Меню

Вид некроза для специфических воспалений

21. 12. 2011 01: 03 Администратор Хиты: 38

Назва 21. 12. 2011 01: 03 Администратор Хиты: 38
Сторінка 5/7
Дата конвертації 16.10.2013
Розмір 1.3 Mb.
Тип Документы

mir.zavantag.com > Химия > Документы

^ Продуктивное и специфическое воспаление

1. Где наблюдается продуктивное воспаление с образованием

2. Какая тканевая реакция преобладает при продуктивном

3. Назовите клетки, преобладающие в туберкулёзной

4. Морфологические проявления продуктивной реакции при

а. очаг казеозного некроза

б. лобулярные очаги экссудативного воспаления

г. экссудативный альвеолит

д. некротическая бронхопневмония

5. Какие изменения в аорте появляются в третичном

д. аневризма брюшного отдела

6. Вид продуктивного воспаления:

7. Проявление третичного периода сифилиса:

в. гуммозная инфильтрация сосудов

8. При каком заболевании развивается специфическое

9. Что отличает гумму от туберкулёзной гранулёмы:

б. наличие клеток Микулича

10. При каких заболеваниях встречаются гранулёмы:

11. Вид продуктивного воспаления:

12. Какая тканевая реакция преобладает при

13. Характерный исход продуктивного воспаления:

г. асептическое расплавление

14. Что характерно для специфического воспаления:

а. преобладание экссудативной реакции

б. преобладание альтерации

д. слабо выраженная продуктивная реакция

15. Преобладание продуктивно-некротической тканевой

реакции при сифилисе характерно для:

б. раннего врожденного сифилиса

16. Какое воспаление развивается вокруг альвеококка:

г. воспаление вокруг инородных тел

17. Какой вид приобретает интима аорты при сифили-

18. Клетки, характерные для лепрозной гранулемы:

в. клетки Пирогова-Лангханса

г. клетки рассасывания инородных тел

19. Что характерно для туберкулёзной гранулёмы:

а. наличие сосудов и полиморфноядерных лейкоцитов

б. творожистый некроз в центре, эпителиоидные клетки

в. большое количество лимоцитов, моноцитов

г. большое количество фибробластов

д. большое количество плазматических клеток

20. Какая тканевая реакция является характерной для туберку-

лёза при наличии иммунитета:

21. Назовите вид тканевой реакции в третичном периоде

  1. Что характерно для многокамерного эхинококка печени:

а. уменьшение размеров печени

в. заострён передний край печени

г. вокруг паразита развивается продуктивная тканевая реакция

д. вокруг паразита развивается экссудативная тканевая реакция

  1. Какие клетки преобладают в туберкулёзной гранулёме:

а. фибробласты

  1. Назовите вид туберкулёзного бугорка при преобладании

альтерации:

  1. Назовите клетки, принимающие участие в фагоцитозе:

а. лейкоциты

26. Перечислите виды продуктивного воспаления:

в. воспаление вокруг животных паразитов, межуточное

д. паренхиматозное, с образованием кондилом

27. Что характерно для сифилитического мезаортита:

а. вовлекается в процесс средняя и внутренняя оболочка

б. экссудативно — тканевая реакция

в. вовлекается в процесс наружная и средняя оболочка

г. основные изменения наблюдаются в брюшном отделе аорты

28. Какие изменения стенки аорты обусловливают развитие

а. разрушение эластических волокон

б. образование гуммы в средней оболочке

г. образование атеросклеротических бляшек

д. гуммозная инфильтрация интимы

29. Какой вид некроза характерен для специфического

30. Название туберкулёзного бугорка в зависимости от

31. Назовите заболевание, при котором развивается

32. Что характерно для казеозной пневмонии:

а. развивается при туберкулёзе, преобладает альтерация

б. преобладает продуктивная тканевая реакция

в. вызывается пневмококом с фибринозным воспалением

г. внешний вид органа не изменяется

д. в легких появляются просовидные бугорки

33. Что характерно для сифилитической гранулёмы:

а. является проявлением экссудативной тканевой реакции

б. является проявлением альтеративной тканевой реакции

в. в гранулеме преобладают эластические волокна

г. преобладают плазмоциты, лимфоциты, фибробласты

д. преобладают эпителиоидные клетки, гигантские клетки

Пирогова-Лангханса и лимфоциты

34. В каком органе чаще всего развивается межуточное

35. Для какой реакции характерно образование гранулёмы:

