Меню

Вид продуктивного воспаления вокруг инородных тел

Патогенез продуктивного воспаления

Первыми в очаг воспаления устремляются моноциты, их миграция в пределах 48 часов становится преобладающей. Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, лимфокины, факторы роста и др. Достигнув экстраваскулярных тканей моноциты трансформируются в макрофаги.

Появление макрофагов осуществляется тремя путями:

1. из циркулирующей крови – наиболее важный источник;

2. местная пролиферация – митотическое деление макрофагов после миграции из крови;

3. пролонгированное выживание и иммобилизация макрофагов в зоне воспаления (типичен для медленных нейроинфекций или отложений инертной пыли).

Помимо макрофагов в очаге продуктивного воспаления встречаются лимфоциты, плазматические клетки, а также эозинофилы и тучные клетки.

  • Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях, связанных с IgE. Они привлекают тучные клетки, гранулы которых содержат базовый протеин, очень токсичный для паразитов;

Виды пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом; 4) продуктивное воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов (в учебниках включено в гранулематозное воспаление, но гранулемы образуются только при некоторых формах шистосомфоза).

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органов — миокарда, печени, почек, легких.

Инфильтрат может быть представлен: гистиоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. Внешне органы изменяются мало.

В паренхиматозных элементах органов выявляются дистрофические или некробиотические процессы. В исходе — развивается склероз, фиброзиногда (при хроническом течении) – цирроз.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков) из активированных макрофагов или их производных.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:

1. накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

2. созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3. трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4. образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.

На поле воспаления моноцит делится один раз, а затем превращается в макрофаг. Через 7 дней макрофаг трансформируется в эпителиоидную клетку (для этого необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, особенно гамма-интерферон).

Эпителиоидные клетки, по сравнению с макрофагом, имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулы), но лучшую секреторная активность – они синтезируют факторы роста, цитокины, что привлекает в очаг воспаления новые лимфоциты и моноциты.

На 2-й неделе эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские клетки Пирогова-Лангханса или через 2-3 недели в гигантские клетки инородных тел. Трансформация осуществляется чаще путем деления ядер без деления клетки, реже путем слияния клеток между собой.

Гигантские клетки П-Л крупные, многоядерные (до 20 ядер), ядра располагаются частоколом по периферии (в виде подковы). Гигантские клетки инородных тел содержат еще больше ядер (до 30 и более), но они располагаются в центре клетки.

В обоих типах клеток отсутствуют лизосомы, фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. Секреторная функция их подавлена, факторы роста и цитокины не синтезируются.

Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1—2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом.

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ГРАНУЛЕМ:

По морфологииразличают три вида гранулем:

2. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая;

3. эпителиоидно-клеточная гранулема — зрелая;

4. гигантоклеточная гранулема — зрелая.

Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.

В зависимости от уровня метаболизма различают

  • Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел.
  • Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

По клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы выделяют быстро и медленно обновляющиеся гранулемы. В быстро обновляющихся гранулемах (за 1-2 нед.) чужеродный материал лишь частично располагается в макрофагах, клетки их быстро погибают и заменяются новыми – это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. Они построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных и встречаются при туберкулезе, лепре.

В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент располагается целиком в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы чаще построены из гигантских клеток и образуются вокруг инертных инородных тел.

Этиология гранулематоза разнообразна.

Различают гранулемы установленной этиологии которые делятся на

1. Инфекционные гранулемы – находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.

2. Неинфекционные гранулемы встречаются

  • при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.),
  • медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь);
  • вокруг инородных тел.

И гранулемы неустановленной этиологии

  • болезнях Крона и Хортона,
  • гранулематоз Вегенера и др.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия:

1. наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов

2. стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой.

o В одних случаях (при недостаточном фагоцитозе) гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) — иммунная гранулема, она имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса. Развиваются они при сифилисе, ТБЦ, лепре, склероме.

o В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, она представлена обычно фагоцитомой реже гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел. Это гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли.

Значение гранулем:отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

1. рассасывание клеточного инфильтрата – редкий вариант исхода, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство;

2. некроз гранулемы– характерен для ряда инфекционных заболеваний. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофага, а также продукты, выделяемые патогенным агентом и оказывающие токсическое воздействие на ткани;

3. образование язв– происходит при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках;

4. нагноение гранулем – встречается при сапе, туляримии, иерсиниозе, грибковых поражениях – когда на первых этапах появляется много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут. Продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре;

5. склероз– наиболее частый и типичный вариант исхода;

6. гиалиноз– чаще развивается при саркоидозе, склероме;

7. петрификация– характерна для сифилиса, тбц, паразитарных болезней.

Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9634 — | 7524 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления пролиферации клеточных элементов гистиогенного и гематогенного происхождения. Гистиогенные элементы: гистиоциты, фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки, гематогенные – лимфоциты, моноциты и макрофаги. Экссудативные и альтеративные изменения имеют место, но отступают на второй план.

