Меню

В зоне демаркационного воспаления при гистологическом исследовании выделяют

Методички Пат.анатомия + тестовые задания / некроз

1. Для каждого инфаркта (1, 2, 3, 4) выберите ха­рактерные признаки.

3. Инфаркт головного мозга.

б. Может приводить к изъязвлению.

в. В зависимости от причины может быть белым или красным.

г. Приводит к образованию кисты.

д. Имеет треугольную форму.

2. Выберите положения, верные для инфаркта

а. При макроскопическом исследованиии на вскрытии диагностируется спустя 2 ч после окклюзии коронар­ной артерии.

б. 3 — 5-Дневный инфаркт легко обнаруживается на вскрытии из-за своего светло-серого вида и плотной консистенции.

в. Типичные изменения микроскопически обнаруживают­ся через 8 ч и представленны кариолизисом и карио-

г. Лейкоцитарная инфильтрация наиболее выражена на 2 — 4-е сутки после окклюзии коронарной артерии.

д. Перикардит чаще возникает при трансмуральнам, чем при субэндокардиальном и интрамуральном, инфаркте.

3. Выберите правильные заключения.

а. Гетеролизис — изменения тканей, связанные с приме­няемым для изготовления гистологических препаратов фиксатором.

б. Аутолиз — расплавление тканей с помощью внутрикле­точных ферментов.

в. Фибриноидный некроз — ишемический некроз, возни­кающий при окклюзиии сосуда фйбриновыми тромба­ми.

г. Апоптоз — смерть клетки вследствие накопления в ней белковых гранул.

д. Некробиоз — стадия апоптоза.

4. Все виды некроза охарактеризованы правильно, за исключением:

а. Коагуляционный некроз сопровождается уплотнением и обезвоживанием ткани.

б. Колликвационный некроз — ферментативное размягче­ние и расплавление ткани.

в. Казеозный некроз — разновидность коагуляционного некроза, возникающая при туберкулезе.

г. Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внеш­ней средой, всегда черного цвета.

д. Секвестр — ишемический некроз.

5. Больная 67 лет, длительно страдавшая атеро­склерозом мезентериальных сосудов, поступи­ла в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При лапаротомии петли тон­кой кишки с выраженными некротическими из­менениями. Выберите положения, справедливые для данной ситуации.

а. Процесс в кишке можно назвать влажной гангреной.

б. Процесс в кишке можно назвать пролежнем.

в. Стенка кишки набухшая, багрово-черного цвета, на се­розной оболочке — фибринозные наложения.

г. Наиболее вероятная причина развития некроза — тром­боз верхней мезентериальной артерии.

д. В развитии данной формы некроза наличие кишечной флоры роли не играет.

6. У больного, оперированного по поводу массивной забрюшинной опухоли, после операции разви­лась острая почечная недостаточность. Во время операции имели место значительная кро-вопотеря, падение давления. Все положения верны в данной ситуации, за исключением:

а. В почках развился некротический нефроз.

б. Этиологическая форма некроза — сосудистый.

в. Некроз по механизму действия этиологического факто­ра — непрямой.

г. Некротические изменения развились в эпителии про­ксимальных и дистальных канальцев.

д. Некротические изменения развились в клубочках почки.

7. Какой из процессов, изображенных на рис. 5, о лежит в основе острой почечной недостаточ­ности (см. задачу 6).

8. Все перечисленные утверждения верны в отно­шении рис. 6 (см. вопрос 7), за исключением:

а. Причина развития — тромбоз ветви почечной артерии.

б. Причина развития — тромбоэмболия почечной артерии.

в. Клинически сопровождается гематурией.

г. Благоприятный исход — рубец.

д. Макроскопически очаг в почке имеет неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.

Каждый вид некроза правильно соотнесен с орга­нами, для которых он типичен, за исключением:

а. Коагуляционный некроз — сердце, почки.

б. Колликвационный некроз — селезенка, легкое.

в. Казеозный некроз — самые разные органы.

г. Фибриноидный некроз — стенки сосудов.

д. Восковидный некроз — мышцы передней стенки жи­вота.

10. У больного 71 года, страдавшего атеросклеро­зом, появились боли в левой стопе. К врачу не обращался. К моменту осмотра: стопа увели­чена в объеме, ткани дряблые, черного цвета, кожные покровы мацерированы. Демаркацион­ная зона не выражена. Все положения верны в данной ситуации, за исключением:

а. Диагноз — влажная гангрена.

б. Наиболее вероятные причины развития — тромбоз или тромбоэмболия мезентериальной артерии.

в. Цвет тканей связан с накоплением сернистого железа.

г. Нечеткое отграничение пораженных участков — бла­гоприятный прогностический признак.

д. В развитии изменений имело значение присоединение гнилостной флоры.

11. У больного, страдавшего трансмуральным ин­фарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Еще через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Больной скончался при явлениях нараста­ющего отека мозга. Какие изменения могли быть обнаружены на вскрытии в миокарде, по­чках и головном мозге?

а. Фибринозный перикардит, пристеночные тромбы в левом желудочке.

в. Ишемический инфаркт головного мозга.

г. Очаг некроза в миокарде локализуется в стенке право­го желудочка.

д. Очаг некроза в миокарде красного цвета.

12. Для каждого из обнаруженных на вскрытии ин­фарктов (см. вопрос 11) выберите характер­ные проявления (а, б, в, г, д).

