Меню

В зоне воспаления повышается онкотическое давление за счет

Педагогический контроль. 2. Повреждение выражается:

1. Стадии воспаления:

2. Повреждение выражается:

3. Причинами воспаления являются:

а) травма, радиация, электрический ток;

б) микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;

в) лекарственные вещества, язвы и токсины.

4. Признаки воспаления:

5. Сосудистые реакции в зоне воспаления:

6. В зоне воспаления повышается онкотическое давление за счет:

а) катаболических процессов;

б) разрушения белков, которые притягивают воду;

в) образования молочной кислоты.

7. Механическим препятствием для оттока крови из зоны воспаления могут являться:

г) расширение сосудистого русла.

8. Смена экссудативного воспаления на пролиферативное проявляется преобладанием в экссудате клеток:

9. Выберите признаки фибринозного воспаления:

а) наиболее частой причиной является наличие гноеродных микроорганизмов;

б) развивается на слизистых и серозных оболочках;

в) экссудат содержит большое количество фибрина;

г) в экссудате много слизи.

10. Выберите правильные определения:

а) геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества фибрина;

б) в развитии воспаления велико значение сосудистой проницаемости;

в) гнойное воспаление в полостях с накоплением в них гноя называют эмпиемой;

г) гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона).

11. Выберите клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе:

12. Биохимические изменения в зоне воспаления:

в) повышение осмотического давления;

г) повышение онкотического давления.

13. Причины экссудации в зоне воспаления:

а) повышение осмотического давления;

б) повышение онкотического давления;

14. Венозная гиперемия связана с:

а) замедлением скорости кровотока;

б) уменьшением вязкости крови;

в) набуханием эритроцитов, образованием тромбов;

г) сдавлением вен отечной жидкостью.

15. Эмиграция лейкоцитов в зону воспаления происходит за счет процессов:

в) краевого стояния лейкоцитов;

г) увеличения проницаемости стенки сосудов;

16. Выберите правильные заключения:

а) геморрагическое воспаление встречают при тяжелых инфекционных заболеваниях;

б) для катарального воспаления характерно наличие в экссудате фибрина;

в) фибринозное воспаление развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки;

г) серозное воспаление характеризуется наличием в серозном экссудате 2-3% белка и ПЯЛ.

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)

источник

Стадии воспаления

Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация — повреждение, представленное дистрофией, некрозом и атрофией. Для альте-рации характерен выброс медиаторов, которые определяют последующий ход развития воспаления. Во многих случаях альтерация развивается с помощью лизосомального эффекта. Гидролитические и протеолитические ферменты разрушенных лизосом повреждают основные структуры клетки.

Медиаторы воспаления продуцируются разными клетками или образуются в ходе воспалительной реакции. Так, например, тучные клетки соединительной ткани вырабатывают гепарин и гистамин; тромбоциты продуцируют факторы роста и серотонин; а плазменные медиаторы и другие факторы плазмы выходят из сосуда в поврежденные ткани.

Роль медиаторов воспаления заключается в следующем.

• Повышают проницаемость стенок сосудов.

• Активизируют хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты устремляются в очаг воспаления для фагоцитоза.

• В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.

• Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация клеток.

• Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.

• Обеспечивают включение иммунного ответа.

Экссудация — выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за альтерацией. В зоне воспаления наблюдаются сосудистые реакции, такие как спазм сосудов, артериальная и венозная гиперемия.

Спазм сосудов — кратковременная рефлекторная реакция сосудов микроциркуляции на действие медиаторов, проявляется уменьшением кровоснабжения: возникает ишемия за счет увеличения симпатических влияний и приводит к нарушению обмена веществ в тканях и к ацидозу. Вслед за спазмом сосудов происходит артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия — увеличение притока крови в очаг воспаления при нормальном оттоке крови по венам. Такая реакция обусловлена расширением стенок сосудов из-за отсутствия влияния симпатической иннервации. Сосудистое русло расширяется, и наступает венозная гиперемия.

Венозная гиперемия — полнокровие, когда отток крови по венам затруднен за счет замедления кровотока в зоне воспаления, вызванного повышением гидростатического давления, экссудации, повышения вязкости крови, при нормальном притоке крови по артериям. В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости,

выхода из сосудов плазменных белков, воды и солей, эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком жидкость — экссудат. Экссудат может накапливаться в серозных полостях, в тканях паренхиматозных органов, подкожной клетчатке, приводя к увеличению объема воспалительной ткани.

Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы. Состав его неоднородный. При небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате присутствуют альбумины и небольшое количество лейкоцитов. При значительной проницаемости сосудов выходят глобулины, в частности фибриноген, который превращается в фибрин, и много других клеток.

При всех видах экссудата большое диагностическое значение имеет состав клеточных элементов, поскольку экссудат неодинаков при различных заболеваниях.

• При гнойных заболеваниях в экссудате преобладают ПЯЛ.

• При аллергическом и паразитарном воспалении — эозинофилы.

• При хроническом воспалении преобладают лимфоциты.

Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число ПЯЛ, а число моноцитов увеличивается. Смену в экссудате нейтрофилов на агранулоциты считают благоприятным прогностическим признаком.

Биохимические изменения в зоне воспаления заключаются в следующем.

• В поврежденных тканях развивается ацидоз за счет гипоксии и образования недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

• Повышается осмотическое давление за счет катаболических процессов в зоне воспаления, когда крупные молекулы расщепляются и появляется больше ионов К+, Na+, Ca2+.

• Онкотическое давление повышается за счет выхода из сосудов альбуминов, а также из-за разрушения клеток, белки которых притягивают воду.

Все биохимические изменения в зоне воспаления направлены на экссудацию. Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других клеток крови в ткани. Причинами миграции лейкоцитов в зону воспаления являются следующие.

• Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов.

• В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда, прилипают к эндотелию и выходят за пределы сосуда для осуществления фагоцитоза.

• Медиаторы воспаления обеспечивают хемотаксис лейкоцитов. Первыми на поле воспаления появляются нейтрофилы, они мигрируют через межэндотелиальные поры, а проходя через базальную мембрану, атакуют ее ферментами, при этом гель переходит в золь (более жидкое состояние), а затем золь переходит обратно в гель (более плотное состояние)

Фагоцитоз осуществляется главным образом ПЯЛ и моноцитами-макрофагами. В первые 24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ, затем — моноциты-макрофаги. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. Незавершенный фагоцитоз характеризуется тем, что микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, а размножаются в их цитоплазме Незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению, а также переносу инфекций.

Пролиферация — завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге воспаления появляются молодые клетки.

• Размножаются клетки: макрофаги, мезенхимальные, гладкомышечные, эпителиальные, которые созревают и превращаются в зрелые клетки: фиброциты, плазмоциты, специализированные клетки органов. Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются трансформации и дифференцировке.

• Моноциты крови, попав в ткани, превращаются в макрофаги и расчищают очаг воспаления от погибших клеток, а затем с лимфой уносятся в лимфоузлы. Макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную, или гигантскую клетку.

• р-лимфоциты — часть погибает, а часть трансформируется в плазматическую клетку, которая участвует в иммунных реакциях, обеспечивая гуморальный иммунитет.

• Мезенхимальная клетка превращается в фибробласт. Большое количество фибробластов необходимо для восстановления поврежденных тканей.

• В пролиферативную стадию в очаг воспаления устремляются эозинофилы под действием фактора хемотаксиса, выделяемого тучными клетками. Эозинофилы разрушают медиаторы воспаления, выделяя противовоспалительные медиаторы, которые погашают очаг воспаления.

• Кортизол также тормозит синтез провоспалительных ферментов. Таким образом, воспаление имеет такие защитные механизмы, как фагоцитоз, образование иммунных тел и репарация.

Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющее строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическим, или банальным.

Специфическое воспаление, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вы-званному данным видом возбудителя.

В зависимости от характера течения воспаление может быть острым и хроническим.

В зависимости от преобладания той или иной стадии подразделяется на альтеративное, экссудативное и пролиферативное.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждений тканей, начиная от различной степени дистрофических изменений и кончая некротическими изменениями. Исходы альтеративно-го воспаления определяют по интенсивности и глубине повреждения тканей.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и образования экссудата. Характер экссудата зависит от повреждающего фактора (его интенсивности и глубины повреждений).

В зависимости от характера экссудата экссудативное воспаление может быть серозным, гнойным, фибринозным, геморрагическим и смешанным.

Серозное воспаление характеризуется серозным экссудатом, содержащим 2-3% белка и незначительное количество ПЯЛ. Серозный экссудат прозрачный, но если в нем содержатся лейкоциты и клетки эпителия, то он становится мутным.

Развивается такое воспаление чаще на серозных оболочках (при ревматических болезнях, интоксикации), на слизистых оболочках; реже во внутренних органах.

Причиной серозного воспаления могут быть термические и химические факторы, микроорганизмы, токсины.