В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть: полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными

Встречается продуктивное воспаление в любом органе, любой ткани.

1. биологические факторы – бактерии, вирусы, грибы, паразиты и т. д.;

2. физические факторы – радиация, инородные тела;

3. химические факторы – медикаменты;

4. иммунные факторы (иммунное воспаление).

Течение продуктивного воспаления

· острое (характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит),

· хроническое (в большинстве случаев)

Условия для возникновения продуктивного воспаления:

1. персистенция повреждающего агента (обусловлено дефектами ПЯЛ);

2. особые свойства самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов – незавершенный фагоцитоз).

Главные признаки продуктивного воспаления:

1. инфильтрация макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками;

2. трансформация моноцитов в макрофаги, а затем в эпителиоидные клетки, а последних в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова-Ланганса);

3. пролиферация фибробластов;

4. выраженная в той или иной степени альтерация ткани.

Патогенез продуктивного воспаления.

Первыми в очаг воспаления устремляются моноциты, их миграция в пределах 48 часов становится преобладающей. Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, лимфокины, факторы роста и др. Достигнув экстраваскулярных тканей моноциты трансформируются в макрофаги.

Появление макрофагов осуществляется тремя путями:

1. из циркулирующей крови – наиболее важный источник;

2. местная пролиферация – митотическое деление макрофагов после миграции из крови;

3. пролонгированное выживание и иммобилизация макрофагов в зоне воспаления (типичен для медленных нейроинфекций или отложений инертной пыли).

Помимо макрофагов в очаге продуктивного воспаления встречаются лимфоциты, плазматические клетки, а также эозинофилы и тучные клетки.

— Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах при паразитарных инфекциях, т. е. в случаях, связанных с IgE. Они привлекают тучные клетки, гранулы которых содержат базовый протеин, очень токсичный для паразитов;

Виды пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом; 4) продуктивное воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов (в учебниках включено в гранулематозное воспаление, но гранулемы образуются только при некоторых формах шистосомфоза).

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органов — миокарда, печени, почек, легких.

Инфильтрат может быть представлен: гистиоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. Внешне органы изменяются мало.

В паренхиматозных элементах органов выявляются дистрофические или некробиотические процессы. В исходе — развивается склероз, фиброз иногда (при хроническом течении) – цирроз.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков) из активированных макрофагов или их производных.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:

1) накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3) трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4) образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.

На поле воспаления моноцит делится один раз, а затем превращается в макрофаг. Через 7 дней макрофаг трансформируется в эпителиоидную клетку (для этого необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, особенно гамма-интерферон).

Эпителиоидные клетки, по сравнению с макрофагом, имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулы), но лучшую секреторная активность – они синтезируют факторы роста, цитокины, что привлекает в очаг воспаления новые лимфоциты и моноциты.

На 2-й неделе эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские клетки Пирогова-Лангханса или через 2-3 недели в гигантские клетки инородных тел. Трансформация осуществляется чаще путем деления ядер без деления клетки, реже путем слияния клеток между собой.

Гигантские клетки П-Л крупные, многоядерные (до 20 ядер), ядра располагаются частоколом по периферии (в виде подковы). Гигантские клетки инородных тел содержат еще больше ядер (до 30 и более), но они располагаются в центре клетки.

В обоих типах клеток отсутствуют лизосомы, фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. Секреторная функция их подавлена, факторы роста и цитокины не синтезируются.

Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1—2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом.

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ГРАНУЛЕМ:

По морфологии различают три вида гранулем:

2) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая;

3) эпителиоидно-клеточная гранулема — зрелая;

4) гигантоклеточная гранулема — зрелая.

Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.

В зависимости от уровня метаболизма различают

Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел.

Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

По клеточной кинетике, т. е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы выделяют быстро и медленно обновляющиеся гранулемы. В быстро обновляющихся гранулемах (за 1-2 нед.) чужеродный материал лишь частично располагается в макрофагах, клетки их быстро погибают и заменяются новыми – это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. Они построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных и встречаются при туберкулезе, лепре.

В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент располагается целиком в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы чаще построены из гигантских клеток и образуются вокруг инертных инородных тел.

Этиология гранулематоза разнообразна.

Различают гранулемы установленной этиологии которые делятся на

1. Инфекционные гранулемы – находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.

2. Неинфекционные гранулемы встречаются

— при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.),

— медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь);

И гранулемы неустановленной этиологии

— гранулематоз Вегенера и др.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия:

1) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой.

§ В одних случаях (при недостаточном фагоцитозе) гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) — иммунная гранулема, она имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса. Развиваются они при сифилисе, ТБЦ, лепре, склероме.

§ В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, она представлена обычно фагоцитомой реже гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел. Это гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли.

Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

1. рассасывание клеточного инфильтрата – редкий вариант исхода, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство;

2. некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофага, а также продукты, выделяемые патогенным агентом и оказывающие токсическое воздействие на ткани;

3. образование язв – происходит при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках;

4. нагноение гранулем – встречается при сапе, туляримии, иерсиниозе, грибковых поражениях – когда на первых этапах появляется много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут. Продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре;

5. склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода;

6. гиалиноз – чаще развивается при саркоидозе, склероме;

7. петрификация – характерна для сифилиса, тбц, паразитарных болезней.

Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Гранулематозные болезни — это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление.

Эти заболевания, несмотря на их разнообразие, объединяет ряд признаков:

3. полиморфизм тканевых реакций;

4. хроническое течение с частыми рецидивами;

5. нередко поражение сосудов в форме васкулитов.

Классификация гранулематозных болезней.

1. Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, склерома, туберкулёз, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, актиномикоз, кандидоз.

2. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

3. Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

4. Гранулематозные болезни неустановленной этиологии: саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера – Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит, ксантогранулематозный холецистит.

Гранулематозные болезни инфекционной этиологии, вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями. По механизму развития они иммунные. По морфологической картине, в основном, сходны между собой, это объясняется сходностью морфо — и патогенеза. Исключение составляют специфические гранулемы (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

Во всех случаях инфекционные гранулемы представлены скоплением клеток системы моноцитарных фагоцитов, в некоторых гранулемах появляются многочисленные нейтрофилы и в финале развивается некроз, как это наблюдается при сапе, фелинозе (болезнь кошачих царапин, вызываемая хламидиями), иерсиниозе. гранулематозных болезнях, вызываемых грибами

К гранулематозным болезням неинфекционной природы относится большая группа заболеваний, которые вызываются действием органической и неорганической пыли, дымами, аэрозолями, суспензиями. Такие гранулематозы обычно развиваются как профессиональные заболевания у шахтеров, рабочих цементной, стекольной промышленности и т. д. (силикоз, асбестоз)..

Медикаментозные гранулематозные болезни чаще возникают в результате токсико-аллергического, в печени – медикаментозный гранулематозный гепатит(наркотики).

Группа гранулематозных болезней неустановленной этиологии особенно велика. Одним из распространенных заболеваний этой группы является саркоидоз ( болезнь Бенье-Бека-Шаумана). При саркоидозе во многих органах, но чаще всего в лимфоузлах и в легких, возникают характерные гранулемы саркоидного типа. Построена гранулема из эпителиоидных и лимфоидных клеток с гигантскими клетками двух типов — Пирогова-Ланганса и инородных тел. Особенности гранулемы: 1. отсутствие казеозного некроза, что позволяет отличить ее от туберкулезной гранулемы, 2.четкие границы (штампованные гранулемы) и 3.склонность к гиалинозу. Заболевание характеризуется нарастающим поражением все новых групп лимфатических узлов и легких, что приводит к прогрессирующей дыхательной недостаточности или сдавлению лимфатическими узлами жизненно важных органов.

Среди инфекционных гранулем выделяют группу специфических:

· специфические – гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудителя которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме и сапе. Воспаления, возникающее при этих заболеваниях, относят к специфическому.

Признаки специфического воспаления:

1. вызывается определенным возбудителем;

2. происходит смена тканевых реакций;

3. хроническое волнообразное течение;

4. продуктивная реакция с образованием гранулем;

5. некроз (первичный и вторичный).

Туберкулез – возбудитель – палочка Коха – микобактерия туберкулеза.

1 альтеративный (некротический): казеозный некроз, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов;

2 экссудативный – казеозный некроз, лимфоциты;

3 продуктивный – гранулема.

Все начинается с экссудативной реакции. При плохих защитных свойствах организма после экссудации возникает альтерация, при хороших – пролиферация. Но пролиферация при неблагоприятных условиях может перейти в альтерацию или экссудацию с последующей альтерацией.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре – очаг казеозного некроза, за ним вал из эпителиоидных клеток, по периферии – лимфоидные клетки.

Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова — Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы.

При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон, которые составляют строму гранулемы.

Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка.

Сифилис: возбудитель — бледная спирохета – Trehonema pallidum (описана Шауманом и Гофманом в 1921 году).

Для сифилиса характерны 4 тканевых реакции:

1. продуктивно-инфильтративная – 1-й сифилис;

2. экссудативная – 2-й сифилис;

3. продуктивно-некротическая – 3-й сифилис;

4. инфильтративно-некротическая – врожденный сифилис (плода и ранний).