1. Инфаркт головного мозга.

а. Имеет треугольную форму.

б. Имеет неправильную форму.

в. Белый с геморрагическим венчиком.

г. Можно назвать очагом серого размягчения.

д. В случае благоприятного исхода образуется рубец.

13. Для каждого этиологического вида некроза (1, 2, 3, 4, 5) выберите соответствующую клини­ческую ситуацию (а, б, в, г, д).

4. Трофоневротический некроз.

а. Гангрена стопы при отморожении.

б. Гангрена стопы при атеросклерозе.

в. Очаги некроза на коже пояснично-крестцовой об­ласти у больного с переломом позвоночника.

г. Некроз эпителия канальцев почки при отравлении сулемой.

д. Некроз эпителия канальцев почки при шоке.

е. Фибриноидный некроз капиллярных петель клу­бочков почки при системной красной волчанке.

14. При вскрытии, проведенном на 3-й сутки после смерти больного инфарктом миокарда, макро­скопически были обнаружены выраженные при­знаки аутолиза во всех органах, что затрудня­ло подтверждение клинического диагноза. Ка­кой критерий можно использовать для диффе­ренциальной диагностики между некрозом и по­смертным аутолизом?

г. Демаркационное воспаление.

15. Выберите положения, верные в отношении ган­грены.

а. Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внеш­ней средой.

б. Секвестр — разновидность гангрены.

в. Гангрена кишки всегда влажная.

г. Гангрена конечности может быть как сухой, так и влажной.

д. Цвет гангренозных тканей обусловлен накоплением солянокислого гематина.

16. Для выявления ранних признаков некроза исполь­зуются следующие гистохимические реакции.

17. Выберите положения, верные в отношении не­кроза.

а. Цитоплазма некротизированных клеток более эозино-фильна.

б. Пикнотичные ядра окрашиваются гематоксилином слабее.

в. Жировые некрозы в поджелудочной железе при панкре­атите представлены преципитатами кальциевых мыл.

г. При казеозном некрозе клетки сохраняют свои очерта­ния.

д. Колликвационный некроз может развиться в тканях вследствие присоединения гноеродной инфекции.

18. Повышение уровня сывороточной креатинин-фосфокиназы (КФК) обнаруживается при не­крозе:

в) поперечнополосатых мышц;

19. Для каждой клинико-морфологической формы некроза (1, 2, 3, 4) выберите типичную локали­зацию в органах (а, б, в, г, д, е).

20. Для каждой из разновидностей некроза (1, 2) выберите верные для них положения (а, б, в, г, д).

б. Наиболее частая локализация в легких, головном

в. Часто сопровождается развитием свищей.

г. Часто бывает при остеомиелите.

д. Участок некроза, не подвергшийся аутолизу и скле­розу

1. 1 а; 2 а, в, д; 3 а, в, г; 4 а, б. Инфаркт — это сосудис­тый некроз (вне зависимости от локализации в том или ином органе). Инфаркт миокарда всегда неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком, при заживлении образу­ется рубец. Инфаркт легкого в подавляющем большинстве наблюдений — красный и связан с тромбоэмболией (реже тромбозом) ветвей легочной артерии. Однако изредка — при тромбозе бронхиальных артерий — может развиться белый инфаркт легкого. В обоих случаях инфаркт легкого треуголь­ной формы вследствие магистрального типа ветвления сосу­дов легкого. В головном мозге чаще возникает белый ин­фаркт (очаг серого размягчения). Если инфаркт возникает на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг некроза становится красным. В обоих случаях инфаркт неправильной формы (рассыпной тип ветвления мозговых сосудов). В исходе инфаркта мозга образуется киста. Инфаркт тонкой кишки (чаще называют гангреной) часто изъязвляется, т.е. образуется дефект слизистой оболоч­ки (и подлежащих тканей) на месте некроза.

2. г, д. Действительно, лейкоцитарная инфильтрация наи­более выражена на 2 —4-е сутки инфаркта миокарда. К концу недели количество лейкоцитов уменьшается. Трансмураль-ный инфаркт миокарда, который захватывает всю толщу мио­карда, сопровождается фибринозным перикардитом. Субэн-докардиальные и интрамуральные инфаркты отделены от эпикарда слоем непораженного миокарда. Макроскопические признаки инфаркта миокарда появляются только через 18 — 24 ч. Светло-серым и плотным выглядит организовавшийся инфаркт — рубец. 3 — 5-Дневный инфаркт обычно желтова­того цвета дряблой консистенции (благодаря протеолитичес-кому действию лейкоцитов и миолизу) с геморрагическим венчиком (кровоизлияния по периферии из сосудов в зоне де­маркационного воспаления). Характерные для инфаркта из­менения ядер выявляются микроскопически только через 18 — 24 ч. Через 8 ч можно обнаружить лишь ранние призна­ки ишемии миокарда в цитоплазме: исчезновение гликогена,

эозинофилию цитоплазмы, диски пересокращения кардиоми-оцитов.

