Меню

В зависимости от процесса различают воспаление

Воспаление / ВОСПАЛЕНИЕ ЭТАПЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ

ВОСПАЛЕНИЕ ЭТАПЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ

комплексная местная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхи мал ьная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами. Это — сложная, выработанная в ходе филогенеза, эволю­ции животного мира реакция, возникающая в ответ на дейавиз какого-либо агрессивного стимула и характеризующаяся комплексом альтератнвных, экссудативных и пролнфератнвных процессов. Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, хи­мическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндоген­ного (внутреннего) происхождения.

Кфизическим факторам, вызывающим воспаление, от­носят различного рода травмы: механические; термические; солнечные и лучевые

Химические причины воспаления: минеральные) и органические соединения животного или растительного происхождения, а также синтетические вещества.

Биологические причины воспаления: живые организмы, вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты, вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни.

Морфология и патогенез. В морфологическом отношении любая воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссуда­ции и пролиферации.

Альтерация— повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атро-фическими изменениями; определяет инициальную фазу воспале­ния. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действи­ем повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после пер­вичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций. В биохимическом отношении первичная и вто ричная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ, преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и рас­падом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минераль­ных комплексов, накоплением биологически активных соединений и продуктов распада с по­вышением осмотического давления и онкотического напряжения, электрического потенциала и развитием ацидоза.

В эту фазу воспаления выделяются медиаторы (посредники) — биологически активные химические вещества, играющие роль пус­кового механизма воспаления и определяющие по мере дальнейшего выделения всю последующую картину воспалительной реакции. По происхождению медиаторы разделяются на две группы: тканевые (клеточные) и плазменные. Источниками тканевых, или клеточных, медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофиль-ные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты,. Большую роль также играют продукты распада нуклеи­новых кислот, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и другие био­логически активные соединения клеток.

Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем плазмы крови: кинимовой, свертывания крови и комплементарной

Экссудация (от лат. exsudatio — выпотевание) наступает сразу за альтерацией и выделением медиаторов. Характеризуются комп­лексом сосудистых изменений, последовательно развивающимся при воспалении в виде ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с изменениями реологических свойств крови; повышение про­ницаемости сосудов микроциркуляторного русла; собственно экссу­дация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фа­гоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного ин­фильтрата.

Пролиферация (от лат. proles — потомок, fero — ношу, со­здаю) — завершающая фаза воспаления с восстановлением повреж­денной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические про­цессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки. Пролиферирующие фибробласты синтезируют основ­ные вещества соединительной ткани — тропоколлаген (предшествен­ник коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки — фиброциты. Формируются аргирофильные и коллагеновые волокна, грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соедини­тельную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барье­ром между здоро­вой и воспаленной частями органа.

При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омер­твевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифферен­цируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, атакже клетки, обеспечивающие местный гормональ­ный и иммунный гомеостаз.

Значение и исход воспаления. Значение воспаления для организ­ма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выра­ботанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспо­собительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспа­ление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гу­моральные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела Характер и степень проявления воспалительной реакции опреде­ляются как этиологическим фактором, так и реактивностью организ­ма, его иммунитетом, состоянием нервной, гормональной и других систем, с которыми воспаление находится в неразрывном единстве.

В организме с пониженной реактивностью и иммуннодефицит-ным состоянием, ослабленном или сильно истощенном, наблюдают­ся незначительная воспалительная реакция. Тип и характер воспаления зависят от вида и возраста животного.

Исход воспаления зависит от устранения этиологического фак­тора, его вызвавшего, рассасывания или удаления экссудата, омертвевших клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала регенерации оставшихся неповрежден­ных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.

Полное разрешение воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлени­ем (регенерацией) структурных тканевых и клеточных элементов и органа в участке воспаления. При полном разрешении наступает полное вы­здоровление, при инфекционных и инвазионных болезнях — иммунитет.

Неполное разрешение с неполным выздоровлением наблюдается в случаях длительного сохранения патогенного раздражителя в воспа­ленных тканях, при наличии большого количества экссудата при значитель­ных повреждениях и в высокоспециализированных тканях с особым ритмом функционирования,. При этом в очаге воспаления отмечаются патологи­ческие состояния: атрофии, некрозы, стеноз или расширение (кисты) протоков желез, спайки, сращения, соединительнотканные рубцы, костные мозоли и другие процессы, деформирующие орган.