36. Назовите клинико-морфологические признаки

б. преобладает продуктивная тканевая реакция

в. возбудитель – синегнойная палочка

д. возбудитель – стрептококк

37. Что характерно для многокамерного эхинококка печени:

а. уменьшение размеров печени

в. вокруг паразитов — продуктивная тканевая реакция

г. вокруг паразитов — экссудативная тканевая реакция

д. передний край печени заострён

38. Возможное проявление третичного сифилиса:

а. сифилитический мезаортит

39. Назовите вид туберкулёзного бугорка в зависимости

40. Какая тканевая реакция при сифилисе является

41. Назовите клинико-морфологические признаки

а. наличие казеозного некроза

б. преобладает альтеративная тканевая реакция

г. преобладает экссудативная тканевая реакция

42. Что характерно для туберкулёзной гранулёмы:

а. возникает при преобладании экссудативной тканевой реакции

б. в центре гранулёмы — гиалиноз

в. преобладающий клеточный состав — эпителиоидные клетки

г. в гранулёме есть коллагеновые волокна

д. в гранулёме есть сосуды

43. Назовите вид продуктивного воспаления:

44. Виды фагоцитоза в гранулёме:

45. Определение продуктивного воспаления:

а. воспаление, характеризующееся выражением повреждения

б. воспаление с образованием гнойного экссудата

в. воспаление с образованием фибринозного экссудата

г. воспаление, характеризующееся размножением клеток гис-

тиогенного и гематогенного происхождения

д. воспаление, характеризующееся размножением эпители-

46. Назовите наиболее частую локализацию солитарных гумм:

47. В каких органах развивается продуктивное межуточное

а. селезенка, лимфатические узлы

д. лимфатические узлы, желудок

48. Назовите вид тканевой реакции при повышенной чувстви-

тельности организма к туберкулёзной микобактерии:

49. Отличие специфического воспаления от банального:

а. вызывается любым возбудителем

б. острое прогрессирующее течение

в. развитие колликвационного некроза

г. хроническое волнообразное течение

д. вызывается стафилококком

50. Какие клетки обнаруживают в лепрозной гранулёме:

б. клетки Пирогова-Лангханса

г. клетки Березовского-Штернберга

51. Назовите виды продуктивного воспаления:

52. Виды фагоцитоза в гранулёмах:

53. Где наиболее часто локализуются солитарные гуммы:

54. Какая тканевая реакция при специфическом воспалении

является выражением иммунитета:

55. Какой туберкулёзный бугорок называется гранулёмой:

г. некротически — экссудативный

56. Назовите клетки, непосредственно принимающие участие

а. полиморфноядерные лейкоциты

57. Назовите вид туберкулёзного бугорка при преобладании

58. Назовите вид тканевой реакции в третичном периоде

59. Что характерно для многокамерного эхинококка печени:

а. уменьшение размеров печени

в. вокруг паразитов — экссудативная тканевая реакция

г. вокруг паразитов — продуктивная тканевая реакция

д. острый передний край печени

60. Назовите гранулёмы специфического воспаления:

б. гранулема Попова-Давыдовского

в. гранулёма Ашофф-Талалаева

61. Для какой тканевой реакции характерно образование гумм:

62. Назовите заболевание, при котором развивается специ-

63. Что характерно для казеозной пневмонии:

а. развивается во вторичном периоде сифилиса

б. преобладает продуктивная тканевая реакция

в. преобладает экссудативно-продуктивная реакция

г. развивается при туберкулезе, преобладает альтерация

д. развивается при врожденном сифилисе

64. Что характерно для сифилитической гранулёмы:

а. появляется при экссудативной тканевой реакции

в. в центре гранулемы — гиалинизированая ткань

г. преобладают плазматические, лимфоидные, фибробласты

д. преобладают эпителиоидные клетки

65. Какие клетки обнаруживают в гранулёме при склероме:

б. клетки Пирогова-Лангханса

г. клетки Березовского-Штернберга

66. Клетки по периферии туберкулёзной гранулёмы:

67. Виды туберкулёзных бугорков в зависимости от

68. Что характерно для сифилитического мезаортита:

а. развивается в первичном периоде сифилиса

б. экссудативно-тканевая реакция

г. поражается внутренняя и средние оболочки

д. поражаются наружная и средняя оболочки

69. Какие изменения стенки аорты способствуют развитию

г. разрушение эластических волокон

70. Характерный исход продуктивного воспаления:

71. Для какой тканевой реакции характерно образование

72. Что характерно для межуточного воспаления:

б. преобладание альтеративной тканевой реакции

источник

Специфическое воспаление

воспаление, этиологию которого можно определить по морфологическим проявлениям, а альтеративные и экссудативные фазы как при всех других заболеваниях.