3. б. Аутолиз — это расплавление мертвой клетки под воз­действием клеточных гидролитических ферментов. Гетероли-зис — сходные с аутолитическими изменения, которые возни­кают под воздействием внеклеточных источников ферментов (часто бактериальных). Фибриноидный некроз возникает (чаще в стенке сосудов) при действии иммунных факторов; некротические массы пропитаны плазменными белками, в том числе фибрином. Под апоптозом подразумевается генети­чески запрограммированная смерть клеток в живом организ­ме. Для апоптоза характерен распад клетки на многочислен­ные фрагменты — апоптозные тела, которые в световом мик­роскопе выглядят как округлые или овальные частицы с ин­тенсивно эозинофильной цитоплазмой и с темными фрагмен­тами ядерного хроматина (или без них). Некробиоз — стадия некроза, представленная необратимыми дистрофическими из­менениями.

4. д. Секвестр — участок мертвой ткани, не подвергаю­щийся аутолизу и организации. Ишемический, или сосудис­тый, некроз носит название «инфаркт». Коагуляционный не­кроз отличается от колликвационного преобладанием процес­сов коагуляции белка и обезвоживания тканей, благодаря чему они становятся плотными, сухими. При колликвацион-ном некрозе преобладают процессы расплавления, колликва-ции. Часто колликвационный некроз в тканях возникает вто­рично с помощью гетеролизиса (ферментов лейкоцитов или бактерий). Действительно, казеозный некроз — это разно­видность коагуляционного некроза, названная так из-за сход­ства некротических масс с творогом. Чаще наблюдается при туберкулезе, хотя может встречаться и при других заболева­ниях (сифилис, лимфогранулематоз и др.). Гангрена возни­кает в тканях, соприкасающихся с внешней средой; благода­ря контакту с этими факторами образуется сернистое железо, окрашивающее ткани в черный цвет.

5. а, в, г. В кишке развилась влажная гангрена, которой соответствует макроскопическое описание, приведенное в пункте «в». Наиболее вероятная причина развития гангрены кишки при атеросклерозе — тромбоз мезентериальной арте­рии (возможна также тромбоэмболия из аорты). Таким обра­зом, возникший некроз — это сосудистый некроз. Однако, учитывая то, что кишка сообщается с внешней средой, воз­никший участок некроза обычно называют не инфарктом (термин «геморрагический инфаркт кишки» можно встретить в литературе), а гангреной. Гангрена кишки всегда влажная: это обусловлено наличием в просвете кишки соответствую­щей гнилостной флоры. Пролежень — разновидность гангре­ны, однако пролежнями называют трофоневротический не­кроз, возникающий у ослабленных больных в тканях, под­вергающихся наибольшему давлению.

6. д. У больного вследствие массивной кровопотерии (ге­моррагический шок) возник некротический нефроз, с кото­рым связано развитие острой почечной недостаточности. При этом некротическим изменениям подвергается эпителий про­ксимальных и дистальных канальцев (главные отделы неф-рона), прямые канальцы и клубочки остаются сохранными. Причина некротических изменений в шоковых расстройствах кровообращения в почке: при снижении артериального давле­ния в корковом веществе почки возникает спазм сосудов и кровь сбрасывается по кортико-медуллярным шунтам в вены мозгового вещества. Кора оказывается в состоянии ишемии, при этом страдает преимущественно эпителий проксималь­ных и дистальных канальцев как имеющий более сложную структуру, выполняющий более специализированную функ­цию и требующий больше энергии и поэтому более чувстви­тельный к гипоксии. Клубочки и прямые канальцы обычно остаются сохранными. Таким образом, развившийся некроз по этиологии будет сосудистым, а по механизму действия этиологического фактора — непрямым.

7. Рис. 5 На рисунке в эпителии проксимальных и дисталь­ных канальцев отмечаются кариолизис (исчезновение ядер), распад цитоплазмы на глыбки, которые определяются в просве­тах канальцев. Эпителий набухший. Просвет канальцев сужен. В эпителии прямых канальцев и клубочках ядра сохранены. Изменения характерны для некротического нефроза, лежащего в основе острой почечной недостаточности. На рис. б изобра­жен участок некроза почечной ткани, в котором сохраняются лишь контуры клубочков, канальцев, эпителий лишен ядер, местами определяется бесструктурный детрит. На перифе­рии — зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов. Изменения характерны для инфаркта почки. Инфаркт почки не сопровождается острой почечной недостаточностью.

8. д. На рис. 6 (вопрос 7) изображен инфаркт почки (см. пояснения к вопросу 7). Причиной инфаркта почки чаще всего является тромбоэмболия или тромбоз ветвей почечной артерии. Макроскопически инфаркт имеет треугольную форму, что связано с магистральным типом ветвления почеч-

ных артерий и отсутствием анастомозов между ветвями. Вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком. Кровоиз­лияния по периферии очага некроза сопровождаются попада­нием крови в канальцы почки с развитием гематурии (кровь в моче). Благоприятным исходом инфаркта почки является ор­ганизация, т.е. образование рубца.

9. б. Как правило, в селезенке и легких, так же как в сердце и почках, возникает коагуляционный, а не колликва-ционный некроз. Колликвационным некроз может стать вто­рично в результате действия гидролаз (полиморфно-ядерных лейкоцитов) или бактериальных ферментов. Колликвацион-ный некроз наиболее характерен для головного мозга (очаг серого размягчения). Казеозный (творожистый) некроз наи­более характерен для туберкулеза и может возникать в тубер­кулезных очагах вне зависимости от локализации в том или ином органе. Фибриноидный некроз часто возникает в стен­ках сосудов при иммунопатологических реакциях (в частнос­ти, при ревматических болезнях); характерной его особенно­стью является наличие плазменных белков, в том числе фиб­рина. Восковидный (ценкеровский) некроз чаще возникает в мышцах передней брюшной стенки при острых инфекцион­ных заболеваниях (брюшной тиф и др.).