Классификация воспалений. Основана она на ряде принципов.

I. В зависимости от этиологического фактора различают:

1)не­ специфическое, или банальное (полиэтиологическое);

II. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции независимо от причины различают:

1)альтеративный (парен­химатозный); 2) экссудативный; 3) пролиферативный (продуктивный). В зависимости от характера и других особенностей каждый тип подразделяют на формы и виды.

III. По течению различают: острое, подострое и хроническое вос­паления.

VI. В зависимости от состояния реактивности организма и имму­нитета различают воспаления: аллергическое, гиперэргическое (ре­акции гиперчувствительности немедленного или замедленного ти­па), гипоэргическое, иммунное.

V. По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое, или диффузное

источник

Классификация воспаления

В зависимости от доминирующего местного процесса различают 3 вида воспаления:

1. Альтеративное — преобладание процессов повреждения, дистрофии, некроза.

2.Экссудативное — характеризуется выраженным нарушением крово­обращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов.

3.Пролиферативное или продуктивное — характеризуется размножени­ем клеток гематогенного и гистогенного происхождения с развитием клеточ­ных инфильтратов.

В зависимости от длительности течения различают:

1.Острое воспаление, характеризующееся интенсивным развитием и разрешением процесса в течение 1-2 недель, умеренными явлениями альте­рации, экссудации и пролиферации.

2. Хроническое воспаление, характеризующееся затяжным, вялым те­чением с длительной персистенцией альтеративных и экссудативных изме­нений и выраженной пролиферацией.

Комплекс изменений, вызванных непосредственным действием повре­ждающего агента, называют первичной альтерацией. Действие флогогенно­го фактора зависит от его природы, однако можно выделить несколько базо­вых механизмов повреждения, присущих многим флогогенам. Эти механиз­мы включают повреждение структуры мембран или нарушение их функции, нарушение функций внутриклеточных ферментов, а также повреждение структур межклеточного вещества. Так как воздействие этиологического фактора распределяется неравномерно, часть клеток гибнет, а часть адапти­руется и играет важную роль в последующем воспалении и репарации ткани.

Вторичная альтерация. Продукты, возникающие в результате дест­рукции клеток при первичной альтерации и производимые клетками-участниками воспаления, могут вызвать вторичное самоповреждение тканей. Многие факторы вторичной альтерации являются также важнейшими факто­рами антимикробной защиты, действующими внутри фаголизосом нейтрофилов и макрофагов. Однако эти агенты не обладают специфичностью, и, попадая во внеклеточное пространство, они могут оказывать цитолитический эффект на собственные клетки организма и разрушать структуры межклеточ­ного вещества. Основными факторами вторичной альтерации являются:

1.Гидролитические ферменты лизосом (нейтральные и кислые протеазы, липазы, гликозидазы, фосфатазы). При некрозе клеток целостность их мембран нарушается, и внутриклеточное содержимое, в том числе лизосомальные ферменты, поступает в интерстициальное пространство.

Другим ис­точником лизосомальных гидролаз в очаге воспаления являются фагоциты, выделяющие их при гибели и дегрануляции. Нейтральные протеазы (коллагеназа, эластаза, катепсин) разрушают коллаген, эластин и фибриллин меж­клеточного вещества, базальные мембраны, а также способны прямо активи­ровать компоненты комплемента СЗ и С5, гидролизуя их до СЗа и С5а. Кис-

лые протеазы разрушают гликопротеины и протеогликаны, а гликозидазы (гиалуронидаза и др.) — гликозаминогликаны основного вещества соедини­тельной ткани и компоненты клеточных стенок бактерий. Липазы и фосфолипазы повреждают липиды клеточных мембран.

2. Активные кислородные радикалы (АКР) и оксид азота (NO). Повре­ждение клеток сопровождается повреждением мембран митохондрий, пероксисом, ГЭР в результате чего АКР, продуцируемые этими органеллами по­ступают в цитоплазму и далее в интерстиций. АКР также являются важными бактерицидными факторами фагоцитов и активно продуцируются этими клетками. Наконец, N0 продуцируется эндотелиоцитами и макрофагами и выделяется во внеклеточ­ное пространство, где может трансформироваться в пероксинитрит — крайне реакционноспособный свободный радикал. Действие всех свободных ради­калов заключается в перекисном окислении липидов, что нарушает структуру и функции клеточных мембран, ковалентных модификациях белков и нук­леиновых кислот .