Исход обычно благоприятный, ткань восстанавливается. Однако иногда в исходе серозного воспаления разрастается соединительная ткань и развивается диффузный склероз органа (сердца, печени), а в полостях образуются спайки.

Гнойное воспаление (рис. 7.3) характеризуется преобладанием в экссудате большого количества белка и ПЯЛ, в том числе погибших, которые называют «гнойными тельцами». Ферменты лейкоцитов расплавляют ткани протеолитическими лизосомальными ферментами.

Наиболее частой причиной гнойного воспаления являются гноеродные микроорганизмы.

Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона — разлитое гнойное воспаление, возникающее в клетчаточных пространствах). Гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению. Гнойное воспаление в полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

На месте абсцессов образуются рубцы, а при хроническом течении вокруг абсцесса формируется соединительнотканная капсула.

Флегмона чаще возникает в подкожной клетчатке, по ходу сосудисто-нервных пучков. В мягких тканях гнойный экссудат распространяется по межтканевым щелям, расслаивая их.

При хроническом течении гнойного воспаления при скоплении гноя в капсуле или полости может образовываться канал, через который выходит гной. Канал выстилается грануляционной тканью и превращается в постоянный свищ (необходима операция).

Диффузное гнойное воспаление может возникать и в паренхиматозных органах.

Фибринозное воспаление характеризуется тем, что сильнодействующий токсин значительно увеличивает проницаемость сосудов и выходящий из сосудов фибриноген, который превращается в фибрин, пропитывает соединительную ткань, волокна ее дезорганизуются, образуя пленки. Экссудат содержит большое количество фибрина. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках.

В зависимости от характера прикрепления фибринозной пленки к подлежащим тканям выделяют крупозное и дифтерическое воспаление.

Крупозное воспаление развивается на серозных и слизистых оболочках. Фибринозная пленка рыхло связана с подлежащими тканями, тонкая, легко отторгается

Крупозное воспаление возникает при ревматизме, крупозной пневмонии, крупозном трахеите, бронхите. В легких при крупозном воспалении перикарда фибринозный экссудат покрывает сердце, перикард становится тусклым, шероховатым, нити фибрина напоминают волосы, и поэтому сердце при крупозном перикардите называют «волосатым сердцем». При крупозной пневмонии альвеолы заполняются фибринозным экссудатом.

Исход: по окончании заболевания обычно восстанавливается исходная ткань. При неблагоприятном исходе фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии.

Дифтерическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, который плотно связан с подлежащими тканями. Пленка толстая, кроме фибрина содержит лейкоциты, некротизированные подлежащие ткани, отторгается с трудом с появлением глубоких язв

Необходимо помнить, что название дифтерическое воспаление не означает, что оно бывает только при дифтерии: оно возникает и при других инфекциях и интоксикациях.

Исход: по окончании дифтерического воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в рубец.

При замещении фибрина соединительной тканью могут образовываться рубцовые спайки (между листками плевры, между эпикардом и перикардом и др.)

Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате эритроцитов, в связи с чем экссудат приобретает кровянистый характер. В развитии воспаления велико значение сосудистой проницаемости.

Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: сибирской язве, чуме, гриппе.

Катаральное воспаление характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате всегда содержится слизь.

Может возникать при инфекционных заболеваниях, аллергических состояниях на слизистых оболочках, например, при воспалении слизистой оболочки носа — остром рините. Слизистый катар желудка часто возникает при приеме недоброкачественной пищи.

Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге процессов пролиферации. Оно подразделяется на несколько видов.

Межуточное воспаление возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов; выражено по ходу стромы органов. Например: в миокарде происходит разрастание соединительной ткани (в строме органа), а в кардиомиоцитах развиваются дистрофические процессы. В инфильтрате преобладают моноциты, макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки. В инфильтрате мало ПЯЛ — по мере стихания воспаления происходит созревание и трансформация клеток инфильтрата, часть которых превращается в фибробласты. Эти клетки служат основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. Таким образом, в исходе межуточного воспаления в миокарде развивается диффузный склероз.

Для гранулематозного воспаления характерно скопление клеток, способных к фагоцитозу. Основу тканей составляют моноцитарные фагоциты. Они образуют узелки диаметром 1-2 мм — гранулемы. Гранулемы проходят несколько стадий созревания. Нередко в центре гранулемы образуется некроз, а по периферии — лимфоциты и эозинофилы. Созревание гранулем завершается склерозом. При обострении болезни гранулемы могут подвергаться некрозу, а при затухании процесса в них нередко откладывается известь (петрификаты).

Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула. На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований — полипов. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к их увеличению (гиперплазии).

источник

Стадии воспаления

Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация повреждение, представленное дистрофией, некрозом и атрофией. Для альтерации характерен выброс медиаторов, которые определяют последующий ход развития воспаления. Во многих случаях альтерация развивается с помощью лизосомального эффекта. Гидролитические и протеолитические ферменты разрушенных лизосом повреждают основные структуры клетки.

Медиаторы воспаления продуцируются разными клетками или образуются в ходе воспалительной реакции. Так, например, тучные клетки соединительной ткани вырабатывают гепарин и гистамин; тромбоциты продуцируют факторы роста и серотонин; а плазменные медиаторы и другие факторы плазмы выходят из сосуда в поврежденные ткани.

Роль медиаторов воспаления заключается в следующем.

• Повышают проницаемость стенок сосудов.

• Активизируют хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты устремляются в очаг воспаления для фагоцитоза.

• В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.

• Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация клеток.

• Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.

• Обеспечивают включение иммунного ответа.

Экссудация выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за альтерацией. В зоне воспаления наблюдаются сосудистые реакции, такие как спазм сосудов, артериальная и венозная гиперемия.

Спазм сосудов кратковременная рефлекторная реакция сосудов микроциркуляции на действие медиаторов, проявляется уменьшением кровоснабжения: возникает ишемия за счет увеличения симпатических влияний и приводит к нарушению обмена веществ в тканях и к ацидозу. Вслед за спазмом сосудов происходит артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия увеличение притока крови в очаг воспаления при нормальном оттоке крови по венам. Такая реакция обусловлена расширением стенок сосудов из-за отсутствия влияния симпатической иннервации. Сосудистое русло расширяется, и наступает венозная гиперемия.

Венозная гиперемия полнокровие, когда отток крови по венам затруднен за счет замедления кровотока в зоне воспаления, вызванного повышением гидростатического давления, экссудации, повышения вязкости крови, при нормальном притоке крови по артериям. В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости, выхода из сосудов плазменных белков, воды и солей, эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком жидкость экссудат. Экссудат может накапливаться в серозных полостях, в тканях паренхиматозных органов, подкожной клетчатке, приводя к увеличению объема воспалительной ткани.

Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы. Состав его неоднородный. При небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате присутствуют альбумины и небольшое количество лейкоцитов. При значительной проницаемости сосудов выходят глобулины, в частности фибриноген, который превращается в фибрин, и много других клеток.

При всех видах экссудата большое диагностическое значение имеет состав клеточных элементов, поскольку экссудат неодинаков при различных заболеваниях.

• При гнойных заболеваниях в экссудате преобладают ПЯЛ.

• При аллергическом и паразитарном воспалении эозинофилы.

• При хроническом воспалении преобладают лимфоциты.

Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число ПЯЛ, а число моноцитов увеличивается. Смену в экссудате нейтрофилов на агранулоциты считают благоприятным прогностическим признаком.

Биохимические изменения в зоне воспаления заключаются в следующем.

• В поврежденных тканях развивается ацидоз за счет гипоксии и образования недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

• Повышается осмотическое давление за счет катаболических процессов в зоне воспаления, когда крупные молекулы расщепляются и появляется больше ионов К+, Na+, Ca2+.

• Онкотическое давление повышается за счет выхода из сосудов альбуминов, а также из-за разрушения клеток, белки которых притягивают воду.

Все биохимические изменения в зоне воспаления направлены на экссудацию. Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других клеток крови в ткани. Причинами миграции лейкоцитов в зону воспаления являются следующие.

• Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов.

• В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда, прилипают к эндотелию и выходят за пределы сосуда для осуществления фагоцитоза.

• Медиаторы воспаления обеспечивают хемотаксис лейкоцитов. Первыми на поле воспаления появляются нейтрофилы, они мигрируют через межэндотелиальные поры, а проходя через базальную мембрану, атакуют ее ферментами, при — этом гель переходит в золь (более жидкое состояние), а затем золь переходит обратно в гель (более плотное состояние)

Фагоцитоз осуществляется главным образом ПЯЛ и моноцитамимакрофагами. В первые 24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ, затем моноцитымакрофаги. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. Незавершенный фагоцитоз характеризуется тем, что микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, а размножаются в их цитоплазме (рис. 7.2). Незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению, а также переносу инфекций.