Сифилис протекает в три периода:

1. первичный сифилис – сенсибилизация организма – продуктивно-инфильтративная тканевая реакция — возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу или слизистые и вызывает местные изменения в виде твердого шанкра – язва вокруг которой развивается продуктивное воспаление, с преобладанием в инфильтрате плазматических клеток. Плотность обусловлена продуктивно-инфильтративной реакцией. Инфильтрат сдавливает нервные стволики – потеря чувствительности, Поражаются кровеносные сосуды, это нарушает питание и вызывает образование язвы. В процесс вовлекаются лимфатические сосуды и лимфоузы — формируется первичный сифилитический комплекс, состоящий из первичного аффекта (твердый шанкр)+лимфангита+лимфаденита;

Обратите внимание:  Одностороннее воспаление легких лечение в стационаре

2. вторичный сифилис возникает через 6-7 недель после заражения реакция ГНТ – экссудативная тканевая реакция – проникновение спирохет в кровоток и развитие высыпаний (сифилиды) на коже и слизистых оболочках — небольших розовых пятен (розеол), узелков медно-красного цвета (папул), пузырьков (пустул), пузырьков с жидким негнойным содержимым (везикула) — содержимое пузырьков содержит спирохеты. Через 3-6 недель они заживают, оставляя беспигментные рубчики.

3. третичный сифилис – возникает через несколько месяцев или лет (3-6 лет) после затухания вторичного сифилиса, протекает на фоне относительного иммунитета — ГЗТ – продуктивно-некротическая тканевая реакция – образуются сифилитические гранулемы – гуммы и гуммозная инфильтрация

Гумма – макроскопически она представляет собой опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом казеозного или колликвационного некроза. Колликвационный некроз выглядит макроскопически как клейкая, несколько тягучая некротическая масса, напоминающая клей гуммиарабик (отсюда название). Микроскопически по периферии некроза видна грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. Гуммозная инфильтрация – гуммозный инфильтрат представлен теми же клетками, которые доминируют в гумме: лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами, казеозный некроз отсутствует. Среди клеток инфильтрата много сосудов с явлениями продуктивного васкулита. Быстро разрастается грануляционная ткань с последующим склерозом.

Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе. Могут поражаться многие органы и системы, но наибольшее значение в клинике имеют поражения сердечно-сосудистой и нервной систем.

Гуммы чаще располагаются в сердце, печени, костях, легких, селезенке, головном и спинном мозге.

Гуммозная инфильтрация чаще развивается в восходящей части и в дуге аорты и носит название сифилитического мезаортита. Гуммозный инфильтрат разрушает эластический каркас аорты. На месте эластических волокон разрастается соединительная ткань. В этих участках внутренняя оболочка аорты становится неровной, морщинистой, с множеством рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая «шагреневую кожу». Малоэластичная стенка аорты в очагах поражения под давлением крови истончается, выбухает наружу и формируется аневризма грудного отдела аорты. Если гуммозный инфильтрат с аорты «спускается» на ее клапаны – формируется аортальный порок сердца. Нередко гуммозный инфильтрат переходит на коронарные артерии, что приводит к коронарной недостаточности и развитию инфаркта миокарда

Диффузная гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в печени. Возникает межуточный гепатит с последующим фиброзом и циррозом печени. Аналогичные изменения на коже и слизистых оболочках иногда приводят к резкому обезображиванию лица – язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки и т. д. Гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в легких, ткани яичек.

1. Гуммозная форма – возникают гуммы или гуммозная инфильтрация с поражением ткани мозга или его оболочек;

2. Простая форма – лимфоцитарные инфильтраты в ткани мозга или в его оболочках;

3. Сосудистые поражения – облитерирующий эндартериит и эндофлебит с очагами размягчения;

4. Прогрессивный паралич – позднее проявление сифилиса – характеризуется атрофическими процессами, демиелинизацией, психическими нарушениями;

5. Спинная сухотка – позднее проявление сифилиса при котором поражается спинной мозг – атрофические процессы.

Заражение плода происходит через плаценту от больной матери.

Формы врожденного сифилиса:

4. сифилис плода (заражение от 10-й недели до 5-го месяца);

5. ранний врожденный сифилис;

6. поздний врожденный сифилис.

Сифилис плода или сифилис недоношенных мертворожденных детей – плод рождается мертвым, мацерированый, некротические милиарные гуммы (чаще в печени) с множеством трепонем. Причина смерти — токсическое действие трепонем.

Ранний врожденный сифилис – проявляется на протяжении первых двух месяцев жизни. Характерна инфильтративно-некротическая реакция.

— лакированные трещины на коже (вокруг губ, крыльев носа, анального отверстия);

— сифилитическая пузырчатка (охватывает весь кожный покров, но преимущественно ладони и стопы, характерно обильное шелушение, в ней содержится много спирохет);

— кремниевая печень — плотная с коричневым оттенком (интерстициальный гепатит, завершается диффузным фиброзом, а затем диффузным мелкоузловым циррозом, иногда образуются милиарные гуммы);

— белая пневмония – легкие плотные, бледные (развивается интерстициальная сифилитическая пневмония);

— сифилитический генерализованный остео — и перихондрит (чаще поражаются кости носа – седловидный нос, длинные трубчатые кости –саблевидные голени, реже – ребра, позвонки, кости пальцев). На границе эпифиза и метафиза – широкая желтоватая полоса (полоса Вегенера);

— В ЦНС сосудистые воспалительные изменения с поражением вещества мозга и оболочек – сифилитический энцефалит и менингит.