3. Продукты активации комплемента. Конечным этапом активации сис­темы комплемента является образование мембраноатакующего комплекса (МАК), который встраивается в мембрану клетки-мишени и формирует в ней канал, что приводит к гибели клетки. Как и большинство эффекторных защитных систем, компле­мент не обладает специфичностью, поэтому может атаковать собственные клетки организма.

Важную роль в развитии вторичной альтерации играют также гипок­сия, ацидоз и расстройства осмотического баланса, развивающиеся в очаге воспаления в результате изменений микроциркуляции и метаболизма в очаге воспаления.

Биохимические и физико-химические изменения в очаге воспале­ния

Изменения метаболизма в очаге воспаления могут быть охарактеризо­ваны как «пожар обмена». Они развиваются в следствие действие флогоген­ного фактора и вторичных расстройств в тканях, выражающихся в пере­стройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроцир­куляции, формировании физико-химических сдвигов. В очаге воспаления на­блюдаются закономерные фазные изменения обмена веществ, направленные на энергетическое и пластическое обеспечение местных адаптивных и за­щитных реакций. На начальном этапе воспаления в ткани преобладают реак­ции катаболизма, затем — при активации процессов пролиферации, — начина­ют доминировать анаболические реакции.

Метаболизм углеводов в очаге воспаления характеризуется преоблада­нием гликолиза. Это обусловлено повреждением мембран и снижением ак­тивности ферментов митохондрий. При этом увеличение поглощения тканью кислорода 30-35%, характерное для начальных этапов воспаления, сопрово­ждается снижением окисления глюкозы. Активация гликогенолиза и глико­лиза сопровождается уменьшением продукции АТФ, накоплением пирувата и лактата, и развитием ацидоза.

В метаболизме липидов доминируют процессы липолиза. Это обуслов­лено, в основном, интенсификацией гидролиза липидов липазами и фосфолипазами, высвобождающимися из поврежденных клеток, а также лейкоци­тов. Усиливаются и процессы перекисного окисления липидов. Следствиями подобной направленности липидного обмена являются накопление в очаге воспаления свободных высших жирных кислот, обладающих детергентным действием и повреждающих мембраны; накопление токсичных кетокислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной, β-кетоглутаровой); накопление липоперекисей; активация продукции метаболитов арахидоновой кислоты.

Белковый обмен характеризуется повышением процессов протеолиза в результате накопления в очаге воспаления большого количества протеолити-ческих ферментов.

Физико-химические нарушения в очаге воспаления

В очаге воспаления накапливаются ионы водорода, что приводит к снижению рН в клетках и межклеточной жидкости и, следовательно, разви­тию ацидоза. Причинами метаболического ацидоза являются: образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза, нарушение дренажа тканей, в результате изменения микроцирку­ляции, и истощение буферных систем клеток и межклеточной жидкости (бикарбонатной, фосфатной, белковой). Следствиями ацидоза являются: повы­шение проницаемости мембран, активация лизосомальных ферментов, по­вышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменения чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов, что приводит к снижению вазоконстрикторных влияний).

Характерно повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (гиперосмия, гиперонкия). Причины повышения осмотиче­ского давления: гидролиз макромолекул с образованием низкомолекулярных дериватов, выход ионов из поврежденных и разрушенных клеток. Гиперонкия развивается в результате увеличения концентрации белка в очаге воспа­ления, который поступает из разрушенных клеток, а также из крови при по­вышении сосудистой проницаемости. Последствия гиперонкии и гиперос­мии: гипергидратация очага воспаления и развитие отека.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Классификация воспаления

По течению различают: острое воспаление, которое длится до двух недель; подострое – от двух до шести недель; хроническое – длится неделями, месяцами, годами. Острое воспаление отличается тем, что преобладают сосудисто-экссудативные изменения. Ярко выражены внешние признаки. Воспаление протекает тем острее, чем интенсивнее действует вредный фактор. Подострое воспаление отличается от острого только длительностью течения.

