Меню

Важнейшие компоненты острого воспаления

Компоненты воспаления

Для воспаления, как и для любого типического патологического процесса, характерна стереотипность развития. Закономерная динамика воспаления, как типового патологического процесса, определяется тем, что в основе его развития находится несколько общих и взаимосвязанных компонентов:

1. Альтерация — повреждение, которое может быть первичным (в ре­зультате действия флогогенного агента) и вторичным (издержки защиты).

2.Экссудация — включает сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения, собственно экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз.

3. Пролиферация — завершающая стадия воспаления, в которой проис­ходит либо восстановление структуры и функции тканей (регенерация), либо замещение утраченных паренхиматозных элементов органа соединительной тканью (фиброплазия, склерозирование).

Каждый из компонентов воспаления, в свою очередь, — сложный динамический комплекс взаимозависимых реакций, процессов и факторов. Как правило, по ходу воспаления, преимущественно альтеративные изменения в очаге воспаления закономерно сменяются преимущественно экссудативными и далее — преимущественно пролиферативными. Однако, в большинстве случаев, особенно при значительной площади воспаления и/или при его хроническом течении, даже в соседних участках очага воспаления одновременно выявляются признаки различных компонентов воспалительной реакции -и альтерации, и экссудации, и пролиферации ( Рис.1).

Определённая пространственная и временная мозаика этих компонентов в очаге воспаления обусловливает, с одной стороны, закономерный характер развития и проявлений воспаления, а с другой — своеобразие его течения у каждого конкретного пациента.

Рис.1. Соотношение компонентов воспаления.

Признаки воспаления

Кардинальные признаки воспаления были опи­саны античными врачами Цельсом (I в н. э.), и Галеном (II в н. э.). К ним от­носятся:

1. Tumor (опухоль, припухлость) — развивается в результате увеличения кровенаполнения ткани и развития отека в очаге воспаления.

2. Rubor (покраснение) — возникает в результате развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.

3. Calor (жар, повышение температуры в очаге воспаления) — является следствием артери­альной гиперемии и повышения интенсивности обмена веществ в очаге вос­паления.

4. Dolor (боль) — возникает в результате воздействия на рецепторы ме­диаторов воспаления (гистамин, брадикинин), ацидоза, гиперосмии и отека воспаленной ткани.

5. Functio laesa (нарушение функции) — развивается как вследствие дей­ствия первичного флогогенного фактора, так и в результате морфо-функциональных изменений характерных для воспалительного процесса.

Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Наряду с местными воспаление может проявляться также общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8526 — | 8113 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Практическое занятие № 6 тема: воспаление. Этиология, основные компоненты патогенеза воспалительного процесса. Ответ острой фазы. Хроническое воспаление.

Цель занятия: изучить причины воспаления, стадии, медиаторы воспаления, механизмы изменений микроциркуляции в очаге воспалении; механизмы миграции лейкоцитов в очаг воспаления; механизмы пролиферации; понятие и основы ответа острой фазы; основы и механизмы хронического воспаления.

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

Воспаление. Определение понятия. Этиология. Внешние местные признаки воспаления. Стадии воспаления. Значение воспаления.

Медиаторы воспаления (клеточные и гуморальные)

Стадия альтерации (первичная и вторичная альтерация)

Стадия сосудисто-экссудативных изменений (кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; механизмы).

Механизм воспалительного отека.

Обмен веществ в очаге воспаления.

Механизмы миграции лейкоцитов в очаг воспаления. Роль адгезивных молекул.

Роль лейкоцитов в очаге воспаления.

Стадия пролиферации (характеристика, механизмы)

Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Ответ острой фазы. Реактанты острой фазы, их биологическая роль при воспалении.

