Меню

Ветеринария воспаление головного мозга

Ветеринария воспаление головного мозга

ВОСПАЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК

Воспаление головного мозга — тяжело протекающая болезнь характеризующаяся глубокими расстройствами функции головного мозга. Болезнь сопровождается очаговыми поражениями ткани головного мозга и его оболочек в виде гнойного и негнойного вое паления мозга, при которых образуются разной величины абсцессы или негнойные воспалительные очаги.

Этиология. Воспаление головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит) возникает в результате вирусных и бактериальных инфекций, травм черепа, ударов с повреждением черепных костей и инвазии головного мозга. Возбудитель может попадать в мозг лимфогенным и гематогенным путем. В результате воспаления поражается нервная ткань и появляются общие мозговые явления.

Симптомы. Воспаление развивается быстро, вначале появляется незначительное угнетение. Отмечаются бесцельные движения вперед, походка как бы затрудненная и иногда неверная. У животного заметно повышается реакция на звук, прикосновение, исчезают условные рефлексы. Затем через несколько часов появляется возбуждение, животное хватает посторонние предметы, лягается, упирается в стену головой, иногда падает. В лежачем положении

отное находится в состоянии ритмичных плавательных движений. Возбуждение может сменяться состоянием сонливости. Дыхание в стадии возбуждения частое, при угнетении -глубокое, за отведтенное, пульс частый. Температура тела повышена, в тяжелых Млучаях может быть ниже нормы. При поражении отдельных центров наблюдается дрожание глазного яблока и косоглазие, судороги жевательных мышц. Иногда появляются параличи мышц лица, языка, глотки, век или одной стороны туловища. Животное принимает корм как бы бессознательно, забывает его во рту, а при питье погружает голову выше ноздрей в воду.

Диагноз. Диагноз, ставят на основании данных анамнеза с учетом клинических признаков. В дифференциальном отношении следует иметь в виду бешенство.

Лечение. Больных животных переводят в отдельные помещения с обильной подстилкой и во избежание травм с обитыми соломенными матами стенами. При задержке мочи или кала периодически удаляют их методом катетеризации мочевого пузыря и постановки клизм или дачей слабителных препаратов. Назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, сердечные вещества. Внутривенно вводят растворы глюкозы, тлюконата кальция. При сильном беспокойстве рекомендуют бромиды, хлоралгидрат, аминазин, ме-дннал. Для рассасывания воспалительных очагов применяют внутрь калия или натрия йодид в дозе 10-15 г крупным животным, 2-5 г свиньям, овцам и 0,2-1 г собакам. Полезны инъекции витаминов B1, В6, В12, С, назначают мочегонные.

Профилактика. Предохраняют животных от повреждения области головы, а также от инфекционных и паразитарных болезней.

источник

Ветеринария воспаление головного мозга

Воспаление головного мозга и его оболочек

По локализации воспалительного процесса различают энцефалит (Encephalitis) — воспаление головного мозга, менингит (Meningitis) — воспаление мозговых оболочек, воспаление твердой оболочки — пахименингит (Pachymeningitis), мягкой — лептоменингит (Leptomeningitis). Подразделение воспалений мозга и его оболочек на эти формы условно, так как обычно развивается распространенное поражение с преимущественной локализацией в том или ином отделе — менингоэнцефалит (Meningoencephalitis).

Этиология. Основной причиной менингоэнцефалитов является инфекция. Наибольшее значение имеют вирусные энцефаломиели- ты, обусловленные нейротропными вирусами (энзоотический энцефалит, бешенство) или пантротропными вирусами (болезнь Ауески, чума, злокачественная катаральная горячка). Менингоэнцефалиты могут развиться при лептоспирозе и бактериальных инфекциях (туберкулезе, листериозе, колибактериозе и диплококковой инфекции).

Вторичные менингоэнцефалиты развиваются при ранении костей черепа, вследствие перехода воспаления с близрасположенных тканей (лобной пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости), при сепсисе и тромбоэмболии при гангрене легких, эндокардите, эндометрите и гнойно-некротических процессах.

Способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание, перенапряжение и другие факторы, спижающие резистентность организма.