Хроническое воспаление характеризуется маловыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но продолжительного воздействия вредного фактора. Воспаление протекает хронически при таких инфекционных болезнях животных, как туберкулез, бруцеллез, сап, актиномикоз и др. В большинстве случаев преобладают процессы пролиферации, образуются гранулемы, свищевые ходы. В воспалительном инфильтрате и в крови больных животных большое количество эозинофилов. Хроническое воспаление может развиваться и вокруг инородных тел, попавших в ткани организма животного. К ним могут быть отнесены осколки металла, стекла и т.д., колющие металлические предметы (у крупного рогатого скота – при травматическом ретикулите), кусочки дерева, шовный материал, используемый при операциях (шелк, металлические скобки). Специфичность воспалительного процесса зависит от свойств раздражителя, индивидуальных и видовых особенностей животных. В большинстве случаев вокруг инородных тел формируется плотная соединительнотканная капсула.

По степени выраженности основных процессов, характеризующих воспаление, различают следующие виды: альтеративное, экссудативное и пролиферативное.

Альтеративное воспаление чаще всего встречается при поражении паренхиматозных органов – миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах. Наиболее характерными причинами являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. В очаге поражения (воспаления) преобладают процессы разрушения (дистрофические процессы) над другими явлениями – экссудацией, пролиферацией. Альтеративное воспаление может завершиться некробиозом, некрозом клеток, тканей, органов.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств в очаге воспаления над явлениями альтерации и пролиферации. Внешние признаки воспаления, описанные выше, наиболее ярко выражены при этом виде воспалительной реакции. В тканях накапливается экссудат, и в зависимости от степени проницаемости гисто-гематического барьера экссудат может иметь разные свойства.

По характеру экссудата различают несколько видов экссудативного воспаления.

Серозное воспаление. Экссудат представляет собой прозрачную жидкость желтоватого цвета с низкой удельной массой (1,018 – 1,020), содержащую до 5 % мелкодисперсных белков (альбуминов) и незначительное количество клеточных элементов (лейкоцитов). Образование серозного экссудата характерно для воспаления брюшины, плевры, молочной железы.

Фибринозное воспаление характеризуется тем, что экссудат содержит крупнодисперсный белок фибрин и является следствием более сильного повреждения микроциркуляторной сети сосудов. Фибринозный экссудат нередко наблюдают при воспалении слизистых оболочек. Принято различать два вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое. Для крупозного воспаления характерно свободное расположение фибрина на поверхности воспаленной ткани, органа, пленка которого может быть удалена. Механическое удаление не сопровождается нарушением нижележащих тканей. Классическим заболеванием, характеризующим данный вид воспаления является крупозная пневмония. При своевременном лечении фибрин полностью рассасывается и восстанавливается функция легких. Дифтеритическое воспаление характеризуется тем, что фибринозные нити пронизывают нижележащие ткани на разную глубину. При попытке отделить пленку фибрина от поверхности воспаленного органа обнаруживается кровоточащая язвенная поверхность. Дифтеритическое воспаление может наблюдаться на слизистых оболочках пищевода, мочевого пузыря, влагалища и других органов. Это воспаление может привести к развитию спаек между висцеральными и париетальными листками плевры, отдельными петлями кишечника, между преджелудками и брюшиной, что вызывает нарушение функции легких, кишечника, преджелудков.

Геморрагическое воспаление. Для этого вида воспаления характерно появление в экссудате эритроцитов, поэтому экссудат приобретает красноватый цвет. Эритроциты в экссудате могут появляться при любой форме воспаления, и их наличие свидетельствует о резком повышении проницаемости гистогематического барьера. Это наблюдается при заболевании животных сибирской язвой, может быть при чуме собак, свиней.