Особенности специфического воспаления : 1) собственный возбудитель, 2) хроническое волнообразное течение, 3) смена тканевых реакций, 4) развитие вторичного некроза, 5) гранулематоз.

Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома.

Туберкулез: этиология — палочка Коха, туберкулезная микобактерия.

Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А ® Э ® Пролиф.

Альтерация — очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный)

Э — появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр.

Пролиф — рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации.

При хронизации заболевания возможно развитие обострений.

А ® Э ® П Прогрессирование заболевания (обострение)

I I определяется эксссудативной тканевой реакцией. В

А Э зоне перифокального воспаления развивается сдавле-

I I ние кровеносных сосудов и этот участок некротизи-

Э А руется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется

I I перифокальное воспаление. Это развивается при сни-

А Э жении реактивности организма, При усилении реак-

I I тивности — перифокальное воспаление рассасывается

Э П и начинается пролиферация — заживление очага.

I Аналогичный процесс возможен и при начинающей-

Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, называется первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный.

Гранулема — обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение — в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангганса.

В зависимости от преобладания клеток гранулемы могут быть: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм.

Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика — они осуществляют незавершенны й фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы — рубцевание.

Морфологическия проявления туберкулеза — туберкулезные бугорки, которые могут быть: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные — сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные.

Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны.

Сифилис. Этиология — бледная трепонема. В течении различают 3 периода. Первичный — сенсибилизация. Вторичный -гиперэргия. Третичный — иммунитет.

Первичный — через 3 недели с момента заболевания. Внедрение — чаще половые органы — затвердение — затем твердый шанкр — язва с гладким лакированным дном, меднокрасная, с ровными твердыми краями, увеличеные л/у -первичный сифилитический комплекс. — Инфильтративно (в краях и дне язвы) — продуктивная (в мелких сосудах пролиферация эпиителия) тканевая реакция.

Вторичный — через 6 — 10 недель. Характеризуется генерализацией процесса — разнос возбудителя по всему организму. Гиперэргическая реакция по типу ГНТ. Изменения на коже и слизистых оболочках — сифилиды.

Развивается экссудативная тканевая реакция. Розеола — пятно красного цвета (полнокровие сосудов) ® папула — бугорок (воспалительная инфиль

трация вокруг сосудов) ® везикула — пузырек (серозное воспаление) ® пустула — гнойное воспаление (много спирохет ® язва ® беспигментный рубец.

Через 2 — 3 месяца — локализация — ладони, стопы, “венец Венеры”, ожерелье “Венеры”.

Третичный — через 3-6 лет после заражения — хроническое воспаление. Тканевая реакция продуктивно-некротическая.

В печени, костях, коже, головном мозге развиваются сифилитические гранулемы — так называемые гуммы, которые могут достигать размеров куриного яйца. Сифилитическая гумма состоит из очага гуммозного (клее-видного) некроза в центре, окруженного валом из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. По периферии разрастается плотная соединительная ткань в виде капсулы. Эти узлы пальпируются и на коже, при их разрезе выделяется желеобразная масса желтого цвета типа столярного клея.

Может развиться гуммозная инфильтрация, состоящая из тех же самых клеток, рано начинается разрастание соединительной ткани.

Типичная локализация — восходящая часть и дуга аорты, в среднем слое аорты по ходу ваза вазорум развивается гуммозная инфильтрация. За счет специфического процесса развивается сифилитический мезаортит. Разрушается эластический каркас аорты, разрастаются соединительно-тканные волокна. В этих участках интима становится шероховатой, бугристой, типа “шагреневой кожи”. Стенка аорты под давлением выбрасываемой из сердца крови истончается, т.к. утратила эластичность и образуется аневризма. Если процесс спускается на аортальный клапан, образуется приобретенный порок клапана.

Аналогичные изменения на коже, слизистых приводят к обезображиванию лица — язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки.

Врожденный сифилис — заражение во время беременности, т.к.сущес-твует трансплацентарное заражение1) различают сифилис плода — поражены все внутренние органы, соответствует вторичному сифилису — так называемые поражения других органов.

2) Ранний врожденный сисфилис — до 4 лет. Проявляется: а) сифилитическим остеохондритом — 100% — нарушено обызвествление и костеообразование — разрастается грануляционная ткань — часты переломы. б) сифилиды — ладони, подошвы.