Патогенез. При менингоэнцефалитах бактериального происхождения инфекционный агент попадает в мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы проникают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Размножение возбудителя сопровождается воспалительно-дистрофическими изменениями эндотелия капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. В большинстве случаев воспалительный процесс начинается в оболочках мозга, затем охватывает и вещество мозга. Основной формой тканевой реакции нейтральной нервной системы при воспалении является артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов или распространенной и на окружающую паренхиму. В результате нарушения питания в нервных клетках развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза.

Гиперемия мозговых сосудов, экссудация, затрудненный отток лимфы приводят к нарушению внутричерепного давления, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. В зависимости от локализации воспалительного процесса возникают и разнообразные очаговые симптомы.

Симптомы. В начале болезни отмечают быстро нарастающие общемозговые явления: угнетенное состояние, вялость, неподвижность взгляда, нарушение координации движений. Походка становится шаткой, при ходьбе животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают.

Вскоре наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства: животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об окружающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Появляются слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры, дыхание становится сопящим. Вытекающая слюна при судорогах жевательной мускулатуры сбивается в пену. Период нозбуждения продолжается обычно несколько минут и редко до часа. Возбуждение сменяется резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться на ногах, падает, поднимается с трудом. Поднявшись, животное стоит безучастно, с низко опущенной головой.

Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока (нистагм), неравномерным расширением зрачка (анизокория). косоглазием, судорожным сокращением мускулатуры губ, ушей, параличами мышц лица, век, языка, глотки.

Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока не наступит коматозное состояние.

Температура тела повышена, но в течение болезни отмечают ее колебания. Частота пульса и дыхания в период возбуждения возрастает, в период угнетения замедляется. Жвачка отсутствует, сокращения рубца резко ослаблены, перистальтика кишечника замедлена и ослаблена, брюшные стенки напряжены.

Менингоэнцефалит протекает остро (2-3 сут), возможно развитие осложнений (аспирационная и гипостатическая пневмония). Реже отмечают хроническое течение, при котором общие мозговые явления менее выражены. Очаговые симптомы проявляются косоглазием, слепотой, отклонением головы в сторону, судорогами, нарезами.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформальные судороги.

Патолого-анатомические изменения. Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию отдельных участков мозга. В субарахноидальном пространстве — мутная желтая ила красноватая жидкость или гнойный экссудат. При гнойных энцефалитах в веществе мозга обнаруживают рассеянные абсцессы различной величины. При энцефалитах, вызванных нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга.

Диагноз. При пбстановке диагноза следует иметь в виду инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением мозга, в первую очередь бешенство (отсутствие судорог), столбняк (судороги без потери сознания), злокачественную катаральную горячку (характерные изменения слизистых оболочек), болезнь Ауески (отсутствие агрессивности, кожный зуд). Из незаразных болезней исключают уремию, родильный парез и отравления. В сомнительных случаях проводят лабораторное исследование.

Для ранней и объективной диагностики менингита прибегают я реакции Фридмана: к 1 мл ликвора, полученного при цервикальной пункции, прибавляют 0,05 мл (одну каплю) 1 %-ного раствора калия перманганата. Фиолетовое окрашивание ликвора при менингите переходит в красное или красно-бурое, а при добавлении 2-3 капель 20%-ного раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок, свидетельствующий о гнойном менингите.

Лечение малоэффективно и оправдано только для ценных животных. Больное животное изолируют в прохладное затемненное помещение, предоставляют обильную подстилку. В необходимых случаях применяют специфические биопрепараты (сыворотки, вакцины), а при подозрении на бактериальный процесс — антибиотики и сульфаниламидные препараты.

С целью уменьшения отека мозга и снижения общего токсикоза внутривенно вводят раствор гексаметилентетрамина, лучше с глюкозой.

Rp.: Sol. Hexamethylentetramini 40%-100,0 Sol. Glucosi 40%-150,0 M.f. Sol. sterilisata
D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъ-екцию’.

Для уменьшения внутричерепного давления показана атланто-эпистрофейная или субокципитальная пункция. При сильном беспокойстве применяют седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах или внутривенно), натрия бромид, аминазин.

Rp.: SoL Natrii bromidi 20%-10,0 D.t.d. N 2 in ampullis
S.: Корове. Внутривенно. Развести в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. На одну инъекцию.

При показаниях — сердечные, при нарушении дыхания — цититон, лобелин. При появлении параличей применяют дибазол, витамины B1, В12.

