторичный иммунный дефицит, ослабленный фагоцитоз, лихорадку, гемолиз, диссемини­рованный тромбоз, лейкоцитоз, поражения эндотелия микроцирку­ляторного русла, отеки, геморрагический диатез, акцидентальную трансформацию тимуса, поражения костного мозга; лимфадениты, септическую селезенку, дистрофические и некротические изменения пораженных органов. Однако у новорожденных и истощенных живо­тных гиперпластические процессы в органах иммунной системы сла­бо или совсем не выражены, преобладают альтеративные и сосудисто­экссудативные процессы.

В связи с изменением иммунологической реактивности живо­тных, вызванным воздействием различных факторов среды, измене­нием условий кормления и содержания животных, широким приме­нением антибиотиков, вакцин, сывороток, других препаратов и эво­люцией микроорганизмов постепенно происходят стойкие изменения заболеваемости и смертности, эпизоотических, клиниче­ских и морфологических проявлений инфекционных болезней, их нозоморфоз (от греч. nosos — болезнь, morphy — форма) и патомор­фоз (патология формы). Наряду с клиническими формами болезни чаще наблюдаются атипические проявления их (например, атипиче­ские формы чумы свиней и птиц, развитие катаральной бронхопнев­монии при болезни Ауески и т. д.), что необходимо учитывать при диагностике. Течение инфекционной болезни завершается опреде­ленным исходом: полным выздоровлением с образованием иммуни­тета, неполным выздоровлением с развитие сенсибилизации (по­вышенной чувствительности организма к возбудителю), наличием остаточных явлений или патологического состо

ния после осложне­ний, хроническое течение, бациллоносительство смерть.

К л а с с и ф и к а Ц и я. Инфекционные болезни различают по четырем основным признакам.

По этиологическому признаку: бактериальные ицфекции; вирус­ные инфекции; риккетсиозы, микозы и микотоксикозы; паразитар­ные (протозойные, арахно-энтомозы и гельминтозы).

По биологическому признаку: антропозоонозы — инфекционные болезни, встречающиеся у животных и человека; антропонозы — ин­фекционные болезни, встречающиеся только у человека; биоцено­зы — антропозоонозы и антропонозы, передающиеся через укусы на­секомых, являющихся местом размножения возбудителя.

По механизму передачи: инфекции органов пищеварения, возни­кающие при попадании инфекции в пищеварительный тракт через рот; инфекции органов дыхания, передающиеся воздушно-капель­ным путем; инфекции мочеполовых органов, передающиеся контактным путем; трансмиссивные «кровяные» инфекции, передающиеся через кровососущих членистоногих; инфекции кожи и мягких тка­ней, передающиеся через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды (например, при травме); инфекции с раз­личными механизмами передачи.

По характеру течения (молниеносное, острое, подострое, хрони­ческое, медленные вирусные инфекции) и клинико-анатомического проявленuя с преимущественным поражением отдельных органов и систем организма (например, инфекционные болезни нервной сис­темы, системы крови и других тканей внутренней среды организма ит.д.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Сепсис (от греч. septein — гниение) — общая инфекционная бо­лезнь, характеризующаяся полиэтиологичностью (отсутствием спе­цифического 1Зозбудителя), высокой лихорадкой, ацикличностью те­чения, некомпенсированной бактериемией и измененной реактивно­стью (резко сниженной резистентностью) организма.

э т и о л о г и я. Возбудителями могут быть самые разнообразные микроорганиз­мы — стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синеГНОЙllая, рожистая палочки, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Сепсис вызывают как сильнопа­тогенные микроорганизмы (например, сибиреязвенные бациллы), так и слабопато­генные (пневмококки, менингококки и др.). Возбудитель сепсиса может иметь экзо­генное или эндогенное происхождение (аутоинфекции) Имеет место его развитие в качестве осложнения ранее перенесенного инфекционного процесса. В настоящее время признается возможность смешанной инфекции с образованием микробных ассоциаций (полимикробный сепсис).