Причина смерти – вторичная инфекция.

Поздний врожденный сифилис – тканевые изменения соответствуют третичному сифилису, отличия касаются тимуса – в нем обнаруживаются полости, окруженные эпителиоидными клетками и заполненные серозной жидкостью с примесью лимфоцитов и нейтрофилов (абсцессы Дюбуа). Для позднего врожденного сифилиса характерны

— хронический интерстициальный кератит;

— поражение 8-й пары черепно-мозговых нервов – глухота

— зубы «Гетчинсона» — бочкообразные зубы (размеры зуба уменьшены, на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае) с образованием полулунной выемки на верхних центральных резцах с последующим искривлением.

— поражение ЦНС – менинговаскулярные специфические процессы с задержкой психического развития.

Плацента при сифилисе роженицы:

Микро: отек, клеточная инфильтрация, иногда абсцессы.

Характерной особенностей всех форм сифилиса является развитие пролиферативного воспаления стенок артериол и мелких артерий в виде облитерирующего эндартериита с периваскулярными инфильтратами.

ЛЕПРА (проказа, болезнь Ганзена) – хроническое заболевание, при котором поражается кожа, верхние дыхательные пути, нервы.

Возбудитель – палочка Ганзена – микобактерия лепры.

В зависимости от резистентности организма выделяют 3 формы лепры:

1. Лепроматозная форма (низкая резистентность);

2. Туберкулоидная форма (высокая резистентность);

1.Лепроматозная форма – чаще в коже образуются узелки мягкой консистенции — лепрозная гранулема (лепрома) состоящие в основном из 1)макрофагов, а также 2)лимфоцитов и 3)плазматических клеток.

Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде сигар в коробке микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно.

Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань, которая отделяется от эпидермиса светлой зоной соединительной ткани – характерный признак.

Поражение кожи носит диффузный характер, разрушаются придатки кожи – потовые и сальные железы, повреждаются сосуды и нервные стволики. Диффузная инфильтрация кожи иногда приводит к полному обезображиванию внешности («львиная морда»). Лепроматознаый неврит носит восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью.

Гранулемы из макрофагов с высоким содержанием микобактерий обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах, слизистой ВДП, в эндокринных органах.

Туберкулоидная форма – поражение кожи и периферических нервов — характеризуется пролиферацией макрофагов, эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Ланганса, скоплением лимфоцитов. Клеточный инфильтрат располагается в сосочковом слое под самым эпидермисом. Микобактерии встречаются редко и в небольшом количестве. В процесс вовлекаются нервы кожи, что сопровождается потерей чувствительности. Клинически протекает легче, чем лепроматозная, возможно спонтанное излечение. Изменения внутренних органов не характерны.

3. Промежуточная форма (диморфная – резкое ослабление иммунитета) – в коже возникает неспецифическая клеточная реакция вокруг сосудов и придатков кожи, а, иногда и мелких нервных стволиков. Напоминает либо лепроматозную, либо туберкулоидную формы.

— язвенные поражения кожи — связаны с разрушением нервных стволиков;

— рубцы — образуются в исходе язв;

мутиляция – отторжение пальцев кистей и стоп из-за разрастания лепроматозной грануляционной ткани в костном мозге;

— характерным осложнением лепры является развитие вторичного амилоидоза;

— чаще больные погибают от вторичной инфекции или пневмонии.

Склерома (риносклерома) – вызывается палочкой Волковича-Фриша – грамотрицательная диплобацилла. Воспаление возникает в слизистой оболочке носа и распространяется на другие дыхательные пути (гортань, трахею), что приводит к сужению дыхательных путей, нарушению и затруднению дыхания вплоть до развития асфиксии.

1. серозное воспаление – полнокровие, скопление плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов, гистиоцитов, небольшого числа нейтрофилов. Макрофаги усиленно фагоцитируют, но полностью не переваривают диплобациллы;

1. образование грануляционной ткани – склеромной гранулемы, которая состоит из1)плазматических и 2)эпителиоидных клеток, а также 3)лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров (Русселевские тельца. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни — палочки Волковича — Фриша. Сосуды разного калибра, казеозный некроз отсутствует;

2. рубцевание (склероз и гиалиноз грануляционной ткани).

Сап – вызывается палочкой сапа. Может протекать остро и хронически. При остром сапе узелки состоят из грануляционной ткани, макрофагов, эпителиоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению. Характерны: распад ядер (кариорексис) и возникновение абсцессов.