10. г. У больного в конечности развилась влажная гангре­на. Плохо выраженная демаркационная зона, характерная для влажной гангрены, — плохой прогностический признак. При влажной гангрене вследствие этого имеется тенденция к увеличению зоны поражения, что требует проведения более высокой ампутации конечности. Цвет некротизированных тканей при гангрене связан с накоплением сернистого желе­за. Гангрена у больного атеросклерозом скорее всего связана либо с тромбозом сосудов нижних конечностей, либо с тром­боэмболией из аорты. В развитии влажной гангрены у боль­ного сыграло роль присоединение гнилостной флоры.

11. а, б, в. Трансмуральный инфаркт захватывает всю толщу миокарда, сопровождаясь развитием фибринозного пе­рикардита и пристеночного тромбоза. Очаг некроза обычно белесоватого или белесовато-желтого цвета и локализуется в подавляющем большинстве случаев в стенке левого желудоч­ка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт правого желу­дочка возникает очень редко. Вследствие тромбоэмболии из левого желудочка развился инфаркт почки (боль в пояснич­ной области, гематурия — характерные клинические прояв­ления) и ишемический инфаркт головного мозга (гемипле-гия, расстройство речи — типичные проявления). 96 Общий курс

12. 1 б, г; 2 б, в, д; 3 а, в, д. Ишемический инфаркт го­ловного мозга, развившийся вследствие тромбоэмболии, имеет неправильную форму, дряблую консистенцию, серова­того цвета, поэтому его называют очагом серого размягчения. В исходе ишемического инфаркта головного мозга формиру­ется киста. Лишь в случае небольшого по размерам инфаркта на его месте может возникнуть глиальный рубец. Инфаркт миокарда по виду — белый с геморрагическим венчиком, не­правильной формы, в случае благоприятного исхода на месте инфаркта образуется рубец. Инфаркт почки также по виду белый с геморрагическим венчиком, однако по форме он ко­нусовидный, что связано с магистральным типом ветвления почечной артерии. В случае благоприятного исхода также об­разуется рубец.

13. 1 б, д; 2 е; 3 г; 4 в; 5 а. К сосудистому некрозу можно отнести гангрену стопы при атеросклерозе (как правило, не­посредственной причиной является при этом тромбоз бедрен­ных артерий или тромбоэмболия из аорты), а также некроз эпителия канальцев почки при шоке (при шоке кровь в почке сбрасывается по кортико-медуллярным шунтам, вследствие чего в корковом веществе почки развивается ишемия и некро­зу подвергается эпителий проксимальных и дистальных ка­нальцев, как более специализированный и более чувствитель­ный к ишемии). К аллергическому некрозу можно отнести фибриноидный некроз капиллярных петель клубочков почки при системной красной волчанке, поскольку он возникает вследствие действия токсических иммунных комплексов при этом заболевании. К токсическому некрозу можно отнести не­кроз эпителия канальцев почки при отравлении сулемой (нефротоксический яд). Вследствие трофоневротических на­рушений возникает некроз тканей, подвергающихся наиболь­шему давлению у больных с травмой позвоночника. К трав­матическому некрозу, возникающему при действии физичес­ких факторов, можно отнести гангрену стопы при отмороже­нии.

14. г. Аутолиз — расплавление погибших структур с по­мощью выделяющихся из них гидролаз. Аутолиз возникает как при некрозе — местной смерти (только на стадии аутоли-за появляются различимые морфологическими методами при­знаки смерти), так и при общей смерти. Проявляется аутолиз характерными изменениями ядер (сморщиванием — карио-пикнозом, распадом на глыбки — кариорексисом и исчезно­вением — кариолизисом) и цитоплазмы (коагуляцией бел­ка — плазмокоагуляцией, распадом на глыбки — плазморек-

сисом и расплавлением цитоплазмы — плазмолизисом). Только демаркационное воспаление (реакция на поврежде­ние) позволяет дифференцировать некроз от посмертного ау-толиза.

15. а, в, г. Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Среди клинико-морфологических вариантов гангрены различают сухую гангрену, влажную и пролежни. Секвестр — это самостоятельная клинико-морфологическая форма некроза. Развитие влажной гангрены определяет при­соединение гнилостных микроорганизмов. Поэтому в кишке всегда развивается влажная гангрена. В конечностях возни­кает сухая гангрена, при инфицировании — влажная. Цвет гангренозных тканей всегда черный благодаря накоплению сернистого железа, а не солянокислого гематина. Последний появляется только в дне эрозий и язв желудка.

16. а. Одним из ранних признаков некроза является ис­чезновение гликогена из клеток, для чего используется ШИК-реакция. Обычно в зоне ишемии (там, где в последую­щем возникнет некроз) гликоген исчезает, в зоне сохранив­шейся ткани гликоген окрашивается в малиновый цвет.