источник

Сибирская язва. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Сибирская язва является зоонозной инфекцией, характеризующейся преимущественным поражением кожи (в 95% случаев), легких (в 5% случаев) и кишечника (до одного процента). Возбудителем данного заболевания является Bacillus anthracis. Данная бактерия может попасть в организм человека через поврежденные кожные покровы, а также слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Зоонозная инфекция — это инфекция, передающаяся от животного человеку, и которой могут страдать как животные, так и люди.

Интересные факты

• Название заболеванию дал русский врач Степан Семенович Андреевский, который в 1876 году был направлен на Урал, где на тот период времени была вспышка неизвестного заболевания. Произведя ряд исследований и вскрытий, он изучил изменения органов и тканей, а также впоследствии заразил себя сибирской язвой, взяв инфицированный материал от больного человека.
• Bacillus anthracis впервые была обнаружена французскими учеными Давеном и Рейе в крови у животных, которые погибли от данного заболевания.
• В переводе названия сибиреязвенная палочка буквально означает следующее «bacillus» — бацилла, палочка, а «anthrax» — уголь (из-за того, что образующийся во время болезни струп черного цвета внешне напоминает уголек).
• В 1876 году Роберт Кох впервые выделил возбудителя сибирской язвы в чистую культуру.
• В 1881 году Луи Пастер предложил проводить профилактику сибирской язвы с помощью живой вакцины. Саму вакцину произвел русский ветеринар Иван Николаевич Ланге.
• Споры данных бактерий способны находиться и сохраняться в почве до ста лет.
• Бактерии сибирской язвы считаются биологическим оружием. Так, в 2001 году в Соединенных Штатах Америки споры данных бактерий рассылали в письмах по почтовым ящикам. Двадцать два человека вскрыли письма, пять из которых впоследствии скончались.
• Если сибирскую язву не лечить, то смертность от кожной формы заболевания составляет 5 – 20%, при кишечной форме доходит до 80%, а при легочной — до 90 – 95% (в течение двух суток после попадания микроорганизма в организм человека).
• В 1979 году в Свердловске вследствие данного заболевания погибли сорок человек.
• В России в настоящее время заражение сибирской язвой происходит, в основном, вследствие профессионального контакта. Ежегодно на территории страны регистрируются от пятнадцати до пятидесяти случаев данного заболевания.

Возбудитель сибирской язвы

Bacillus anthracis относится к семейству Васillасеае, роду Bacillus. Данная бактерия имеет форму цилиндрической палочки с ровными краями, в центре которой расположены споры (овальной формы). Споры, в свою очередь, обеспечивают микроорганизму защитную функцию. Они образуются при попадании бактерии в неблагоприятные условия внешней среды (например, при воздействии высоких температур, кислорода).

Является одной из самых крупных бактерий, размеры которой составляют 6 – 8 на 1 – 1,5 мкм (микрометр), концы обрублены или несколько вогнуты. Обладает капсулой, которая выполняет защитную функцию для бактерии. Капсула образуется из слизистого слоя микроорганизма при попадании в неблагоприятные условия.

Bacillus anthracis является неподвижной, грамположительной (окрашивается по методу Грамма), факультативно анаэробной бактерией (может размножаться как при наличии кислорода, так и при его отсутствии).

Возбудитель сибирской язвы образует токсин-протеиновый комплекс, который содержит защитный антиген, а также отечный (вызывает отечно-воспалительные процессы) и летальный факторы. Защитный антиген связывается с рецепторами пораженной клетки, после чего происходит закрепление фактора отека, который впоследствии вырабатывает отечный токсин, а также закрепление летального фактора, который приводит к выделению летального токсина. Следует заметить, что при заражении смерть от сибирской язвы происходит в результате негативного воздействия летального токсина на организм.

Сибиреязвенная палочка, попадая в окружающую среду, под воздействием кислорода образует споры, что значительно увеличивает ее устойчивость. Однако вегетативные формы бактерии являются малоустойчивыми. Так, при ста градусах и действием дезинфицирующих средств они погибают мгновенно.

Очагом инфекции сибирской язвы является почва.

Очагом инфекции называется место, где располагается источник инфекции и территория вокруг него, в пределах которой возможно распространение инфекционных агентов.

Принято выделять:

• первичные почвенные очаги, возникающие при прямом заражении почвы, например, при попадании инфицированного материала в окружающую среду или при захоронении больного скота;
• вторичные почвенные очаги, образующиеся из-за попадания бациллы на новые участки земли вследствие дождей, таяния снега или смыва сточных вод.