Rp.: Sol. Dibasoli 1%-10,0 Sterilisetur
D.S.: Корове. Подкожно. На одну инъекцию.

Больных животных кормят измельченным, лучше полужидким кормом, водопой не ограничивают.

Профилактика менингоэнцефалитов основывается на своевременном и плановом проведении диагностических исследований (туберкулинизация и т. п.) и противоэпизоотических профилактических мероприятий (вакцинация, карантинирование и др.), радикальном лечении животных с различными гнойными процессами, особенно в области головы. Большое значение имеют повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно-минерального голодания и устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).

источник

Воспаление головного мозга и его оболочек

Воспаление оболочек головного мозга (Meningocephalitis) встречается у всех видов животных, чаще болеют собаки и лошади. У животных в большинстве случаев менингит сопровождается одновременным воспалением твердой мозговой оболочки (Pachymeningitis), мягкой (Leptomeningitis) и паутинной (Arachno > .

Этиология. Основной причиной менингоэнцефалитов является инфекция. Наибольшее значение у животных имеют вирусные энцефаломиелиты, обусловленные нейротропными вирусами (энзоотический энцефаломиелит, бешенство) или пантротропными вирусами (болезнь Ауески, классическая и африканская чума, злокачественная катаральная горячка). Менингоэнцефалиты у животных могут развиваться при лептоспирозе и бактериальных инфекциях (туберкулез, листериоз, колибактериоз и диплококковая инфекция, чума плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей). Менингоэнцефалиты могут развиваться как вторичное заболевание при проникающих травмах черепа, при переходе воспалительного процесса с близко расположенных тканей (лобные пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости), при остеомиелите, хирургическом сепсисе, эндометрите, эндокардите и гнойно — некротических процессах. Способствует возникновению менингитов ушибы и сотрясения головного мозга, аллергическое состояние вследствие простуды и интоксикаций, ослабления общей резистентности организма в результате перегреваний, переутомлений, длительной транспортировки животного и витаминно- минеральном голодании.

Патогенез. При менингоэнцефалитах бактериальной этиологии инфекционный агент попадает в мозговые оболочки и головной мозг лимфогенным или гематогенным путем, с ликвором из субдуральных или субарахноидальных пространств. Нейротропные же вирусы попадают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Размножение попавшего в головной мозг возбудителя сопровождается воспалительно – дистрофическими процессами в эндотелии капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. У большинства животных воспалительный процесс начинается в оболочках мозга и переходит на вещество мозга. Основной формой тканевой реакции центральной нервной системы при воспалении является артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов или распространенной и на окружающую перенхиму. В результате нарушения питания в нервных клетках развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза.

Гиперемия мозговых сосудов, экссудация, затрудненный отток лимфы приводит у животного к повышению внутричерепного давления, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. От того, где будет происходить локализация воспалительного процесса, у больного животного возникают разнообразные очаговые симптомы.

Клиническая картина. Клинически менингиты проявляются чрезвычайно разнообразно в зависимости от места локализации воспалительного процесса и степени поражения оболочек мозга.

В типичном случае острого течения менингита болезнь начинается с быстрого нарастания комплекса симптомов расстройства центральной нервной системы (менингеальный синдром): вялость, угнетенное состояние, ограниченная подвижность глазных яблок, «отсутствующий взгляд» животного. Походка становится шаткой, при ходьбе больное животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают.

Затем у животного наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства при котором животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об окружающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Дыхание у животного становится сопящим, появляется слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры. При судорожных сокращениях жевательной мускулатуры вытекающая слюна сбивается в пену. Периоды возбуждения, которые у животного продолжаются обычно несколько минут и редко до часа, сменяются резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться на ногах, падает, поднимается с трудом. Поднявшись с пола, больное животное стоит безучастно, с низко опущенной головой.

При очаговом поражении головного мозга у животного появляется дрожание глазного яблока (нистагм), неравномерное расширение зрачка (анизокория), косоглазие, судорожные сокращения мускулатуры губ, ушей, переходящие в параличи мышц лица, век, язык и глотки.

Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока у животного не наступит коматозное состояние.