17. а, в, д. Цитоплазма некротизированных клеток более эозинофильна, т.е. окрашена в более интенсивно-розовый цвет вследствие коагуляции и денатурации белков и отчасти вследствие потери РНК, обычно придающей цитоплазме слег­ка базофильный оттенок. Пикнотичные ядра окрашиваются в более темный цвет (гиперхромия ядер) благодаря конденса­ции хроматина. Напротив, при кариолизисе происходит рас­плавление ядерного материала и ядро исчезает. Жировые не­крозы в поджелудочной железе связаны с выходом липолити-ческих ферментов из поврежденных клеток при панкреатите. Это приводит к образованию жирных кислот, которые, свя­зываясь с кальцием, превращаются в мыла. Микроскопичес­ки кальциевые мыла выглядят как аморфные базофильные гранулярные массы. Казеозный некроз представлен аморф­ными бесклеточными эозинофильными зернистыми массами в отличие от обычного коагуляционного некроза (инфаркт мио­карда, инфаркт почки), при котором клетки долго сохраняют свои очертания.

18. в, д. При некрозе вследствие повреждения клеточных мембран в кровь очень рано начинают выходить ферменты. Повышенный уровень ферментов в крови служит клиничес­ким методом диагностики некроза в тех или иных органах. Первичный источник КФК — кардиомиоциты, поперечные мышцы, для которых этот фермент имеет большое значе-

ние — обеспечивает их энергией, необходимой для мышечно­го сокращения. Некроз мышечной ткани (поперечных мышц, кардиомиоцитов) сопровождается повышением уровня КФК.

19. 1 е; 2 а, в, е; 3 б, в, д; 4 г. Сухая гангрена возникает в конечностях; при присоединении гнилостной флоры гангре­на становится влажной. Кроме того, влажная гангрена разви­вается в кишке и легком (всегда влажная!). Инфаркт (некроз вследствие нарушения кровоснабжения) часто возникает в сердце, легких, головном мозге. Секвестры обычно появля­ются в костях.

20. 1 а; 2 в, г, д. Секвестр — это участок некроза, не под­вергшийся аутолизу и склерозу, чаще всего возникает в кос­тях при остеомиелите; типично образование гнойных свищей, через которые происходит выход фрагментов секвестра. Про­лежень — разновидность гангрены, обычно образуется в коже и подкожных тканях у ослабленных лежачих больных при трофоневротических нарушениях. В головном мозге и в легких не возникает ни секвестров, ни пролежней. В легких изредка развивается влажная гангрена (но не пролежни).

источник

Б. Клинико-морфологический принцип

1. коагуляционный ( сухой ) некроз.

2. колликвационный ( влажный ) некроз.

Прямой некроз – некроз ткани, на которую непосредственно воздействует повреждающий фактор. В зависимости от природы повреждающего фактора прямой некроз подразделяется на два типа: травматический и токсический.

Травматический некроз – прямой некроз, возникающий под действием факторов физической природы (механическое воздействие, высокие и низкие температуры, ионизирующая радиация, интенсивное ультрафиолетовое облучение и т.п.).

Токсический некроз – прямой некроз, возникающий под действием факторов химической природы как неинфекционного, так и инфекционного происхождения.

Непрямой некроз – некроз ткани, на которую повреждающий фактор непосредственно не действует. Его влияние направлено на трофические механизмы, обеспечивающие жизнедеятельность ткани. В зависимости от того, какие механизмы трофики оказываются нарушенными, различают три варианта непрямого некроза: инфаркт, трофоневротический некроз и аллергический некроз.

Инфаркт (сосудистый, или ангиогенный, некроз) – непрямой некроз, развивающийся при действии повреждающего фактора на сосудистый механизм трофики. При этом происходит нарушения кровообращения в ткани.

Трофоневротический некроз – непрямой некроз, развивающийся при повреждении нервного механизма трофики. При этом нарушается иннервация ткани. Некроз, вызванный только нарушением иннервации, практически не встречается. В качестве примера некроза, в развитии которого трофоневротический фактор играет заметную роль, можно назвать пролежень ( decubitus ).

Аллергический некроз – некроз, развивающийся при чрезмерно выраженном иммунном ответе. Повреждающим фактором при этом является собственная иммунная система. Так как чрезмерно выраженный иммунный ответ обозначается термином аллергия , данный тип некроза также назван аллергическим.

Коагуляционный (сухой) некроз

Определение. Коагуляционный некроз – некроз, при котором детрит (разрушенная ткань) имеет плотную консистенцию вследствие обезвоживания (дегидратации).

Этимология термина. От лат. coagulatio – свёртывание, уплотнение. Классификация. Наиболее важное значение имеют следующие три формы

коагуляционного некроза – казеозный, ценкеровский и фибриноидный.

Казеозный ( творожистый ) некроз – коагуляционный некроз, при котором детрит имеет цвет, близкий к белому (белесовато-серый, светло-серый). Цвет детрита при этой форме некроза отражён в термине казеозный (греч. caseos – молоко). При спонтанной фрагментации казеозного детрита или его разминании он приобретает вид крошковатой массы, напоминающей творог, отсюда второе название казеозного некроза – творожистый некроз. Казеозный некроз в патологии человека встречается часто, но наиболее характерен для туберкулёза и лимфом (злокачественных опухолей лимфоидной ткани).

Ценкеровский ( восковидный ) некроз – коагуляционный некроз скелетных мышц. Описан немецким патологоанатомом XIX века Фридрихом Ценкером. Встречается при сыпном и брюшном тифах, травмах мышц. Детрит при этом имеет желтоватый цвет и напоминает воск.