Особенности хронического воспаления.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов:

Дать определение следующим понятиям:

Тестовые задания для контроля знаний студентов:

1. УКАЗАТЬ МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:

2. ВЫБРАТЬ СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ:

2) изменения микроциркуляции с явлениями экссудации

5) лейкоцитарной инфильтрации

3. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ ФАКТОРОВ ОТНОСЯТСЯ К МЕДИАТОРАМ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

2) активные фрагменты комплемента

4. УКАЖИТЕ НАЧАЛЬНУЮ СТАДИЮ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

1) маятникообразное движение крови

3) кратковременный спазм сосудов

5. КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К «КЛЕТКАМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ»:

1) местная реакция организма на повреждение

2) общая реакция организма на повреждение

3) эволюционно сформировавшаяся

4) приобретаемая в течение жизни

5) физиологическая реакция

1) нейтрофильные лейкоциты

8. УКАЖИТЕ КЛАСС АДГЕЗИВНЫХ МОЛЕКУЛ, ЭКСПРЕССИРУЕМЫХ НА НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ :

1) фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ)

3) ICAM-1 (молекулы межклеточной адгезии)

4) VCAM-1 (молекулы сосудистой адгезии)

9. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА НА СТАДИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПЕРЕВАРИВАНИЯ:

1) снижение активности глюкозо-6 фосфатдегидрогеназы

2) нарушение образования микротубул

3) нарушение образования фаголизосом

4) нарушение активности ферментов лизосом

5) нарушение рецепторного взаимодействия с фагоцитируемыми объектами

10. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

1) повышение онкотического давления в крови

2) повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточной жидкости

3) снижение онкотического давления в межклеточной жидкости

4) повышение проницаемости сосудистой стенки

5) повышение осмотического давления в крови

11. СТАДИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕЙСТВИЕМ:

12. ДЛЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ:

Воспаление это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей (Чернух А.М., 1979).

Внешние признаки воспаления

В начале нашей эры Корнелий Цельс описал четыре классических признака воспаления: rubor, tumor, calor, dolor (краснота, опухоль, жар и боль). Полутора столетиями позже Клавдий Гален добавил к ним и еще один – functio laesa – расстройство функции.

Альтерации (первичная, вторичная альтерация)

Сосудисто-экссудативных изменений (кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз)

Причины воспаления делятся на — внешние (экзогенные) или внутренние (эндогенные).

Выделяют: физические, преимущественно экзогенного характера (механические, радиация, низкие и высокие температуры и др.); химические (кислоты, щелочи, эндогенные токсины и др.); биологические (вирусы, бактерии, паразиты). эндогенные

К эндогенным факторам относят ЦИК, некротизированные ткани, эндогенные токсины, БАВ.

Медиаторы воспаления — обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов, проницаемость, активируют лейкоциты, усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма (Менкин Вэли, 1948).

Клеточные медиаторы воспаления: появляются в очаге воспаления при разрушении клеток или секретируются в результате воздействия на клетки биологически активных веществ. Действуют локально в зоне воспаления.

Гистамин (тучные клетки, базофилы). Гистамин синтезируется из гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы. По химическому строению гистамин относится к группе биогенных аминов. Гистамин вызывает расширение и повышение проницаемости микрососудов за счет взаимодействия с рецепторами Н1 типа. Активирует клетки, участвующие в реализации процесса воспаления.

Серотонин (5-гидрокситриптамин, биогенный амин)- энтерохромаффинные клетки кишечника, тромбоциты, тучные клетки. Этот медиатор воспаления образуется из триптофана путем последовательного декарбоксилирования. Высвобождение серотонина из клеток-носителей происходит или при их разрушении, или под влиянием некоторых БАВ (тромбина, АДФ, ФАТ). Серотонин в малых концентрациях обладает сосудорасширяющим действием и повышает их проницаемость. В больших концентрациях обладает вазоконстрикторным эффектом. Активирует клетки воспаления.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) — (клетки продуценты — нейтрофилы, базофилы, тучные клетки, эндотелий) относятся к семейству нейтральных липидов. В биосинтезе принимает участие фосфолипаза А2. Индуктрами синтеза являются IL-1, TNF-альфа, лейкотриены С4, D4. В очаге воспаления ФАТ активирует тромбоциты, их агрегацию, усиливает экспрессию адгезивных молекул на лейкоцитах, стимулирует выброс провоспалительных цитокинов и АФК.

Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды). Являются производными арахидоновой кислоты.

-Простагландины и тромбоксаны (циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты). PgЕ вызывают расширение сосудов, потенцируя действие гистамина и серотонина, обладают хемотаксическим действием по отношению к поли — и мононуклеарам крови, опосредуют лихорадочную реакцию; на стадии пролиферации усиливают синтез коллагена фибробластами. PgI2 (простациклин) – вызывает расширение сосудов, увеличивает проницаемость, вызывает болевой синдром. Тромбоксан А2— сокращает гладкую мускулатуру сосудов, стимулирует адгезию нейтрофилов, повышает сосудистый тонус.

-Лейкотриены (липооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты). Lt (В4, С4, D4, Е4-медленно реагирующая субстанция анафилаксии) при воспалении повышают сосудистую проницаемость, являются мощными хемоаттрактантами для лейкоцитов, увеличивают активность клеток – естественных киллеров.

Катехоламины: адреналин и норадреналин

Нейропептиды: субстанция Р. Выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых рецепторов. Оказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток, хемоаттрактант для лейкоцитов, активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления..

Цитокины: низкомолекулярные 6елки (полипептиды или гликополипептиды с молекулярным весом 5-30 кДа), лишенные антигенной специфичности и являющиеся посредниками межклеточных взаимоотношений при воспалении, формировании иммунного ответа организма, гемопоэзе и ряде других межклеточных и межсистемных взаимодействий.

— Интерлейкuны (IL). В настоящее время описано 18 видов (от IL-1 до IL-18) интерлейкинов.

— Колонuестuмулuрующuе факторы (CSFs). Эти цитокины являются факторами роста гемопоэза (лимфопоэза, монопоэза, гранулопоэза).

— Факторы некроза опухолей (TNFs).

— Хемокuны. Основной функцией мноих цитокинов, входящих в эту группу, является стимуляция хемотаксиса практически всех клеток иммунной системы.

Провоспалuтельным действuем обладают интерлейкины 1, 6, 8, 12, 17, 18, гамма-интерферон, факторы некроза опухолей альфа и бета, фактор гемопоэза GM-CSF. Провоспалительные эффекты этих цитокинов связаны с их возможностями активировать клетки иммунной системы, способствовать их дифференцировке, стимулировать выработку иммуноглобулинов, обеспечивать адгезию и хемотаксис фагоцитов. Интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухолей альфа, гамма-интерферон являются эндогенными пирогенами, т.е. веществами, вызывающими лихорадочную реакцию.

Протuвовоспалuтельным действuем обладают ингибитор интерлейкина 1 — IL-1RA, интерлейкин 10, трансформирующий фактор роста — бета (TGFb), интерфероны альфа, бета и дельта. Протuвовоспалительные цитокины ограничивают развитие воспалительного процесса (например: IL-1RA инги6ирует действие IL-1, IL-10 инактивирует макрофаги; TGF-b подавляет активность клеток — естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов, ингибирует макрофагальный киллинг внутриклеточных паразитов).

Активные кислородные радикалы (АКР): супероксидный анион – О2+ — и синглетный кислород – 1О2, гипохлорит натрия, пероксинитрит. АКР активируют фосфолипазу А2 с последующим каскадом арахидоновой кислоты.

Ферменты лизосом (протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы) выходят в межклеточную среду, где становятся одним из основных факторов вторичной альтерации и экссудации, так как ферменты, содержащиеся в этих органеллах, способны дегранулировать тучные клетки, активировать кининовую систему плазмы крови, запускать каскад образования активных кислородных радикалов (АКР), за счет фермента химазы могут повреждать хондроитинсульфаты базальной мембраны клеток.