Температура тела у больных животных повышена, в течение болезни имеет место ее колебание. В период возбуждения частота пульса и дыхания у больного животного возрастает, а в период угнетения замедляется. Жвачка отсутствует, регистрируем гипотонию рубца (сокращения рубца резко ослаблены), перистальтика кишечника замедленна и ослаблена, брюшные стенки при пальпации напряжены.

Менингоэнцефалит у животных протекает остро (2-3 суток), при заболевание у животного возможно появление осложнений (аспирационная и гипостатическая пневмония).

Редко у животных бывает хроническое течение болезни, при котором общие мозговые явления выражены в меньшей степени. Очаговые симптомы менингоэнцефалита у животного проявляются косоглазием, слепотой, отклонением головы в сторону, судорогами и парезами.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем гиперемию и отечность оболочек мозга, иногда с кровоизлияниями. Мозговые желудочки и субарахноидальное пространство переполнено ликвором, при гнойном менингите в субдуральном и судбарахноидальном пространствах обнаруживают гнойный экссудат. При гнойном энцефалите в веществе мозга обнаруживаем рассеянные абсцессы разнообразной величины. При энцефалитах, вызванных нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга. При гистологическом исследовании в оболочках мозга находят отторжение эндотелия кровеносных сосудов и периваскулярные инфильтраты клеток лимфоидного или гистиоцитарного типа.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформные судороги.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерной клинической картины (расстройство функции коры и подкорковых центров). В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное содержание белка с преобладанием глобулиновой фракции и большое количество клеточных элементов. Для ранней и объективной диагностики менингита прибегают к реакции Фридмана: к 1мл ликвора, полученного при цервикальной пункции, добавляют 0,05 мл (одну каплю) 1% -ного раствора калия перманганата. При менингите фиолетовое окрашивание ликвора переходит в красное или красно-бурое, а при гнойном менингите, добавлении 2-3капель 20%-ного раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить инфекционные болезни – бешенство, столбняк, злокачественную катаральную горячку, болезнь Ауески. Из незаразных болезней исключаем уремию, родильный парез, микотоксикозы, острую форму кетоза у коров и овец, солнечный и тепловой удар и отравления.

Лечение больных животных малоэффективно и оправдано только для ценных животных. Больное животное изолируют в просторных стойлах, с обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травматизации, стены обкладывают соломенными ковриками. Владельцы больного животного и обслуживающий персонал должны избегать шума и яркого света. Медикаментозное лечение должно быть комплексным, с учетом конкретного этиологического фактора, вызвавшего заболевание. При гнойном менингоэнцефалите применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При негнойных и вирусных менингоэнцефалитах проводят курс лечения внутривенными введениями уротропина и глюкозы. Для уменьшения внутричерепного давления показана атлантоэпистрофейная или субокципитальная пункция. При выраженных симптомах возбуждения назначают седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах и внутривенно), бромиды, аминазин, мединал, веронал, седуксин.

Обратите внимание:  Куда обратиться при воспалении слюнной железы

Во всех случаях применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлористый кальций).

Для уменьшения внутричерепного давления применяют мочегонные средства (манит, фуросемид, диакарб).

Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5%-ный раствор бикарбоната натрия, крупным животным 400-800мл. С целью снятия дезинтоксикации организма внутривенно, капельно вводят гемодез, реополиглюкин.

При всех формах заболевания парентерально вводят витаминные препараты: В1, В6, В12, аскорбиновую кислоту. При показаниях – сердечные, при нарушении дыхания – цититон, лобелин. Для улучшения питания нервных клеток мелким животным дают лецитин. Для ускорения рассасывания воспалительных очагов применяют йодистые препараты: йодид калия или натрия, биохинол, сайодин.

Больных животных кормят измельченным, лучше полужидким кормом, водопой не ограничивают.

Профилактика менингоэнцефалитов основывается на своевременном и плановом проведении диагностических исследований (туберкулинизация и т.п.) и противоэпизоотических профилактических мероприятий (вакцинация, карантинирование и др.), радикальном лечении животных с различными гнойными процессами, особенно в области головы. Большое значение в профилактике имеет повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно — минерального голодания и устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).