Гнойное воспаление. Экссудат при этой форме воспаления содержит микроорганизмы, большое количество функционирующих и погибших лейкоцитов, клетки поврежденных тканей, белки, липиды, холестерин, кетоновые тела, дезоксирибонуклеиновую кислоту. Консистенция и цвет гноя зависит от длительности процесса: в свежих случаях гной более жидкий, а при застарелых формах – более сгущенный, желтоватого цвета. Различают следующие разновидности гнойного воспаления:

абсцесс – искусственная полость, заполненная гнойным экссудатом, имеющая четкие границы и окруженная плотной соединительнотканной капсулой. Несмотря на наличие капсулы, абсцесс может расширяться, может вскрыться с выходом гноя в окружающую среду или внутренние полости;

флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой соединительной ткани подкожной и межмышечной клетчатки, интерстициальной ткани, подслизистого слоя желудка, кишечника. Не ограниченное капсулой гнойное воспаление может распространяться, поражать обширные полости тела и представлять большую опасность для жизни. Флегмону нередко выявляют у животных разных видов: у лошадей наблюдают флегмону в области холки, венчика и мякиша копыта, у коров возможна флегмона вымени с вовлечением в процесс подкожной и интерстициальной клетчатки;

эмпиема – гнойное воспаление серозных полостей. Эмпиема плевральной полости часто встречается у овец;

пиемия (сепсис, гноекровие) – возникает как результат попадания гноеродных микроорганизмов в кровь с образованием множественных метастатических абсцессов в органах и тканях. У животных нередко встречается послеродовая пиемия как осложнение гнойного воспаления в половых органах;

свищ – (канал, высланный грануляционной тканью или эпителием), осумкованный ход, соединяющий глубоколежащий очаг гнойного воспаления с внешней средой. Через свищевой ход гной вытекает наружу, например, при параректальном абсцессе у собак, кошек, либо при хронических гнойных бурситах холки лошадей;

Обратите внимание:  Как лечится при воспалении яичников у женщин

фурункул – гнойное воспаление одной волосяной луковицы с прилегающими сальными железами и окружающей их рыхлой соединительной тканью. Множественное воспаление волосяных луковиц носит название фурункулез. Наблюдают фурункулез вымени у коров, фурункулез холки у рабочих лошадей;

карбункул – гнойное воспаление нескольких волосяных луковиц с прилегающими сальными железами и соединительной тканью.

Гнилостное воспаление (гангрена). Возникает при попадании в поврежденную ткань микроорганизмов типа клостридий или других анаэробов. Экссудат издает крайне неприятный запах трупного разложения. Он жидкой консистенции, зеленоватого цвета, с примесью пузырьков газа, быстро распространяется в тканях, вызывая некроз клеток и интоксикацию. Очень чувствительны к гнилостной микрофлоре овцы.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочеполовых путей, молочной железы. Экссудат при катаральном воспалении мутный, тягучий, содержит много муцина, слизи. Катаральное воспаление возникает при многих инфекционных заболеваниях. Крайне неблагоприятно протекает катаральное воспаление легких у молодняка сельскохозяйственных животных.

Часто встречаются смешанные формы экссудативных воспалений: серозно-фибринозное, серозно-гнойное, гнойно-фибринозное, гнойно-геморрагическое, катарально-гнойное и др.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Проявляется оно преобладанием в очаге воспаления процессов клеточного размножения над альтерацией и экссудацией. Продуктивные формы воспаления характерны для хронических инфекционных болезней животных, когда вредный фактор длительно воздействует на клетки и ткани организма. Пролиферативное воспаление может проявляться в разрастании интерстициальной ткани органа, например, легких — при перипневмонии, почек – при интерстициальном нефрите. Результатом разрастания соединительной ткани органа является его уплотнение, сморщивание, уменьшение в объеме, образование гранулем.

В зависимости от иммунологической реактивности организма различают нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.

Нормергическое воспаление – это реакция, когда внешние признаки соответствуют характеру действующего вредного фактора и проявляются умеренно.

Гиперергическое воспаление. Реакция организма при этом виде воспаления характеризуется несоответствием между силой раздражителя и внешними признаками. Гиперергическое воспаление протекает бурно, с резко выраженной артериальной гиперемией, выраженной температурной реакцией, повышенной болезненностью, расширенной зоной воспалительного отека. В формировании очага воспаления принимают участие Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги, микрофаги, тучные клетки. Основная роль в развитии гиперергического воспаления принадлежит Т-киллерам.

Гипоергическое воспаление характеризуется тем, что на сильный раздражитель развивается слабая ответная реакция. Это может быть в двух случаях. Гипоергическая реакция на антиген возможна у животных с высокой резистентностью. Чаще в ветеринарной практике гипоергическое воспаление наблюдается, когда ослабленный организм не в состоянии отвечать адекватной реакцией на вредный фактор. Внешние признаки воспаления в этих случаях стерты, малозаметны.