Гуморальные медиаторы: образуются или активируются в плазме крови в ходе некоторых биохимических процессов, которые инициируются рядом факторов воспаления. Действуют локально и преимущественно системно.

Плазменная система кининов. При повреждении стенок микрососудов в процессе развития вторичной альтерации, активируется XII фактор системы свертывания крови (фактор Хагемана): участвует в микротромбообразовании, запускает фибринолиз, активирует прекалликреины (протеолитические ферменты), которые активируясь обеспечивают превращение кининогена (2-глобулина плазмы крови) в активные кинины (брадикинин и каллидин). Активные кинины выполняют функцию вазодилатации и повышения проницаемости сосудов.

Система комплемента. Система комплемента – это часть иммунной системы, осуществляющая неспецифическую защиту от бактерий. Система комплемента активируется двумя путями: классическим и альтернативным. Ее функции:

хемотаксис: факторы комплемента могут привлекать иммунные клетки, которые фагоцитируют бактерии;

— лизис: компоненты комплемента, входящие в состав мембраноатакующего комплекса за счет реализации осмотического шока вызывают лизис бактериальных клеток;

опсонизация: компоненты комплемента, воздействуя на бактериальные клетки, облегчают их фагоцитирование

анафилактогенное действие фрагментов компонентов комплемента (С5а, С3а, С4а), приводящее к повышению сосудистой проницаемости, спазму гладкомышечных волокон стенки бронхов, гиперсекреции слизи.

Механизмы развития воспаления:

Стадия альтерации (повреждения). Выделяют первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация возникает в результате непосредственного действия на ткань повреждающего фактора (флогогенного фактора).

Вторичная альтерация — повреждение от действия факторов, образующиеся в процессе воспаления. Например, вследствие вторичных изменений в тканях, вызванных гипоксией; осмотического лизиса, действия лизосомальных ферментов (протеазы, липазы, гликозидазы, фосфатазы), активации СРО и др.

Основными патофизиологическими механизмами развития вторичной альтерации являются:

повреждение мембранных и межклеточных структур, а также внутриклеточных

расстройство энергетического обеспечения функций и биохимических процессов в поврежденной ткани;

нарушение трансмембранного переноса и градиента ионов.

Изменения, сопровождающие стадию альтерации, запускают следующую сосудисто-экссудативную стадию.

источник

53. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая харак­теристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.

Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль — рефлекторного механизма.

Различают три основных формы воспаления:

воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания.

При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают:

1) временную характеристику процесса (острое и хроническое);

2) морфофункциональные особенности воспаления;

3) патогенетическую специфику воспаления (иммунное воспаление).

Процесс считают острым, если длительность его до 4-6 недель, однако в большинстве случаев он заканчивается в течение 1,5-2 недель.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида В. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией. Различают также экссудативный и пролиферативный типы В. в соответствии с выраженностью того или иного процесса.

Экссудативное В. характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное В. Кроме того, при развитии В. слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном В., которое обычно сочетается с экссудативным В. других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).

Пролиферативное и продуктивное В. характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В зоне В. возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты.

Местные признаки воспаления.

Покраснение– яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлостьиз-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль– возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью.

Нарушение функциина почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего характера:I.Изменение количества лейкоцитовв периферической крови.

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло.

2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения и вторичных пирогенов и вторичных пирогенов

3. Изменение количества и качественного состава белковплазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками так называемые “белки острой фазы” воспаления. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания- и особенно-глобулинов.

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов(СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями состава белков крови, подъем температуры.

5. Изменения содержания гормоновв крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

источник

Компоненты воспаления

Механизмы развития воспаления.

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление, по существу, является «монопатогенетическим» процессом. Закономерный характер его развития в большей мере обусловлен так называемыми «медиаторами воспаления».

Медиаторы воспаления – это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих и пролонгирующих действие факторов и первичной альтерации т.е. фактически определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождениюразличают клеточные иплазменные(гуморальные) медиаторы.