Пролиферация завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге воспаления появляются молодые клетки.

• Размножаются клетки: макрофаги, мезенхимальные, гладкомышечные, эпителиальные, которые созревают и превращаются в зрелые клетки: фиброциты, плазмоциты, специализированные клетки органов. Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются трансформации и дифференцировке.

Обратите внимание:  Как снять воспаление суставов при подагре

• Моноциты крови, попав в ткани, превращаются в макрофаги и расчищают очаг воспаления от погибших клеток, а затем с лимфой уносятся в лимфоузлы. Макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную, или гигантскую клетку.

•Р- лимфоциты часть погибает, а часть трансформируется в плазматическую клетку, которая участвует в иммунных реакциях, обеспечивая гуморальный иммунитет.

• Мезенхимальная клетка превращается в фибробласт. Большое количество фибробластов необходимо для восстановления поврежденных тканей.

• В пролиферативную стадию в очаг воспаления устремляются эозинофилы под действием фактора хемотаксиса, выделяемого тучными клетками. Эозинофилы разрушают медиаторы воспаления, выделяя противовоспалительные медиаторы, которые погашают очаг воспаления.

• Кортизол также тормозит синтез провоспалительных ферментов. Таким образом, воспаление имеет такие защитные механизмы, как

фагоцитоз, образование иммунных тел и репарация.

Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющее строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическим, или банальным.

Специфическое воспаление, наряду с общими клиникоморфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя.

В зависимости от характера течения воспаление может быть острым и хроническим.

В зависимости от преобладания той или иной стадии подразделяется на альтеративное, экссудативное и пролиферативное.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждений тканей, начиная от различной степени дистрофических изменений и кончая некротическими изменениями. Исходы альтеративного воспаления определяют по интенсивности и глубине повреждения тканей.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и образования экссудата. Характер экссудата зависит от повреждающего фактора (его интенсивности и глубины повреждений).

В зависимости от характера экссудата экссудативное воспаление может быть серозным, гнойным, фибринозным, геморрагическим и смешанным.

Серозное воспаление характеризуется серозным экссудатом, содержащим 23% белка и незначительное количество ПЯЛ. Серозный экссудат прозрачный, но если в нем содержатся лейкоциты и клетки эпителия, то он становится мутным.

Развивается такое воспаление чаще на серозных оболочках (при ревматических болезнях, интоксикации), на слизистых оболочках; реже во внутренних органах.

Причиной серозного воспаления могут быть термические и химические факторы, микроорганизмы, токсины.

Исход обычно благоприятный, ткань восстанавливается. Однако иногда в исходе серозного воспаления разрастается соединительная ткань и развивается диффузный склероз органа (сердца, печени), а в полостях образуются спайки.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате большого количества белка и ПЯЛ, в том числе погибших, которые называют «гнойными тельцами». Ферменты лейкоцитов расплавляют ткани протеолитическими лизосомальными ферментами.

Наиболее частой причиной гнойного воспаления являются гноеродные микроорганизмы.

Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона разлитое гнойное воспаление, возникающее в клетчаточных пространствах). Гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению. Гнойное воспаление в полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

На месте абсцессов образуются рубцы, а при хроническом течении вокруг абсцесса формируется соединительнотканная капсула.

Флегмона чаще возникает в подкожной клетчатке, по ходу сосудистонервных пучков. В мягких тканях гнойный экссудат распространяется по межтканевым щелям, расслаивая их.

При хроническом течении гнойного воспаления при скоплении гноя в капсуле или полости может образовываться канал, через который выходит гной. Канал выстилается грануляционной тканью и превращается в постоянный свищ (необходима операция).

Диффузное гнойное воспаление может возникать и в паренхиматозных органах.

Фибринозное воспаление характеризуется тем, что сильнодействующий токсин значительно увеличивает проницаемость сосудов и выходящий из сосудов фибриноген, который превращается в фибрин, пропитывает соединительную ткань, волокна ее дезорганизуются, образуя пленки. Экссудат содержит большое количество фибрина. Может возникать при инфекционных и инфекционноаллергических заболеваниях. Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках.

В зависимости от характера прикрепления фибринозной пленки к подлежащим тканям выделяют крупозное и дифтерическое воспаление.

Крупозное воспаление развивается на серозных и слизистых оболочках. Фибринозная пленка рыхло связана с подлежащими тканями, тонкая, легко отторгается (рис. 7.4).