источник

Материалы по патофизиологии / КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ И ЕГО ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ И ЕГО ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.

По преобладанию основных процессов, характеризующих вос­паление, различают следующие виды: альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное.

Альтеративное воспаление. В наиболее характерном виде встре­чается при поражениях паренхиматозных органов — миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах. Причинами чаще всего явля­ются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Легко вос­производится в эксперименте путем введения подопытным жи­вотным бактериальных токсинов, моделирования аутоиммунной патологии. Характерно преимущественной выраженностью дист­рофических процессов в очаге поражения, они преобладают над другими явлениями — экссудацией с эмиграцией и пролифераци­ей. Альтеративное воспаление может завершаться некробиозом и некрозом клеток, органов, тканей. Примером такого воспаления может служить язвенная болезнь свиней, норок клеточного содер­жания.

Экссудативно-инфильтративное воспаление. Характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств в очаге воспа­ления над явлениями альтерации и регенеративными процессами. В тканях накапливается воспалительный выпот, содержащий бе­лок и клетки крови. В зависимости от степени проницаемости гистогематического барь­ера экссудат может иметь разные свойства. По характеру выпота различают несколько видов экссудативно-инфильтративного вос­паления.

Серозное воспаление. Экссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость с низкой удельной мас­сой (1,018—1,020). Белков, преимущественно высокодисперсных альбуминов, 3—5 %. Незначительное число клеточных элементов представлено полиморфноядерными лейкоцитами.

Образование серозного экссудата характерно для воспаления брюшины, плевры, молочной железы. Этот вид воспаления при­сущ также термическим ожогам кожи второй степени, дерматитам аллергического происхождения и возникающим щи укусах насе­комых.

Фибринозное воспаление. Характерно тем, что экссудат содержит крупнодисперсный белок — фибрин. Фибри­нозное воспаление — следствие более интенсивный альтерации тканей и сосудов под действием токсических и мигах инфекци­онных агентов. Интенсивное повреждение микроциркуляторной сети сосудов ведет к проникновению в ткань белка крови — фиб­риногена. По выходе из сосудистого русла он под влиянием каска­да ферментативных реакций преобразуется в фибрин. Его молеку­лы агрегируют, образуя нити, свободно лежащие m поверхности органа или пронизывающие ткани. Фибринозный экссудат неред­ко наблюдают при воспалении серозных и слизистых оболочек.

Принято различать два вида фибринозного воспаления — кру­позное и дифтеритическое. Для крупозного характерно свободное расположение фибрина на поверхности органа. Из нитей фибрина формируется пленка, которая без труда может быть удалена. Ме­ханическое удаление не сопровождается нарушении подлежащих тканей. Классическим заболеванием, характеризующим данный вид воспаления, является крупозная пневмония.

Дифтеритическое воспаление возникает как следствие более интенсивной альтерации. Оно характерно пропитыванием нитями фибрина подлежащих тканей на разную глубину. При попытке от­делить пленку фибрина от поверхности воспаленною органа об­наруживается кровоточащая язвенная поверхность Дифтеритическая пленка обычно покрывает воспаленные, выстланные мно­гослойным эпителием слизистые оболочки пищевода, мочевого пузыря, влагалища и других органов.

Геморрагическое воспаление. Для этого вида воспаления свойственно появление в экссудате большего или меньшего количества эритроцитов. Он приобретает красноватый цвет. Эритроциты в экссудате могут появляться при любой форме воспаления. Их наличие свидетельствует о резком повышении проницаемости гистогематического барьера, что наблюдают при заболевании животных сибирской язвой, при чуме собак, свиней.

Гнойное воспаление. Экссудат при этой форме вос­паления обсеменен микроорганизмами, содержит большое коли­чество функционирующих и деструктурированных полиморфно -ядерных лейкоцитов, погибшие клетки поврежденных тканей, белки, липиды, кетоновые тела, мыла, холестерин, обеспечиваю­щую вязкость дезоксирибонуклеиновую кислоту. Гной имеет сме-танообразную консистенцию, зависящую от длительности про­цесса. В свежих случаях она более жидкая, в застарелых формах — более сгущенная. Цвет желтоватый, с разными оттенками, завися­щими от наличия тех или иных пигментов, микроорганизмов, давности процесса.