3) Поражение внутренних органов — кремниевая (белая) печень белая пневмония. Органы уплотнены за счет склероза. В легких и печени — милиарные некрозы.

Поздний врожденный сифилис — триада Гетчинсона после 4-х .лет

1. Гетчинсоновы зубы (резцы бочкообразно изменены, жевательная поверхность — имеет пиловидную форму).

2. Паренхиматозный кератит — утолщение, помутнение роговицы глаз, снижение зрения.

3. Глухота — поражение внутреннего уха.

Лепра -палочка Ганзина, микобактерия лепры.

Различают 3 формы лепры: 1) туберкулоидный тип, 2) лепроматозная. Тканевые реакции при лепре зависят от резистентности организма. При высокой резистентности развивается — туберкулоидный тип, при низкой — лепроматозный.

Туберкулоидный тип — клинически протекает доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. На коже пятна, бляшки, очаги депигментации. Поражение нервов проявляются ранним развитием нарушения чувствительности.

Микроскопически — эпителиоидно-клеточные гранулемы, микобактерии выявляются редко.

Лепроматозная — полная противоположность. Кожа поражена диффузно, поражены потовые, сальные железы, волосы, ногти. Обезображенный внешний вид “львиная морда”. Нервы поражены диффузно, возможно развитие “мутиляций” — отпадение пальца. Поражены внутренние органы, В них развиваются лепрозные гранулемы, состоящие из большого количества макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток, плазматических, фибробластов. В гранулемах много микобактерий, которые находятся в

макрофагах. В этих макрофагах появляются жировые включения, они разбухают. Микобактерии лежат в них упорядоченно, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары, которые при гибели макрофагов оказываются свободно лежащими в ткани. Затем они фагоцитируются МГК. Большое количество микобактерий в гранулемах обусловлено незавершенным фагоцитозом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9987 — | 7777 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное — новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):

1. биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы,

2. физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры,

3. химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).

Воспаление состоит из трех стадий:

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.

Обратите внимание:  Как лечить воспаление мочевого пузыря в домашних условиях у мужчин

Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот).Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.

Терминология

Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит – воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др.

Классификация

По особенности (специфика) этиологии:

По преобладанию стадии воспаления:

Банальное воспаление

Определение– банальное воспаление вызывается любым (неспецифическим) агентом воспаления и морфологические изменения при не имеют особенностей.

Экссудативное воспаление относится к банальному воспалению.

Определение– экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно.

По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:

· серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.

Этиология– инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции.

Локализация – слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние органы.

Патоморфология: слизистые оболочки полнокровные, тусклые, покрыты серозным экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри, содержащие мутный серозный экссудат.

Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат.

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови.

Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).

Течение– острое, реже – хроническое.

Локализация– слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).

Патоморфология. Виды фибринозного воспаления:

· крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.

· дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.

Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и от вида эпителия. При глубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегда дифтеретическое, при поверхностном некрозе – воспаление всегда крупозное. На многослойном плоском эпителии, который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище) – воспаление всегда дифтеритическое. На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея) и мезотелии (серозные оболочки), которые не крепко связаны с тканями – воспаление крупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет вид пленок, на серозных оболочках – вид нитей. Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце”.

Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата.

Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв.

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гнойсодержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные ходы).

Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококкки, синегнойная палочка и др.

Течение– острое и хроническое.

Локализация– в любом органе и ткани.

Патоморфология. Виды гнойного воспаления:

· абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости в органе, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.

· флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.

· эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.

· фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.

· гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.

· панариций – гнойное воспаление тканей пальца.

· апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.

Благоприятный — на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата, Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.

Неблагоприятный — переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей. Генерализация процесса и развитие сепсиса. Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного кровотечения

ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Этиология– инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.

Течение– различают острый и хронический катар.

Патоморфология

Острый катар характеризуется сменой экссудата – серозный катар, затем слизистый катар и гнойный катар.

Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи.

Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкая и бледная.

Исход острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый процесс, который ведет к атрофии слизистой оболочки и может привести к развитию злокачественной опухоли.

СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ — разные виды эксссудата.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:

Виды продуктивного воспаления:

1. межуточное (интерстициальное) воспаление,

2. гранулематозное воспаление,

3. воспаление вокруг животных паразитов,

4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.

МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).

Этиология– инфекционные болезни, иммунные болезни.

Течение– острое и хроническое (чаще).

Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.