Первую клеточную группу веществ образуют различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления:

5. Другие клетки соединительной ткани и паренхиматозных органов, подвергшиеся активации или разрушению.

Вторую (плазменные – гуморальные) группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы.

По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы:

А. Биогенные амины:

Б. Активные полипептиды и белки:

2. компоненты системы комплемента;

4. Лейкоцитарные факторы белковой пророды:

В. Производные полиненасыщенных жирных кислот:

4. Продукты перекисного окисления липидов.

Патогенетическую основу воспаления составляют три так называемых компонента:

Обратите внимание:  Капли для детей при воспаления и болей в ухе

2. Экссудация; 3. Пролиферация.

*Альтерация( от лат. аlteratio – изменение). Под альтерацией понимают комплекс обменных физико-химических и структурно-функциональных изменений.

Альтерация делится на:

возникает в ответ на возникает под действием

прямое действие фактора. раздражителя и первичной

Эта альтерация, как бы альтерации.

пролонгирует действие Эти действия не прямые, а

причины воспаления, когда опосредованы нервной системой

она уже не «контактирует» физико- химическими факторами и ,

с организмом. главное, медиаторами воспаления.

* Экссудация( лат. еxsudatio – выпотевание)

Этот компонент воспаления включает в себя триаду:

а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

б) выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудацию;

в) эмиграцию ( от лат. еmigratio — выселение) – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

— Динамика сосудистых реакцийи изменение кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока, артериальная гиперемия, венозная гиперемия и, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз -остановка кровотока.

В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий отграничительную функцию очага воспаления.

— Выход жидкой части кровив очаг воспаления происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта, а задержка в тканях связана со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

Экссудат, как воспалительная жидкость, в отличии от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3-5%), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов.

Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

— Эмиграция лейкоцитовв очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут.

Затем гранулоциты (через межэндотелиальные «щели») и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования.

Амебовидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния цитоплазмы и поверхностного натяжения мембран, обратимой полимеризации сократительного белка – актина и использованию энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления положительных хемоаттрактантов – белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов, повышением t-ры.

* Фагоцитоз– эволюционно выработанная защитно- приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами.

Различают 4 стадии фагоцитоза:

1 ст. – сближение фагоцита с объектом.

3 ст. – захват фагоцитируемого объекта;

4 ст. – внутриклеточное положение и переваривание объекта.

* Пролиферация(от лат.proliferatio – размножение) – в очаге воспаления

заключается в размножении местных тканевых элементов, преимущественно соединительнотканных с последующим восстановлением поврежденного участка.

Заключительный этап пролиферации – это вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры удаляются и остается лишь тот минимум, который необходим для адекватного завершения воспалительного процесса.

Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

1) фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатией;

2) Фибробласты образуют миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;

3) Микрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;

4) Мононуклеары крови человека выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;

5) Макрофагисекретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост через усиление кровоснабжения регенерирующей ткани;

6) Нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы – кейлоны и антикейлоны – стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;

7) Кортикостероиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и, тем самым, тормозят секрецию коллагена.

Минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс.

8) Циклические нуклеотиды ингибируют митотическую активность клеток.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1656 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Характеристика понятия «воспаление». Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления.

Воспаление — типовой патологический процесс в васкуляризированной соединительной ткани, эволюционно сформировавшийся, как защитно-приспособительная реакция на воздействие флогогенов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия, и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Внешние признаки воспаления: rubor (краснота), tumor (припухлость), calor (жар), dolor (боль), function laesa (нарушение функции).

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

Жар обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением биологического окисления.

Припухлость возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига реакции среды в кислую сторону, возникновения дистонии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

Нарушение функций воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Этиология воспаления

Воспаление возникает как реакция организма на повреждающий фактор и на вызываемое им повреждение.

Флогогены делятся на экзогенные и эндогенные.

инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие).