Фибриноидный некроз – коагуляционный некроз волокнистой соединительной ткани или стенок сосудов. Развивается в очагах хронического воспаления, при аллергической патологии (аллергический некроз) и артериальной гипертензии. Как правило, очаги фибриноидного некроза имеют микроскопические размеры.

Колликвационный (влажный) некроз

Определение. Колликвационный некроз – некроз, при котором образующийся детрит богат влагой.

Этимология термина. От лат. collicvatio – расплавление, разжижение. Разрушенная ткань при этом становится мягкой, кашицеобразной или полу-

жидкой. Влажный некроз чаще встречается в тканях головного мозга, органов пищеварительной трубки, в лёгких. Первичный колликвационный некроз необходимо отличать от вторичной колликвации – расплавления и разжижения масс сухого некроза.

Инфаркт

Определение. Инфаркт – некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в ткани.

Этимология термина. От лат. infarctus – наполненный, фаршированный, набитый. Этот термин стал использоваться для обозначения очагов некроза беловатого цвета, отличных от цвета нормальной ткани (белые инфаркты в миокарде, селезёнке, почках); орган при этом выглядит как будто наполненным, нафаршированным белесоватыми массами.

Классификация. Инфаркт классифицируют по трём основным принципам – по механизму развития, по цвету разрушенной ткани и по форме очага некроза на разрезе органа.

I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)

1. ишемический инфаркт – инфаркт в результате недостаточного снабжения ткани артериальной кровью (т.е. в результате ишемии);

2. венозный инфаркт – инфаркт вследствие застоя венозной крови.

II. По цвету разрушенной ткани

1. белый инфаркт – цвет детрита при этом белесовато-серый,

2. красный ( геморрагический ) инфаркт – инфаркт, при котором детрит про-

питывается кровью, изливающейся из повреждённых сосудов (наиболее характерен для лёгких, головного мозга и кишечника),

3. белый инфаркт с геморрагическим венчиком наиболее часто встречается в миокарде и почках.

Обратите внимание:  Воспаление брюшины у собак симптомы

III. По форме очага некроза на разрезе органа

1. инфаркт неправильной формы ,

2. инфаркт треугольной ( конусовидной ) формы – основание такого тре-

угольника обращено к капсуле органа, вершина – к его воротам.

Гангрена

Определение. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Этимология термина. Термин γάγγραινα («гáгграйна», трансформированный в русском языке в слово гангрена ) был введён в европейскую медицинскую традицию Гиппократом и образован от глагола γραίνω – грызть, т.е. «гангрена» в буквальном переводе с древнегреческого означает «нечто, грызущее [тело]», «нечто, пожирающее [плоть]». При сухой гангрене конечности погибающая ткань чернеет, а на границе с живыми тканями образуется ярко-красная кайма. Наличие венчика гиперемии вокруг почерневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское название антонов огонь , которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей.

Классификация. Различают две формы гангрены:

1. сухая гангрена ( мумификация ).

Особыми разновидностями влажной гангрены являются пролежень

Сухая гангрена ( мумификация ) – гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы.

Влажная гангрена – гангрена, при которой детрит богат влагой. Пролежень ( decubitus ) – некроз покровных тканей (кожи или слизистых

оболочек) в местах их длительного сдавления.

Нома – влажная гангрена мягких тканей лица. Характерна для детей при тяжелом течении кори.

Секвестр

Определение. Секвестр – фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей.

Этимология термина. От лат. sequestrum – отделяющийся, отторгающийся. Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется в той или иной степени выраженное пространство, как правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется гнойным экссудатом. Секвестр не подвергается аутолизу (саморазрушению) и организации (т.е. не замещается во-

локнистой соединительной тканью). Наиболее часто секвестры формируются в костной ткани при остеомиелите. Отторжение секвестров ( секвестрация ) происходит через формирующиеся каналы в окружающих тканях. Такие каналы ( свищи , или фистулы ) открываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. Образование свищей связано с разрушением окружающих секвестр тканей гнойным экссудатом. Благодаря гнойному экссудату секвестр фрагментируется; при этом образуются более мелкие фрагменты детрита, удаляющиеся из очага повреждения с оттекающим по свищам гноем. Восстановление ткани (репарация) происходит после полного удаления секвестра.

От секвестрации необходимо отличать мутиляцию и некрэктомию . Мутиляция – спонтанное (самопроизвольное) отторжение некротизированного органа или его части. Например, мутиляция кисти при её гангрене, мутиляция червеобразного отростка при гангренозном аппендиците. Некрэктомия – хирургическое (оперативное) удаление некротизированных тканей.

Структура секвестральной «коробки». Секвестр располагается в секвест-

ральной полости . Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой . Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки» .

Гибель ткани в условиях патологии проходит несколько качественно отличных стадий. Некрозу предшествуют изменения их жизнедеятельности в виде нарушения метаболизма. В патологии любые нарушения обмена веществ обозначают термином дегенерация ( дистрофия ). Период дегенеративных (дистрофических) изменений клетки, предшествующих её гибели, может быть длительным или, наоборот, кратковременным. Он носит название преднекроз (преднекротическое состояние). Различают две фазы преднекроза: фазу обратимых дегенеративных изменений ( паранекроз ) и фазу необратимых изменений ( некробиоз ). Совокупность дегенеративных и некротических процессов в общей патологии называют альтерацией ( повреждением ). Разрушение уже погибших тканей – некролиз – может происходить тремя путями: путём самопереваривания ( аутолиз ), путём фагоцитоза детрита специализированными клетками ( гетеролиз ) и путём гниения (разрушения детрита микроорганизмами). Таким образом, можно выделить преднекротическую, некротическую и постнекротическую стадии гибели ткани:

I. преднекроз ( преднекротическая стадия ):

1. паранекроз – обратимые дегенеративные изменения,

2. некробиоз – необратимые изменения.