Сибирская язва, прежде всего, это болезнь травоядных животных (например, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади).

Жизненный цикл

Начало жизненного цикла сибиреязвенной палочки происходит в виде спор. Во внешней среде споры Bacillus anthracis находятся в почве, откуда пылевым путем могут попасть на шерсть животного, в дыхательные пути или кишечник. На месте внедрения инфекции начинается усиленное разрушение окружающих тканей, быстро размножаясь и вырабатывая экзотоксин, сибиреязвенная палочка вызывает поражение иммунных клеток, что ведет к резкому снижению защитных сил организма, приводя в скором времени к смерти животного. Человек, в свою очередь, может заразиться при уходе за животным, а также при контакте или поедании инфицированного мяса.

После смерти животного начинается его разложение, откуда бактерия вновь попадает в почву и образует споры. Внутри почвы при благоприятных условиях они могут находиться до ста лет. Постоянству спор помогают органический состав почвы, оптимальный pH фактор (более шести) и температура окружающей среды (выше пятнадцати градусов).

Способы инфицирования сибирской язвой

Заражение может возникнуть вследствие:

• ухода за больным животным;
• контакта с выделениями больных животных (например, каловые массы, кровь);
• контакта с шерстью, кожными покровами, а также мясом зараженных животных;
• соприкосновения с трупами умерших животных;
• изготовления или использования продукции из инфицированного материала (например, шерсть, шкура).

Входными воротами для инфекции при данном пути передачи являются поврежденные кожные покровы, в связи с чем впоследствии развивается кожная форма заболевания.

После внедрения сибиреязвенной палочки в кожу на месте проникновения образуется карбункул, окруженный оправой пузырьков, заполненных кровавой или прозрачной жидкостью. Здоровая кожа, окружающая пораженный участок, выражено отекает. Данные изменения происходят вследствие влияния на ткани экзотоксина, который нарушает местное кровообращение, вызывая отек и некроз тканей.

Микроорганизмы, местно размножаясь, через регионарные лимфатические сосуды могут попасть в общий кровоток, а также различные органы, что может привести к развитию бактериемии (наличие в крови бактерий). Воздушно-пылевой путь Заражение происходит через споры сибиреязвенной палочки, которые могут находиться в воздухе, почве, а также на различных предметах. Входными воротами для инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей, вследствие чего развивается легочная форма заболевания.

Попав в организм человека, споры сибирской язвы направляются в легкие. Туда же прибывают и иммунные клетки, которые выталкивают патогенные микроорганизмы в лимфатические узлы, расположенные по всему организму, и задачей которых является очищение организма от чужеродных частиц. Находясь в лимфатической системе, споры формируют бактерии и начинают убивать иммунные клетки. Затем данные бактерии попадают в кровеносную систему, где начинают расти, размножаться и выделять токсин, который впоследствии наносит основной вред организму.

В течение недели данные микроорганизмы в большом количестве размножаются и выделяют токсин. Это приводит к тому, что кровеносные сосуды начинают кровоточить. Потеря крови ведет к нарушению работы многих жизненно важных органов, что впоследствии приводит к смерти больного. Пищевой путь Болезнь может развиться вследствие употребления в пищу плохо проваренного, недожаренного или сырого мяса инфицированного животного. Входными воротами для попадания инфекции является слизистая оболочка пищеварительного тракта, вследствие чего развивается кишечная форма заболевания.

Как правило, при данной форме заболевания первостепенно поражается слепая кишка. Происходит местное поражение слизистой оболочки кишки с развитием изъязвлений и последующего некроза. Впоследствии происходит транспортировка сибиреязвенных спор к брыжеечным лимфатическим узлам с последующим развитием бактериемии. Также вследствие накопления большого количества бактерий в лимфатической системе у больного наблюдаются асцит и кишечная непроходимость.

Следует заметить, что после приема в пищу мясных продуктов, инфицированных сибиреязвенной палочкой, патологический процесс может развиться в ротоглотке. В данном случае у больного на месте входа в ротоглотку будет наблюдаться повреждение, напоминающее кожную язву.