Крупозный трахеит при дифтерии. Слизистая оболочка покрыта фибринозными наложениями, пленки легко снимаются

Крупозное воспаление возникает при ревматизме, крупозной пневмонии, крупозном трахеите, бронхите. В легких при крупозном воспалении перикарда фибринозный экссудат покрывает сердце, перикард становится тусклым, шероховатым, нити фибрина напоминают волосы, и по- этому сердце при крупозном перикардите называют «волосатым сердцем». При крупозной пневмонии альвеолы заполняются фибринозным экссудатом.

Исход: по окончании заболевания обычно восстанавливается исходная ткань. При неблагоприятном исходе фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии.

Дифтерическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, который плотно связан с подлежащими тканями. Пленка толстая, кроме фибрина содержит лейкоциты, некротизированные подлежащие ткани, отторгается с трудом с появлением глубоких язв Воспаление миндалин при дифтерии. Миндалины увеличены, на поверхности сероватая пленка плотно соединяется с подлежащей тканью. Отек и мелкие кровоизлияния в перитонзиллярной ткани

Необходимо помнить, что название дифтерическое воспаление не означает, что оно бывает только при дифтерии: оно возникает и при других инфекциях и интоксикациях.

Исход: по окончании дифтерического воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в рубец.

При замещении фибрина соединительной тканью могут образовываться рубцовые спайки (между листками плевры, между эпикардом и перикардом и др.)

Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате эритроцитов, в связи с чем экссудат приобретает кровянистый характер. В развитии воспаления велико значение сосудистой проницаемости.

Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: сибирской язве, чуме, гриппе.

Катаральное воспаление характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате всегда содержится слизь.

Может возникать при инфекционных заболеваниях, аллергических состояниях на слизистых оболочках, например, при воспалении слизистой оболочки носа остром рините. Слизистый катар желудка часто возникает при приеме недоброкачественной пищи.

Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге процессов пролиферации. Оно подразделяется на несколько видов.

Межуточное воспаление возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов; выражено по ходу стромы органов. Например: в миокарде происходит разрастание соединительной ткани (в строме органа), а в кардиомиоцитах развиваются дистрофические процессы. В инфильтрате преобладают моноциты, макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки. В инфильтрате мало ПЯЛ по мере стихания воспаления происходит созревание и трансформация клеток инфильтрата, часть которых превращается в фибробласты. Эти клетки служат основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. Таким образом, в исходе межуточного воспаления в миокарде развивается диффузный склероз.

Для гранулематозного воспаления характерно скопление клеток, способных к фагоцитозу. Основу тканей составляют моноцитарные фагоциты. Они образуют узелки диаметром 12 мм гранулемы. Гранулемы проходят несколько стадий созревания. Нередко в центре гранулемы образуется некроз, а по периферии лимфоциты и эозинофилы. Созревание гранулем завершается склерозом. При обострении болезни гранулемы могут подвергаться некрозу, а при затухании процесса в них нередко откладывается известь (петрификаты).

Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань образуется капсула. На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований полипов. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к их увеличению (гиперплазии).

источник

Воспаление

Вариант 1. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

1) Патологической реакцией.

2) Физиологической защитной реакцией.

3) Патологическим состоянием.

4) Защитным патологическим процессом.

II. Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?

1) Усиление анаэробного гликолиза.

2) Увеличение коллоидно-осмотического давления.

3) Замедление кровотока.

5) Повреждение митохондрий.

III. Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления:

2) Тромбоциты. 5) Эозинофилы.

3) Тучные клерки.

IV. Какие из перечисленных факторов вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки?

1) Токсины бактерий.

2) Биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

3) Лейкотриены.

V. К местным признакам острого воспаления относится:

1) Побледнение кожных покровов.

2) Припухлость.

3) Нарушение функции органа.

4) Повышение локальной температуры.

Вариант 2. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Укажите некоторые причины воспаления:

1) Некроз ткани.

3) Действие бактерий и их токсинов.

5) Обширное кровоизлияние.

II. Ацидоз в очаге воспаления более выражен:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Гистамин в очаге воспаления:

1) Повышает сосудистую проницаемость.

2) Вызывает расширение артерий.

3) Вызывает сужение артерий.

4) Вызывает раздражение болевых рецепторов.

5) Способствует развитию отека.

IV. Выход жидкости из сосудов в очаге воспаления обусловлен:

1) Увеличением площади фильтрации и диффузии.

2) Понижением кровяного давления в капиллярах и венулах.

3) Повышением кровяного давления в капиллярах и венулах.

4) Повышением осмотического давления в воспалённой ткани.