II. некроз ( некротическая стадия ).

III. некролиз ( постнекротическая стадия ):

1. аутолиз – разрушение мёртвой ткани под влиянием собственных гидролитических энзимов погибших клеток,

2. гетеролиз – фагоцитоз детрита специализированными клетками,

3. гниение – разрушение детрита под влиянием микроорганизмов.

Микроскопические признаки некроза

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией ( кариопикноз ). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели. Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка ( набухание ядра ). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией ( кариорексис ). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис ( кариόлиз ).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса ( коагуляция цитоплазмы ), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия , а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией» , или «фокаль-

ным колликвационным некрозом клетки» . Фрагментацию («глыбчатый распад»)

цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис , однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом ( плазмόлизом ).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются ( коллагенόлиз ). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты ( эласторексис ), после чего разрушаются ( эластолиз ).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов ( воспалительная гиперемия ), отёк периваскулярной ткани ( воспалительный отёк ) и формирование в ней клеточного воспалитель-

ного инфильтрата . Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения

ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами ( гистиоцитами ), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление ( репарация ) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью ( полная репарация – реституция ), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией , или субституцией , а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией . Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань ( оссификация ). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления : недостаточная и по-

вышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита

с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСТРОФИЙ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Определение. Дистрофия (от греч. dis – нарушение и trорhе – питаю) – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) обмена, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

Непосредственной причиной развития дистрофий являются нарушения как клеточных , так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику.

1. Расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому дефициту

и нарушению ферментативных процессов в клетке. В таком случае ферментопатии , или энзимопатии (приобретенные или наследственные) становятся основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии.

2. Нарушения функции транспортных систем обеспечивающих метаболизм

и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

3. При расстройствах эндокринной или нервной регуляции трофики можно говорить – о нервных или церебральных дистрофиях.

Особенности патогенеза внутриутробных дистрофий определяются непосредственной связью их с болезнями матери. В исходе при гибели части зачатка органа или ткани может развиться необратимый порок развития.

При дистрофиях в клетке и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов.

Морфогенез. Среди механизмов, ведущих к развитию дистрофий, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением, в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Например: инфильтрация грубодисперсными белками эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.

Декомпозиция ( фанероз ) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) обмена и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме.

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Та-

кова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген.

Инфильтрация и декомпозиция – ведущие морфогенетические механизмы дистрофий – часто являются последовательными стадиями в их развитии.

Классификация дистрофий. Выделяют следующие виды дистрофий:

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные ;

2) стромально-сосудистые ; 3) смешанные.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2)

жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.

III. В зависимости от влияния наследственных факторов: 1) приобретенные;

IV. По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.

Определение. Паренхиматозные дистрофии – проявления нарушений об-

мена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках паренхиматозных органов.

В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматозные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную , гидропи-

ческую и роговую дистрофии.

Гиалиново-капельная дистрофия. При гиалиново-капельной дистрофии в

цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов клетки. В ряде случаев гиалиновокапельная дистрофия завершается фокальным коагуляционным некрозом клеткой . Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко – в печени и совсем редко

В почках при микроскопическом исследовании накопление гиалиновых капель определяется в нефроцитах. При этом наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. В основе гиалиновокапельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточность вакуолярнолизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев, в норме реабсорбирующего белки. Поэтому этот вид дистрофии нефроцитов очень часто встречается при нефротическом синдроме. Внешний вид почек не имеет каких-либо характерна черт, он определяется прежде всего особенностями основного заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз).

В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца (тельца Мэллори), которые состоят из фибрилл особого белка – алкогольного гиалина. Образование это белка и телец Мэллори служит проявлением извращенной белково-синтетической функции гепатоцита, что встречается постоянно при алкогольном гепатите и сравнительно редко при первичном билиарном и индийском детском циррозах, гепатоцеребральной дис-

трофии (болезни Вильсона–Коновалова). Внешний вид печени характерен для тех ее заболеваний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается некрозом клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появления в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ее электролитного баланса. Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов может является морфологической основой нарушений многих функций печени.

Гидропическая дистрофия. Гидропическая ( водяночная , вакуодльная ) дис-

трофия характеризуется появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках и клетках коры надпочечников.

Микроскопическая картина : паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального кол-

ликвационного некроза , называют баллонной дистрофией.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии, она обнаруживается обычно под микроскопом.

Механизм развития гидропической дистрофии отражает нарушение водноэлектролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидноосматического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины развития: в почках– это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), в печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической дистрофии эпидермиса может быть инфекция (оспа), ожоги.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. Функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает.

Роговая дистрофия. Роговая дистрофия, или патологическое ороговение ,

характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии ( гиперкератоз, ихтиоз ) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия; образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Процесс может быть местным или распространенным.