Для хронического сапа характерны бугорки во внутренних органах, напоминающие туберкулезные, при обострении отмечается склонность их к абсцедированию.

Дифференциальная диагностика отдельных гранулем

источник

Testy_s_otvetami / ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

1. Дайте определение продуктивного воспаления:

а) Воспаление, характеризующееся выраженным повреждением тканей

б) Воспаление, характеризующееся образованием гнойного экссудата

в) Воспаление, характеризующееся образованием фибринозного экссудата

+ г) Воспаление, характеризующееся размножением клеток гистиогенного и гематогенного происхождения

д) Процесс, характеризующийся размножением микроорганизмов

2. Назовите клинико-анатомические особенности продуктивного воспаления:

+ б) Преобладает продуктивная тканевая реакция

в) Преобладает экссудативная тканевая реакция

3. Какая тканевая реакция преобладает при продуктивном воспалении?

4. Чем характеризуется фаза пролиферации?

б) Нарушением кровообращения

+ г) Размножением клеток в зоне воспаления

5. Назовите клетки, принимающие участие в фагоцитозе:

6. Укажите виды фагоцитоза в очагах продуктивного воспаления:

7. Укажите происхождение клеток воспалительного инфильтрата:

8. Перечислите клетки гистогенного происхождения в очагах продуктивного воспаления:

9. Перечислите клетки гематогенного происхождения в очагах продуктивного воспаления:

10. Укажите дифференцировку и трасформацию клеток в очагах продуктивного воспаления:

+ а) Камбиальные мезенхимальные дифференцируются в фибробласты

б) Камбиальные мезенхимальные дифференцируются в макрофаги

+ в) Моноциты дифференцируются в макрофаги

г) Моноциты дифференцируются в фибробласты

11. Укажите дифференцировку и трансформацию клеток в очагах продуктивного воспаления:

б) Нейтрофил дифференцируется в макрофаг

в) Нейтрофил дифференцируется в фибробласт

г) В-лимфоцит дифференцируется в фибробласт

+ д) В-лимфоцит дифференцируется в плазматическую клетку

12. Укажите дифференцировку и трансформацию клеток в очагах продуктивного воспаления:

+ а) Макрофаг трансформируется в эпителиоидную клетку

+ б) Макрофаг трансформируется в гиганскую клетку

в) Т-лимфоцит дифференцируется в лаброцит

г) В-лимфоцит дифференцируется в лаброцит

+ д) В-лимфоцит дифференцируется в плазматическую клетку

13. Укажите дифференцировку и трансформацию клеток в очагах продуктивного воспаления:

+ б) Фибробласт дифференцируется в фиброцит

в) Эпителиоидная клетка дифференцируется в фиброцит

+ г) Эпителиоидная клетка дифференцируется в гигантскую

д) Камбиальная эпителиальная клетка дифференцируется в эпителиоидную

14. Назовите виды клеточных инфильтратов в очагах продуктивного воспаления:

+ б) Гигантоклеточные, плазмоклеточные

в) Нейтрофильные, фибринозные

+ г) Макрофагальные, эпителиоидноклеточные

15. Укажите характерный исход продуктивного воспаления:

16. Назовите виды продуктивного воспаления:

+ д) Полипы, остроконечные кондиломы

17. Какой вид продуктивного воспаления развивается в миокарде при сифилисе?

+ б) Гранулематозное, специфическое

в) Гранулематозное, неспецифическое

18. Какой вид продуктивного воспаления развивается в миокарде при ревматизме?

а) Гранулематозное, специфическое

+ б) Гранулематозное, неспецифическое

19. Какой вид продуктивного воспаления развивается в головном мозге при сыпном тифе?

+ б) Гранулематозное, неспецифическое

20. Какой вид продуктивного воспаления развивается на слизистых оболочках?

21. Какой вид продуктивного воспаления развивается при бешенстве?

+ б) Гранулематозное неспецифическое

д) Гранулематозное специфическое

22. Какой вид продуктивного воспаления развивается в печени при туберкулезе?

б) Гранулематозное неспецифическое

+ д) Гранулематозное специфическое

23. Какой вид продуктивного воспаления развивается в печени при альвеококкозе?

б) Гранулематозное специфическое

+ в) Гранулематозное неспецифическое

24. Какой вид продуктивного воспаления характерен для сифилиса?

+б) Гранулематозное специфическое

в) Гранулематозное неспецифическое

25. Какой вид продуктивного воспаления характерен для проказы?

+б) Гранулематозное специфическое

в) Гранулематозное неспецифическое

26. Какой вид продуктивного воспаления характерен для склеромы?

+б) Гранулематозное специфическое

в) Гранулематозное неспецифическое

27. Какой вид продуктивного воспаления развивается вокруг инородных тел?