5) Гипоальбуминемией.

V. Боль в очаге воспаления вызывается:

1) Действием серотонина, кининов.

2) Снижением осмотического давления.

5) Механическим растяжением тканей

Вариант 3. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие компоненты входят в комплекс изменений, характеризующих воспаление?

1) Фагоцитоз.

2) Расстройства местного кровообращения.

4) Эмиграция.

5) Пролиферация.

II. Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?

1) Усиление катаболических процессов.

2) Усиление анаболических процессов.

4) Активация протеаз.

5) Повышение сосудистой проницаемости.

III. Фактор, активирующий тромбоциты:

1) Повышает проницаемость сосудов.

2) Уменьшает проницаемость сосудов.

3) Препятствует эмиграции лейкоцитов.

4) Стимулирует эмиграцию лейкоцитов.

5) Уменьшает агрегацию тромбоцитов.

IV. Какие признаки воспаления могут быть обусловлены наличием экссудата?

1) Припухлость.

5) Нарушение функции.

V. Лейкоцитоз у больного с острым воспалением обусловлен:

1) Активацией лейкопоэза.

2) Действием продуктов тканевого распада.

3) Воздействием бактериальных токсинов.

4) Действием интерлейкина — 1.

Вариант 4. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Как называется повреждение ткани в очаге воспаления, возникающее в результате действия повреждающего агента?

3) Первичная альтерация.

II. Повышение осмотического давления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Укажите антимедиаторы воспаления:

2) Гистаминаза.

3) Карбоксипептидаза (кининаза).

4) Антиоксиданты.

5) Фактор, активирующий тромбоциты.

IV. Где больше содержание белка и форменных элементов?

2) В экссудате.

V. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) Увеличением отрицательного заряда эритроцитов.

2) Агломерацией эритроцитов.

3) Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов.

4) Повышением вязкости крови.

5) Развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

Вариант 5. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Как называется повреждение ткани, возникающее в процессе развития воспалительного процесса:

5) Вторичная альтерация.

II. Повышение онкотического давления в очаге воспаления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Какие гормоны обладают провоспалительным действием?

1) Соматотропин.

4) Минералокортикоиды.

IV. Отметьте стадии фагоцитоза:

1) Приближение фагоцита к объекту.

2) Прилипание фагоцита к объекту.

3) Поглощение объекта.

V. Лихорадка при воспалении развивается под влиянием:

1) Липополисахаридов.

3) Интерлейкина -1.

Вариант 6. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Развитие вторичной альтерации обусловлено:

1) Повреждением лизосом.

4) Дистрофией.

5) Повышением обмена веществ.

II. Укажите основные группы медиаторов воспаления:

1) Биогенные, амины.

2) Плазменные системы.

4) Продукты арахидоновой кислоты.

5) Кислородные радикалы.

III. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

1) Глюкокортикоиды.

IV. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаге острого воспаления?

1) Нейтрофилы — моноциты — лимфоциты.

2) Лимфоциты — моноциты — нейтрофилы.

3) Лимфоциты – нейтрофилы — моноциты.

4) Моноциты — нейтрофилы — лимфоциты.

V. Какие общие изменения в организме характерны для острого воспалительного процесса?

1) Увеличение СОЭ.

3) Гипоальбуминемия.

5) Повышение температуры тела.

Вариант 7. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием потому, что:

1) Происходит накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

2) Развивается венозная гиперемия.

3) Увеличивается активность гликолитических ферментов.

4) Повреждаются митохондрии.

5) Развивается артериальная гиперемия.

II. Медиаторами воспаления являются:

3) Кислородные радикалы.

5) Простагландины.

III. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

1) Артериальная гиперемия.

2) Смешанная гиперемия.

3) Венозная гиперемия.

4) Предстазовые состояния.

IV. Перечислите защитные процессы в воспалении:

3) Фагоцитоз.

4) Пролиферация.

5) Эмиграция лейкоцитов.

V. При альтеративном течении воспаления преобладают процессы:

2) Дистрофии.

Вариант 8. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Усиления анаэробного гликолиза в воспалительном очаге наиболее выражено:

1) В начале развития воспаления.

2) В период разгара воспаления.

3) В период затихания воспалительного процесса.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?

3) Простагландины.

5) Лейкотриены.

III. Артериальная гиперемия в очаге воспаления последовательно сменяется:

2) Смешанной гиперемией.

3) Венозной гиперемией.

4) Предстазовыми состояниями.

IV. В развитии пролиферации существенное значение отводят:

2) Фибробластам.