источник

ВОСПАЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК — MENINGOENCEPHALITIS

Рис. 136 Парез тазовых конечностей при менингоэнцефалите

Общемозговые симптомы характеризуются угнетенным состоянием, вялостью, нарушением координации движений. Походка становится шаткой, при ходьбе животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают. Через несколько часов после заболевания при преимущественном поражении оболочек мозга наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства: животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, совершает манежные движения, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, отмечается светоооязнь. газвиваетсн мвиинге- альный синдром, для которого характерно расширение зрачков, малоподвижность глазных яблок, повышенная чувствительность к шуму и свету, ригидность мышц шеи и затылка, гиперстезия кожи, повышение сухожильных рефлексов, парезы и параличи конечностей (рис. 136), а также тремор и мышечная гипотония. В дальнейшем развиваются прогрессирующие угнетение, рвота у собак и свиней, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.
При поражении коры головного мозга и его оболочек, как правило, развиваются очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Характерными клиническими признаками синдрома поражения головного мозга являются сильное возбуждение, агрессия, сменяющиеся депрессией, сонливостью вплоть до коматозного состояния, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. При выпадении функции коры головного мозга исчезают все реакции на слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые раздражения. Возникают эпилептические припадки. При поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока (нистагм), неравномерным расширением зрачков, косоглазием, опусканием верхнего века, опусканием уха, отвисанием нижней челюсти. При офтальмоскопии отмечается застойный сосок. Из других очаговых симптомов следует отметить тризм, судорожное сокращение мышц губ, крыльев носа, ушей, ригидность затылка, паралич языка (рис. 137, 138).
Патоморфологические изменения. Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию отдельных его участков. В субарахнои- дальном пространстве — мутная желтая или красноватая жидкость или гнойный экссудат. При гнойном энцефалите в веществе мозга обнаруживают
рассеянные абсцессы различной величины. При энцефалите, вызванном нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга.