Исход – склероз локальный или диффузный.

Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании .

Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:

1. накопление моноцитов в очаге повреждения,

2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,

3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).

Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.

· стимуляция макрофагальной системы.

Течениеможет быть острым, но чаще хроническим.

Исходгранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).

Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.

ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ

Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы).

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Специфическое воспаление отличается от неспецифического (банального) рядом признаков:

1. вызывается инфекционным агентом, характерным для определенного заболевания (туберкулезная микобактерия при туберкулезе, бледная трепонема при сифилисе, микобактерия при лепре, бацилла Волковича –Фриша при склероме),

2. воспаление продуктивное с образованием гранулем, строение которых характерно для каждой болезни,

3. хроническое волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии,

4. появление некроза в период обострения болезни,

5. смена аллергических реакций: в период обострения – реакции немедленного типа, в период ремиссии – реакции замедленного типа.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Этиология– палочка (микобактерия) туберкулеза.

Путь заражения – воздушно-капельный.

Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции:

· альтеративную (творожистый некроз),

· продуктивную, которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой.

Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо).

Течениетуберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ

Этилогия – бледная тепонема.

Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).

Различают четыре периода сифилиса:

1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),

2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,

3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.

4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулемгумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.

Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.

Исход– склероз с образованием рубцов.

Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ

Путь заражения – контактный.

Выделяют три формы лепры (проказы):

3. недифференцированная форма.

При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ

Этиология – палочка Волоковича-Фриша.

Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.

Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз

источник

Карты к самостоятельным / СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

а. возбудитель б. формы сапа по течению в. локализация процесса

г. гистологическая картина 1) острая форма 2) хроническая форма

2. Какие клинические проявления характерны для каждой из перечисленных форм сифилиса:

а. сифилис мертворожденных

1. саблевидные голени, кератит, глухота, деформация зубов

б. ранний врожденный сифилис

в. поздний врожденный сифилис

3. папулезно-пустулезная сыпь, «кремниевая печень», белая пневмония

4. поражение сердечно-сосудистой системы, нейросифилис

3. Назовите гранулемы специфического воспаления:

а. туберкулезная гранулема б. гумма в. гранулема Ашоф-Талалаева г. гранулема Попова

4. Задача. На вскрытии у умершего больного обнаружена гумма в печени

а. Назовите заболевание — сифилис

б. В какой стадии заболевания встречаются гуммы — хронической

в. В каких органах образуются – печени, коже, мягких тканях

г. Микроскопическое строение – очаг казеозного некроза окружен эпителиоидными клетками и лимфоцитами, клетки Пирогова-Лангханса единичны, вокруг — много сосудов

1. Дайте характеристику воспаления при склероме

а. возбудитель (палочка Волковича-Фриша) б. локализация изменений (цитоплазма клеток) в. гистологическая картина (некроза нет, гранулема состоит из эпителиоидных и плазматических клеток, среди которых клетки Микулича, много гиалиновых шаров)

г. клинические проявления д. как называются крупные светлые клетки при склероме

е. выявляется ли в их цитоплазме возбудитель (да, но редко)

2. Какие волокнистые структуры имеются в наличии в гранулеме

1. туберкулезная гранулема

А. коллагеновые, рубцовая соединительная ткань по периферии некроза

Б. аргирофильные, коллагеновые – строма гранулемы

В. аргирофильные волокна – строма гранулемы

Г. аргирофильные волокна в периферических отделах гранулемы

Д. аргирофильные, коллагеновые, рубцовая соединительная ткань с метаплазией в хрящ

3. Какие из перечисленных признаков характерны для позднего врожденного сифилиса:

а. деформация зубов б. спинная сухотка в. папулезный сифилид г. кератит д. глухота

4. Задача. Больной поступил в клинику с язвенными поражениями кожи, потерей кожной чувствительности. На кистях и стопах отсутствуют отдельные пальцы.

А. О каком заболевании можно думать? — лепра

Б. Как называется отторжение фаланг пальцев? — мутиляция

В. С чем связано это отторжение? — нарушение иннервации

1. Дайте характеристику вторичного периода сифилиса:

а. время возникновения (6-10 нед после заражения) б. локализация сифилидов (кожа, слизистые оболочки) в. разновидности сифилидов (папулы, пустулы, розеолы) в. заразен ли больной? (очень, т. к. папулы и пустулы могут изъязвляться и «выпускать» трепонем наружу) д. время заживления сифилидов (3-6 нед от начала высыпаний) е. название остаточных изменений в коже (рубцы)

источник