3) Эндотелиоцитам.

V. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) Образованием воспалительных гранулём.

2) Увеличением проницаемости капилляров.

3) Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.

4) Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Вариант 9. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие изменения характерны для очага острого воспаления?

1) Понижение рН.

3) Повышение напряжения кислорода.

4) Понижение напряжения кислорода.

5) Гиперосмия.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?

1) Перекись водорода.

3) Гидроксильный радикал.

4) Фактор, активирующий тромбоциты.

III. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

1) Выраженное снижение сосудистого тонуса.

3) Краевое стояние лейкоцитов.

4) Тромбоз вен.

5) Сгущение крови.

IV. Покраснение в очаге воспаления обусловлено:

2) Развитием артериальной гиперемии.

4) Увеличением количества функционирующих капилляров.

5) Увеличением скорости кровотока и снижением артерио-венозной разницы по кислороду.

V. При развитии воспаления у новорожденных преобладают явления:

1) Альтерации.

Вариант 10. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие физико — химические изменения возникают в очаге воспаления?

3) Уменьшение ионной концентрации.

4) Увеличение ионной концентрации.

5) Уменьшение онкотического давления в ткани.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к биогенным аминам?

1) Фактор активирующий тромбоциты. 4) Серотонин.

2) Гистамин. 5) Кинины.

III. Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?

1) Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).

2) Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

4) Повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.

5) Повышением концентрации ионов К + в тканевой жидкости.

IV. «Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:

1) Увеличения кровенаполнения ткани. 4) Дистрофии.

3) Экссудации.

V. Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:

3) Макрофагам.

5) Лимфоцитам.

Вариант 11. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?

1) Усиление катаболических процессов.

2) Усиление анаболических процессов.

4) Активация протеаз.

5) Повышение сосудистой проницаемости.

II. В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием потому, что:

1) Происходит накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

2) Развивается венозная гиперемия.

3) Увеличивается активность гликолитических ферментов.

4) Повреждаются митохондрии.

5) Развивается артериальная гиперемия.

III. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?

3) Простагландины.

5) Лейкотриены.

IV. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

1) Выраженное снижение сосудистого тонуса.

3) Краевое стояние лейкоцитов.

4) Тромбоз вен.

5) Сгущение крови.

V. Боль в очаге воспаления вызывается:

1) Снижением осмотического давления.

2) Действием серотонина, кининов.

5) Механическим растяжением тканей

Вариант 12. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Укажите основные группы медиаторов воспаления:

1) Биогенные, амины.

2) Плазменные системы.

4) Продукты арахидоновой кислоты.

5) Кислородные радикалы.

II. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

1) Глюкокортикоиды.

III. Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?

1) Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).

2) Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

4) Повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.

5) Повышением концентрации ионов К + в тканевой жидкости.

IV. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) Увеличением отрицательного заряда эритроцитов.

2) Агломерацией эритроцитов.

3) Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов.

4) Повышением вязкости крови.

5) Развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

V. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) Образованием воспалительных гранулём.

2) Увеличением проницаемости капилляров.

3) Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.

4) Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Вариант 13. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?

1) Перекись водорода.

3) Гидроксильный радикал.

4) Фактор, активирующий тромбоциты.

II. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

1) Артериальная гиперемия.

2) Смешанная гиперемия.

3) Венозная гиперемия.

4) Предстазовые состояния.

III. В развитии пролиферации существенное значение отводят:

2) Фибробластам.

3) Эндотелиоцитам.

IV. «Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:

1) Увеличения кровенаполнения ткани.

3) Экссудации.

V. Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:

3) Макрофагам.

5) Лимфоцитам.

Вариант 14. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?

1) Усиление анаэробного гликолиза.

2) Увеличение коллоидно-осмотического давления.

3) Замедление кровотока.

5) Повреждение митохондрий.

II. Развитие вторичной альтерации обусловлено:

1) Повреждением лизосом.

4) Дистрофией.

5) Повышением обмена веществ.

III. Гистамин в очаге воспаления:

1) Повышает сосудистую проницаемость.

2) Вызывает расширение артерий.

3) Вызывает сужение артерий.

4) Вызывает раздражение болевых рецепторов.

5) Способствует развитию отека.

IV. Какие из перечисленных факторов вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки?

1) Токсины бактерий.

2) Биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

3) Лейкотриены.

V. К местным признакам острого воспаления относится:

1) Побледнение кожных покровов.

2) Припухлость.

3) Нарушение функции органа.

4) Повышение локальной температуры.

источник