Причины роговой дистрофии: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др. Исход может быть при устра-

нении причины в начале процесса возможно восстановление ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток. Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью.

Примерами наследственных дистрофий, связанных с нарушением внутриклеточного обмена аминокислот, являются цистиноз, тирозиноз, фенилпирови-

ноградная олигофрения (фенилкетонурия) .

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы – липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные жиры.

Для выявления жиров используют срезы нефиксированных замороженных или фиксированных в формалине тканей. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота – в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – красный.

Нарушения обмена цитоплазматических жиров могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, и в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в клетках накапливаются нейтральные жиры. Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, – в миокарде, печени, почках.

В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в кардиомиоцитах жировых капель ( пылевидное ожирение ). При нарастании изменений эти капли ( мелкокапельное ожирение ) полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен. Внешний вид изменяется если процесс выражен сильно, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты, оно дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации.

В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов ( пылевидное ожирение ), затем мелкие капли их ( мелкокапельное ожирение ), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли ( крупнокапельное ожирение ) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом гепатоциты напоминают жировые клетки. Чаще отложение жиров в пе-

чени начинается на периферии долек, при значительно выраженной дистрофии ожирение имеет диффузный характер. Внешний вид печени: она увеличена, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строке. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубочек встречаются как физиологическое явление. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разреза.

Причины жировой дистрофии: кислородное голодание (тканевая гипоксия) при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д., вторая причина – инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ), третья – авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание. Исход зависит от степени выраженности дистрофии. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена в большинстве заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается.

Системные липидозы возникают вследствие наследственного дефицита ферментов и относятся к наследственным ферментопатиям ( болезням накопле-

ния ). Различают: цереброзидлипидоз , или глюкозилцерамидлипидоз (болезнь Гоше), сфингомиелинлидоз (болезнь Ниманна–Пика), ганглиозидлипидоз (болезнь Тея–Сакса или амавротическая идиотия), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана–Ландинга) и др. Чаще всего липиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, центральной нервной системе, нервных сплетениях.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы гистохимически, делят на полисахариды, из которых в животных тканях выявляются лишь гликоген, гликозаминогликаны (мукополисахариды) и гликопротеиды. Среди гликозаминогликанов различают нейтральные, прочно связанные с белками, и кислые, к которым относится гиалуроновая, хондрои- тин-серная кислоты и гепарин. Кислые гликозаминогликаны как биополимеры. Представителем гликопротеидов являются муцины и мукоиды. Муцины составляют основу слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и железами, мукоиды входят в состав многих тканей.

Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИКреакцией или реакцией Хочкиса–Мак-Мануса. Сущность реакции заключается в том, что после окисления йодной кислотой (или реакции с перийодатом) образующиеся альдегиды дают с фуксином Шиффа красное окрашивание. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем – обработкой срезов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью окраски

толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии. Обработка срезов ткани гиалуронидазами (бактериальной, тестикулярной) с последующей окраской теми же красителями позволяет дифференцировать различные гликозаминогликаны. Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Основные запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах ( лабильный гликоген ). В других тканях и клетках гликоген является необходимым компонентом, и его содержание не подвергается заметным колебаниям ( стабильный гликоген ). Однако такая классификация условна.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах.

При сахарном диабете, развитие которого связывают с патологией β-клеток островков поджелудочной железы, происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касается печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами – развивается жировая дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («дырчатые», «пустые», ядра). С глюкозурией связана гликогенная инфильтрация эпителия канальцев почек, главным образом узкого и дистального сегментов. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны и в просвете канальцев. Эти изменения отражают состояние синтеза гликогена (полимеризация глюкозы) в канальцевом эпителии при резорбции богатого глюкозой ультрафильтрата плазмы. При диабете страдают не только почечные канальцы, но и клубочки, их капиллярные петли, базальная мембрана которых становится значительно более проницаемой для сахаров и белков плазмы. Возникает одно из проявлений диабетической микроан-

гиопатии — интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз. Наследственные углеводные дистрофии , в основе которых лежат нарушения

обмена гликогена, называются гликогенозами . Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, и относятся поэтому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления. В настоящее время хорошо изучены 6 типов гликогенозов. Это болезни Гирке (I тип), Помпе (II тип), Мак-Ардля (V тип) и Герса (VI тип), при которых структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена, и болезни Форбса–Кори (III тип) и Андерсена (V тип), при которых она резко изменена.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном ве-

ществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Микроскопическое исследование позволяет выявить не только усиленное слизеобразование, но и изменения физико-химических свойств слизи. Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление. Слизь может зарывать просветы бронхов, следствием чего является возникновение ателектазов и очагов пневмонии. Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины). Эти вещества могут уплотняться и принимать характер коллоида. Тогда говорят о коллоидной дистрофии , которая наблюдается, например, при коллоидном зобе.

Причиной слизистой дистрофии чаще всего является катаральное воспаление. Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания, называемого муковисцидозом , для которого характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой

и вязкой, она плохо выводится, что обусловливает развитие ретенционных кист

и склероза (кистозный фиброз). Поражаются экзокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы. Исход : в одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других – она атрофируется, подвергается склерозу, что, естественно, отражается на функции органа. Паренхиматозные дистрофии отличаются как количественно, так и качественно при различных болезнях у разных людей в зависимости от возраста, генетических и других особенностей.

источник