1. физическими факторами: механическая травма, термические, электрические, лучевые воздействия;

2. химическими факторами: кислоты, щелочи;

3. биологическими факторами: чужеродные белки, яды насекомых;

продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложения солей, а также сапрофитную флору.

чем интенсивнее действие, тем более остро протекает воспаление. Но характер, течение и исход воспаления определяются не только особенностями флогогена, но и теми условиями, в которых он действует, и, прежде всего, реактивностью организма!

альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация (от латинского alteratio — изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс

Выделают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном — медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсивный распад углеводов, жиров, и белков, усиление аэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К+, Cl- ,HPO-4 , Na +), дисионию (изменение соотношения между отдельными ионами, например увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения разнообразны. Они могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть) клеточном и органном уровнях.

Экссудация (от латинского слова exsudatio — выпотевание).

1. сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

2. выход жидкой части крови из сосудов — собственно экссудацию;

3. эмиграцию (от латинского слова emigratio — выселение) — выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:

кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров.

Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.

престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз — остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.

Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена медиаторами воспаления.

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии:

1) краевого стояния лейкоцитов,

2) адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку,

3) направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления.

Адгезию лейкоцитов и их проникновение через сосудистую стенку обеспечивают молекулы адгезии. три типа молекул адгезии: селектины (L, P, E), интегрины и иммуноглобулины

Биологический смысл и значение эмиграции лейкоцитов заключается в реализации ими защитных функций:

1. Обнаружение, поглощение и деструкция флогогенного агента, собственных поврежденных и погибших клеток (собственно фагоцитоз).

2. Синтез и выделение медиаторов воспаления.

3. Процессинг чужеродных антигенов.

4. Презентация антигена клеткам иммунной системы.

Пролиферация (от латинского слова proliferatio — размножение) — завершающий компонент воспалительного процесса, который характеризуется увеличением стромальных и паренхиматозных клеток, а также образование межклеточного вещества в очаге воспаления с последующим замещением поврежденного участка ткани. Эти процессы направлены на регенерацию и замещение разрушенных тканей. Заключительный этап пролиферации — вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые волокна лизируются, удаляются, и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.

Условием оптимального течения пролиферации является затухание альтерации и экссудации.

Активация пролиферативных процессов прогрессирует с образованием противовоспалительных медиаторов:

1) ингибиторы гидролаз, протеаз, микроглобулина, плазмина, факторов комплемента

3) полиамины (путресцин, спермин, кадаверин);

Медиаторы воспаления. Их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов.

Медиаторы воспаления — это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

Клеточные медиаторы. различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) (крупные сегментированные ядра) : нейтрофилы и базофилы, являются источником: высокоактивных лизосомальных гидролаз, катионных белков, простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов биогенных аминов. Эозинофилы в очаге воспаления участвуют в основном в обезвреживании оксидантов и лейкотриенов. Эти клетки играют важную роль в развитии аллергического компонента воспаления.

2. Мононуклеарные клетки (простое несегментированное ядро): лимфоциты, моноциты, тканевые макрофаги

вырабатывают соответственно лимфокины и монокины.

выделяют большое количество ферментов (нейтральные протеза, эстеразы, кислые гидролазы)

3. Тромбоциты являются источником адгезивных белков, АДФ, серотонина, лизосомальных ферментов, фактора Виллебранта.

4. Тучные клетки (лаброциты) выделяют множество медиаторов: биогенные амины, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены.

5. Другие клетки тканей и органов, подвергшихся активации или разрушению, могут быть источником: лизосомальных ферментов, простагландинов, продуктов ПОЛ.

Плазменные (гуморальные) медиаторы.

Эту группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы. К ним относятся некоторые компоненты системы комплемента, некоторые кинины, факторы свертывающей системы крови.

Клеточные и плазменные медиаторы взаимодействуют. Например, многие продукты ПЯЛ опосредуют свое влияние на проницаемость сосудов через плазменные факторы;

По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы.