б) Гранулематозное специфическое

+в) Гранулематозное неспецифическое

28. Какой вид продуктивного воспаления развивается вокруг паразитов /животных/?

29. Какой вид продуктивного воспаления развивается при сапе?

+б) Гранулематозное специфическое

в) Гранулематозное неспецифическое

30. Что характерно для межуточного воспаления?

а) Диффузный клеточный инфильтрат в подкожной клетчатке

б) Очаговый клеточный инфильтрат в подкожной клетчатке

+в) Очаговый клеточный инфильтрат в строме паренхиматозных органов

+г) Диффузный клеточный инфильтрат в строме паренхиматозных органов

д) Диффузный клеточный инфильтрат в строме кроветворных органов

31. Назовите особености межуточного воспаления:

а) Преобладает альтеративная тканевая реакция

б) Преобладает экссудативная тканевая реакция

+в) Преобладает продуктивная тканевая реакция

+г) Очаговый клеточный инфильтрат в строме паренхиматозных органов

+д)Диффузный клеточный инфильтрат в строме паренхиматозных органов

32. Назовите макро- и микроскопические признаки интерстициального воспаления:

+а) Макроскопически органы не изменены

б) Макроскопически органы грубо деформированы

в) В строме паренхиматозных органов мелкие абсцессы

+г) В строме паренхиматозных органов диффузный клеточный инфильтрат

д) В строме паренхиматозных органов очаговые эритроцитарные

33. В каких органах наиболее часто развивается межуточное воспаление?

а) Селезенка, лимфатический узел

34. Укажите характерный исход межуточного/интерстициального/ воспаления:

35. Укажите характерный исход межуточного /интерстициального/ продуктивного мио­кардита:

а) Крупноочаговый кардиосклероз

+г) Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз

а) Узелок, состоящий из скопления эозинофилов

в) Узелок, состоящий из скопления нейтрофилов

+г) Узелок, состоящий из скопления клеток моноцитарно-макрофагальной системы

д) Узелок, состоящий из скопления базофилов

37. Назовите разновидности гранулематозного воспаления в зависимости от патогенеза:

38. Назовите клетки, участвующие в клеточных кооперациях в иммунной гранулеме:

39. Какие клетки характерны для неиммунной гранулемы?

а) Большое количество базофилов

+г) Гигантские клетки инородных тел

40. Укажите хронические инфекционные заболевания, при которых развивается иммунное гранулематозное воспаление:

41. Укажите острые инфекционные заболевания, при которых развивается гранулематозное воспаление:

42. Назовите особенности гранулем, развивающихся вокруг животных паразитов:

+в) Преобладание гигантских клеток инородных тел

б) Преобладание гигантских клеток Пирогова-Лангханса

43. Назовите особенности гранулем, развивающихся вокруг инородных тел:

а) Экссудативная тканевая реакция

+б)Продуктивная тканевая реакция

г) Преобладание гигантских клеток Пирогова-Лангханса

+д)Преобладание гигантских клеток инородных тел

44. Укажите вид фагоцитоза, развивающегося в гранулемах при хронических инфекционных заболеваниях:

45. Назовите благоприятные исходы гранулематозного воспаления:

46. Что характерно для многокамерного эхинококка печени?

а) Уменьшение размеров печени

+в) Вокруг паразита развивается неспецифическое гранулематозное воспаление

г) Вокруг паразита развивается экссудативная тканевая реакция

д) Вокруг паразита развивается специфическое гранулематозное воспаление

47. Укажите исходы воспаления вокруг животных паразитов:

48. Какой вид воспаления развивается вокруг инородного тела и каков клеточный состав?

а) Специфическое гранулематозное воспаление

+б) Неспецифическое гранулематозное воспаление

в) Гигантские клетки Пирогова-Лангханса

+г) Гигантские клетки инородных тел

49. Какой вид продуктивного воспаления развивается в области культи бронха вокруг шов­ного материала и каков клеточный состав в зоне продуктивного воспаления?

а) Специфическое гранулематозное воспаление

+б) Неспецифическое гранулематозное воспаление

г) Гигантские клетки Пирогова-Лангханса

+д) Гигантские клетки инородных тел

50. Какой вцд продуктивного воспаления обнаружен вокруг шелковых нитей шва, каков со­став клеточного инфильтрата?

а) Специфическое гранулематозное воспаление

+б) Неспецифическое гранулематозное воспаление

+в) Лимфоциты, фибробласты, макрофаги

+г) Гигантские клетки инородных тел, моноциты

51. Перечислите признаки специфического воспаления:

а) Возбудитель-вирус,течение острое

+б) Специфический возбудительдечение хроническое волнообразное

в) Стабильная экссудативная тканевая реакция

+г) Постоянная смена тканевых реакций

+д) Казеозный некроз, наличие гранулем

52. О каком состоянии организма свидетельствует развитие продуктивной реакции при спе­цифическом воспалении?