Рис. 137 Паралич языка у лошади

Рис. 138 Паралич языка у коровы

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнез и клинические признаки, но наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20—175 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение белка, который определяют с помощью реакции Фридмана: к 1 мл ликвора прибавляют 0,05 мл (одну каплю) 1%-го раствора перманганата калия. Фиолетовое окрашивание ликвора при менингоэнцефалите переходит в красное или красно-бурое, а при добавлении 2-3 капель 20% -го раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок, свидетельствующий о высоком содержании белка. При субокципиталь- ной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышенное СОЭ. При компьютерной томографии головного мозга у собак выявляются локальные изменения, возможна картина объемного процесса при геморрагических менингоэнцефалитах височной доли. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.
При постановке дифференциального диагноза следует иметь в виду инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением мозга, в первую очередь бешенство (агрессия, параличи), столбняк (тетанические судороги без потери сознания), злокачественную катаральную горячку (характерные изменения слизистых оболочек), болезнь Ауески (отсутствие агрессивности, кожный зуд). Из незаразных болезней исключают цереброкортикальный некроз, родильный парез, кетоз, уремию и отравления.
Прогноз. В большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформные припадки.
Лечение. Больных изолируют в просторных станках с толстой подстилкой, собак помещают в отдельные клетки, предоставляют им покой и диетическое кормление. Лечение менингоэнцефалитов включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и восстановительную терапию.
Этиотропная терапия. При вирусном менингоэнцефалите (чума плотоядных и пушных зверей, вирусный энцефаломиелит лошадей) в качестве специ
фических средств используют сыворотки, гамма-глобулины и иммуноглобулины для различных видов животных.
Применяют также противовирусные неспецифические средства защиты для животных: лейкоцитарный интерферон, реальдерон, реаферон, миксофе- рон, спленоферон, кинорон, циклоферон. Используют противовирусные препараты — нуклеазы, задерживающие размножение вируса (РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе до 1000 мг препарата в сутки, через
4-6 часов).
При вторичных менингоэнцефалитах применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты в максимально допустимых дозировках. Терапевтический успех лечения антибиотиками зависит от способности лекарственного средства преодолевать гематоэнцефалический барьер.
Предпочтительными препаратами являются антибиотики пенициллинового ряда: пенициллин в по 20000 МЕ/кг каждые 4 часа, ампициллин или ампи- окс по 50 мг/кг каждые 6 часов, хлорамфеникол (левомицетин) по 50 мг/кг каждые 4-6 часов, цефалоспориновые антибиотики (кефзол, клафоран, це- фазолин и др.) по 50-100 мг/кг 2-4 раза в день, энрофлоксацин по 5 мг/кг каждые 12 часов.
Патогенетическая терапия при менингоэнцефалите направлена на:
1.Дегидратацию и борьбу с отеком и набуханием мозга (10-20%-й раствор манитола по 1-1,5 г/кг внутривенно, лазикс, фрузекс, диакарб, 30%-й глицирол по 1—1,5 г/кг внутрь). Для уменьшения внутричерепного давления показана цервикальная или субокцепитальная терапия, а также гормональная терапия (АКТГ, преднизолон в дозе 0,5 мг/кг массы тела 2 раза в день, дексаметазон по 0,15 мг/кг в день внутривенно или внутримышечно).
2.Улучшение микроциркуляции головного мозга (внутривенно капельное введение реополиглюкина, реоглюмана, реогема, реомакродекса из расчета 10-20 мл/кг массы тела 1-2 раза в день).
3.Поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, 5%-я глюкоза, реополиглю- кин с глюкозой, 4% -й раствор гидрокарбоната натрия, который применяют при наличии ацидоза).
4.Устранение сердечно-сосудистых расстройств (20%-й раствор камфоры, сульфокамфокаин, сердечные гликозиды).
5.Нормализацию дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных параличах — интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких).
6.Восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, в том числе никотиновая кислота, а также аминалон, ноотропил, пирацетам, глю-
аминовая кислота, церебролизат, церебролизин).
Симптоматическая терапия направлена на купирование сильного беспо койства животных и эпилептического статуса. С этой целью применяют седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах или внутривенно), бромид натрия или калия, начальная дозировка 30—40 мг/кг с постепенным увеличением, диазепам из расчета 0,25-0,5 мг/кг массы тела до подавления эффекта, фенобарбитал по 4—6 мг/кг ежедневно.
При гиперкинезах, эпилептических припадках и парезах назначают препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышечной ткани (АТФ, кокар- боксилаза, церебролизин, глутаминовая кислота, витамины группы п, витамин Е, церебролизин), анаболические гормоны, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (дибазол, галантамин, прозерин, стрихнин). Большое значение для восстановления двигательных функции имеют
массаж и физиотерапия.
Профилактика. Своевременное и плановое проведение диагностических и противоэпизоотологических профилактических мероприятий (вакцинация, ка- рантинирование и т. п.), своевременное лечение животных с различными гнои- ными процессами, особенно в области головы.
Большое значение имеют повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно-минерального голодания и устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).

источник

Менингомиелит (meningomyelitis)

Менингомиелит (meningomyelitis) – воспаление оболочек спинного мозга и его вещества.

Встречается у собак, лошадей и животных других видов.

Этиология. Многие причины для менингоэнцефалита и менингомиелита одинаковые: возбудители вирусных болезней, менингококки, стрептококки, стафилококки и др. Менингомиелит может возникать как осложнение пневмонии, какого либо гнойного очага в организме, в результате распространения воспалительного процесса со стороны головного мозга и его оболочек, при сепсисе, проникающих ранениях и травмах позвоночника.

Симптомы. В начальный период болезни отмечают повышение местной чувствительности (гиперестезия), подергивание и тонические судороги мышц, оцепенение затылка и других участков тела. Устанавливают болезненность позвоночника. Походка животного напряженная, осторожная. В дальнейшем в результате дистрофических изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи конечностей, атрофия мышц, непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

При поражении спинного мозга в шейной его части развиваются спастическая параплегия, поражение диафрагмального нерва с расстройством дыхания. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента.

При воспалении поясничной части спинного мозга и его оболочек наблюдаются периферический парапарез или параплегия конечностей с атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, недержанием мочи и кала. Для поражения грудной части спинного мозга характерны спастический паралич конечностей с гиперрефлексией, выпадением брюшных рефлексов, задержкой мочи и кала, переходящие в недержание.

Гнойный менингомиелит протекает с повышением температуры тела и плеоцитозом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков: острое начало, общеинфекционные, общемозговые менингиальные симптомы. Исследуют цереброспинальную жидкость: количество белка в ней увеличивается до 2-8%, в осадке находят полинуклеары и много лимфоцитов.