I группа. Биогенные амины. ( гистамин и серотонин)

1. Гистамин (источники — базофилы и тучные клетки) действует через мембранные рецепторы двух типов — Н1 и Н2 . Воздействуя на Н1 -рецепторы, вызвать чувство кожного зуда, жжения, боли. Оказывая свое влияние через Н2-рецепторы,:

— увеличивает продукцию простагландинов Е2 и F2а, тромбоксана;

— подавляет хемотаксис и фагоцитарную активность нейтрофилов, снижает высвобождение лизосомальных ферментов нейтрофилов;

— подавляет высвобождение медиаторов (в том числе гистамина) из базофилов;

— угнетает Т-киллерную активность лимфоцитов и выработку лимфокинов.

2. Серотонин (депо — дельта-гранулы тромбоцитов, тучные клетки кожи и других тканей)

— увеличение проницаемости стенки сосудов;

II группа. Активные полипептиды и белки. К этой группе относится ряд веществ.

1. Кинины — брадикинин, каллидин, образуются в общем кровотоке или местно из неактивных предшественников белковой природы — кининогенов

2. Компоненты системы комплемента, т.е. системы сывороточных белков — одного из факторов естественного иммунитета.

3. Ферменты ,их основной источник — нейтрофилы,

4. Лейкоцитарные факторы белковой природы:

а) белки гранулоцитарного происхождения:

б) монокины (вырабатываются макрофагами). ИЛ-1, интерферон)

III группа. Производные полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, линолевой)

б) простациклин обладает выраженным вазодилататорным действием, препятствует тромбообразованию, оказывает слабое фибринолитическое действие.

2. Тромбоксаны – стимулируют тромбообразование, вызывают вазоконстрикцию, способствуют агрегации клеток крови.

3. Лейкотриены (ЛТ). При воспалении существенное значение имеет в основном лейкотриен В4. оказывает выраженное стимулирующее действие на эмиграцию лейкоцитов, увеличивает проницаемость мембран.

4. Продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов

Альтерация как компонент патогенеза воспалительного процесса. Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления.

Альтерация (от латинского alteratio — изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс

Выделают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном — медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсивный распад углеводов, жиров, и белков, усиление аэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К+, Cl- ,HPO-4 , Na +), дисионию (изменение соотношения между отдельными ионами, например увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения разнообразны. Они могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть) клеточном и органном уровнях.

Стадии и механизмы микроциркуляторых расстройств в очаге воспаления. Биологический смысл реакций сосудов при воспалении.

Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Микроциркуляцией принято называть движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.

В Фазу экссудации происходит изменения в мцр.

Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:

1. Вначале воспалительного процесса возникает кратковременных рефлекторный спазм артериол и прекапилляров, который скоро проходит Наблюдать этот феномен можно по замедлению кровотока.

2. Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.

Артериальная гиперемия — является результатом образования в воспаленном очаге большого количества вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия(гиперкалийионии)

Венозная гиперемия — скорость движения крови уменьшается, меняется характер кровотока. Так, если при артериальной гиперемии клетки крови располагались в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находились плазма и небольшое число лейкоцитов (плазматический ток), то теперь такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т.е. беспорядочные скопления, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра.

Развитие венозной гиперемии объясняется действием ряда факторов, которые можно разделить на три группы:

2 факторы сосудистой стенки,

3 факторы окружающих тканей.

Факторы крови: краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, уменьшения содержания гепарина.

Факторы сосудистой стенки: Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше сужается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата.

Факторы окруж тканей: отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

3. И, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз — остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления

Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

Механизмы экссудации и формирования воспалительного отека. Биологическая роль воспалительного отека. Виды экссудатов.

Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

Экссудация определяется прежде всего

увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

повышение проницаемости капиллярной стенки.

Основной причиной экссудации является повышение проницаемости гистогематического барьера, т. е. сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, а также при округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны «заглатывать» мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположный конец клетки и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань.

Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

источник