а) Слабая сопротивляемость организма

+г) Относительная резистентность организма в отношении возбудителя

53. Какие клетки преобладают в туберкулезной гранулеме?

б) Фибробласты, плазматические клетки

+в) Клетки Пирогова-Лангханса

+г) Эпителиоидные, лимфоидные клетки

54. Что характерно для туберкулезной гранулемы?

а) Наличие сосудов и коллагеновых волокон

+б) Творожистый некроз в центре, эпителиоидные клетки

в) Большое количество плазматических клеток фибробластов

+г) Лимфоциты, гигантские клетки Пирогова-Лангханса

+д) Наличие аргирофильных волокон

55. Назовите виды туберкулезных бугорков в зависимости от клеточного состава:

в) Плазмоклеточный, тучноклеточный

56. Назовите вид некроза, характерный для воспаления при туберкулезе:

57. Назовите вид туберкулезного бугорка при преобладании альтерации:

58. Какая тканевая реакция характерна для туберкулеза при наличии иммунитета?

59. Назовите вид тканевой реакции при повышенной чувствительности организма к туберку­лезной микобактерии

60. Название сифилитической гранулемы:

61. Что характерно для сифилитической гранулемы?

+а) В центре гранулемы казеозный некроз

б) В центре гранулемы гиалиноз

+в) В гранулеме много сосудов с явлениями продуктивного васкулита

+г)Преобладают лимфоциты, плазмоциты, фибробласты

д) Преобладают гигантские клетки Пирогова-Лангханса и аргирофильные волокна

62. При каком варианте сифилиса выявляются гуммы и сифилитический мезаортит?

д) Раннем врожденном сифилисе

г) Позднем врожденном сифилисе

63. Где наиболее часто локализуются солитарные гуммы?

64. Что отличает гумму от туберкулезной гранулемы?

+а) Наличие коллагеновых волокон

б) Наличие клеток Микулича

+в) Наличие сосудов с явлениями продуктивного васкулита

65. В какой период сифилиса преобладает продуктивно-некротическая реакция?

66. Назовите морфологическое выражение третичного периода сифилиса:

+а) Гуммы во внутренних органах

+в) Гуммозная инфильтрация сосудов

67. Какой вид приобретает интима аорты при сифилитическом мезаортите?

68. Что характерно для сифилитического мезаортита?

а) Вовлекается в процесс внутренняя оболочка

б) Экссудативная тканевая реакция

+в) Вовлекаются наружная и средняя оболочки

г) Основные изменения в брюшном отделе аорты

+д) Основные изменения в дуге аорты

69. Какие отделы аорты поражаются в третичном периоде сифилиса?

+в) Восходящая часть грудного отдела

д) Нисходящая часть грудного отдела

70. Каково состояние vasa vasorum при сифилитическом мезаортите?

71. Каково состояние эластических волокон аорты при сифилитическом мезаортите и краситель для их выявления?

72. Укажите возможные осложнения сифилитического мезаортита:

а) Порок митрального клапана

+в) Аневризма грудного отдела аорты

г) Аневризма брюшного отдела аорты

+д) Аортальный порок сердца

73. Назовите причины смерти больных сифилитическим мезаортитом:

+б) Разрыв аневризмы грудного отдела аорты

в) Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты

г) Надпочечниковая недостаточность

74. В какой гранулеме обнаруживают клетки Микулича и плазмоциты?

75. В какой гранулеме обнаруживают клетки Вирхова?

76. Назовите морфологические формы лепры:

77. Укажите клеточный состав лепрозной гранулемы:

+а) Клетки Вирхова, макрофаги

б) Клетки Пирогова-Лангханса

+г) Лимфоциты,плазматические клетки

78. Назовите клеточный состав гранулемы при сапе и признак, отличающий эту гранулему от других развивающихся при специфическом воспалении:

+а) Макрофаги, эпителиоидные клетки

в) Эозинофилы, тучные клетки

+д) Кариорексис, гнойное расплавление

79. В строме миокарда обнаружены воспалительные клеточные инфильтраты из гистоцитов, фибробластов, лимфоцитов, плазмоцитов. Ваш диагноз:

а) Гранулематозный миокардит

80. У мужчины 64 лет на вскрытии интима аорты неровная, бугристая напоминает шагрене­вую кожу. Каким заболеванием страдал больной? Как называется процесс в аорте?

а) Сифилис, вторичный период

+в) Сифилис, третичный период

д) Атеросклеротические бляшки

81. На секции найдено: в головном мозге, в печени и в легких одиночные узлы, из которых при разрезе выделялась клеевидная желтоватая масса. О каком заболевании идет речь, как на­зываются обнаруженные находки?

а) Сифилис, вторичный период

+б) Сифилис, третичный период

82. Укажите исход туберкулезной гранулемы при повышении резистентности организма:

83. Укажите исходы туберкулезной гранулемы при снижении резистентности организма:

источник