Острое воспаление головного мозга отличается от менингомиелита расстройством сознания и параличами черепных нервов. При столбняке бывает тризм и длительные судороги лицевых мышц. Исключают бешенство, переломы и травмы позвоночника.

Лечение. По возможности устраняют причины, при необходимости удаляют хирургическим путем близлежащие гнойные очаги. Для уменьшения внутричерепного давления применяют гипертонические растворы поваренной соли, глюкозы, кальция хлорида, маннитола, кортикостероиды (в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела). Применяют меры по предупреждению пролежней. Так же как и при менингоэнцефалите показано применение антибиотиков в максимальных дозах, сульфаниламидных препаратов при переходе процесса в подострую и хроническую стадию (2-4 недели). Область поражения спинного мозга обогревают грелками или лампами Соллюкс, применяют индуктотермию, дарсонвализацию, электрофорез калия или натрия йодида, УВЧ, электростимуляцию и массаж мышц конечностей. Внутримышечно вводят витамины В1, В12. При высокой температуре тела показаны ацетилсалициловая кислота внутрь: лошадям и крупному рогатому скоту 25-75 г; овцам и козам -3-10 г, свиньям — 3-5 г. Амидопирин внутрь в дозах: крупным животным 30-50 г; свиньям 2-10. Применяют прозерин, дибазол, биостимуляторы, рассасывающие препараты.

Профилактика. Не допускают появление вирусных и других инфекционных заболеваний, травм позвоночника, ушибов. Предохраняют животных от микотоксикозов, других видов отравления.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

источник

Болезни крупного рогатого скота

Воспаление головного мозга

Воспаление головного мозга и его оболочек (Meningoencephalitis) — заболевание, характеризующееся воспалительными поражениями вещества мозга и его оболочек и проявляющееся глубокими нарушениями функции коры головного мозга и подкорковых центров. Изолированное поражение только вещества мозга (Encephalitis) встречается относительно редко.

Этиология. Причиной развития менингоэнцефалитов в большинстве случаев являются вирусные инфекционные болезни. У плотоядных менингоэнцефалиты возникают как осложнения после переболевания чумой (осложнения нервной формой), у лошадей — при инфекционном энцефаломиелите; реже причиной могут быть листериоз, хирургический сепсис, проникающие ранения черепной коробки.

Патогенез. В оболочках мозга, сером и белом веществе в результате размножения возбудителя происходят воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечаются сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизация протоплазмы, выталкивание ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепномозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают тяжелые расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может привести к смерти.

Симптомы. Наряду с симптомами менингита у больных появляются стремительное бесцельное движение вперед, агрессивность или сильной степени возбуждение, полная потеря реакции на ухаживающий персонал, исчезают условные рефлексы. У животных в первые дни болезни может развиться коматозное состояние, расстройство вегетативных функций, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. В дальнейшем возбуждение сменяется общим угнетением, постепенно восстанавливаются условные рефлексы и вегетативные функции.

У переболевших животных могут наблюдаться остаточные явления в виде потери или ослабления слуха и зрения, нервный тик, нарушение ритма сердца и др.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. В ликворе обнаруживают повышенное содержание глобулиновых фракций белка и много клеточных элементов.

Дифференциальный диагноз. Исключают остро протекающие инфекционные болезни (бешенство и др.), интоксикации.

Прогноз осторожный, при хроническом течении неблагоприятный.

Лечение. Животных изолируют в просторных стойлах с обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травматизации, стены обкладывают соломенными ковриками. Избегают шума и яркого света. Медикаментозное лечение проводят комплексное с учетом конкретного этиологического фактора, вызвавшего заболевание. В случае гнойных менингоэнцефалитов обязательно применяют антибиотики. При негнойных и вирусных менингоэнцефалитах проводят курс лечения внутривенными введениями гексаметилентетрамина и глюкозы. При всех формах заболевания парентерально вводят тиамин, пиридоксин, цианкобаламин, аскорбиновую кислоту, применяют сердечные и мочегонные средства, для улучшения питания нервных клеток мелким животным дают лецитин.

При выраженных симптомах возбуждения назначают бромиды, снотворные и успокаивающие вещества: хлоралгидрат, аминазин, мединал, веронал. Для ускорения рассасывания воспалительных очагов применяют йодистые препараты: калия или натрия йодид, кальцийодин, бийохинол.

источник