Гнойное воспаление — наиболее часто встречающаяся форма патологии у домашних животных. Возникает оно не только тогда, когда первопричиной становятся внедрившиеся микроорганиз­мы — стрептококки, стафилококки, бактерии группы протея, ус­ловно-патогенная кишечная палочка, грибы, но и тогда, когда микрофлора обсеменяет экссудат, образовавшийся при воспале­нии под влиянием механических, физических, химических флогогенов.

Гнойный экссудат обладает выраженной ферментативной ак­тивностью за счет выделения энзимов живыми и погибшими мик­роорганизмами, функционирующими и распавшимися клетками крови и тканей. Благодаря ферментам, особенно с протеолитической активностью, происходит вторичная альтерация с образова­нием обширных полостей, заполненных гнойным экссудатом.

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление. Проявляется преобладанием в очаге воспаления процессов клеточного размно­жения над другими явлениями (альтерацией, экссудацией). Наи­более часто продуктивные формы воспаления возникают под вли­янием длительного контакта флогогенного фактора с тканью. Они характерны для таких хронических инфекционных болезней жи­вотных, как туберкулез, актиномикоз, ботриомикоз. Альтерация стимулирует формирование инфильтратов из клеток, представля­ющих своеобразные бугорки (гранулы) величиной от макового зерна до грецкого ореха. Гранулемы сливаются, и формируется грануляционная ткань в избыточном количестве.

Пролиферативное воспаление может проявиться и в разраста­нии интерстициальной ткани органа, например в легком при перипневмонии крупного рогатого скота, в почках при интерстициальном нефрите, которым нередко болеют свиньи, собаки. Ре­зультатом разрастания стромы органа становятся его уплотнение, сморщивание, уменьшение в объеме. Этот процесс носит назва­ние цирроза органа. Наиболее часто регистрируют цирроз печени,

Образование гранулем стадийно, обусловлено освобождением биологических стимуляторов роста. Это продукты тканевой дена­турации, имеющие свойства аутоаллергенов, экзо- и эндотоксины микробного происхождения. Основным субстратом построения гранулем являются клетки эндотелия, адвентициальные клетки, другие клеточные элементы мезенхимы. Преобладание тех или иных клеток зависит от природы вредящего агента, реактивности ткани, общего состояния организма животного.

В одних случаях преобладают эпителиоидные клетки, в дру­гих — лимфоидные, плазматические, в иных — гигантские. Завер­шается грануломатоз деструкцией клеток гранул, разрастанием со­единительной ткани, образованием рубца.

По течению воспаления подразделяют на острые и хроничес­кие.

Острое воспаление. Продолжается в течение нескольких дней или недель. Отличается высокой интенсивностью, с преобладани ем сосудисто-экссудативных процессов и эмиграции клеток за пределы сосудов. Ярко проявляются классические признаки на месте взаимодействия повреждающего фактора с тканью. Воспа­ление протекает тем острее:, чем интенсивнее действие вредящего агента.

Хроническое воспаление. Длится месяцы и годы. Характерно ма­ловыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но продолжительного воздействия флогогена на ткань.

Воспаление протекает хронически при таких инфекционных болезнях животных, как туберкулез, бруцеллез, сап, актиномикоз, и др.

В зависимости от иммунологической реактивности организма различают нормергическое воспаление, гипер- и гипоергическое воспаления. Представление об этих формах воспаления имеет чрезвычайно важное значение в профессиональной деятельности ветеринарного врача.

Нормергическое воспаление. Наблюдают при первичном кон­такте флогогенного агента с организмом животного. Признаки воспаления проявляются умеренно.

Гиперергическое воспаление. Протекает бурно, с резко выражен­ными признаками: более интенсивной артериальной гиперемией, расширением зоны воспалительного отека, выраженной темпера­турной реакцией, повышенной болезненностью. При сравнении с нормергическим воспалением выявляется несоответствие между силой раздражителя, местной и общей реакцией.

Гипоергическое воспаление. Отличается сниженным проявлени­ем внешних признаков или их отсутствием.

источник

Формы и виды воспаления — описание, классификация, причины и лечение

Наверное, каждый из нас испытал на себе, что такое воспаление, будь то рана или патологический процесс в каком-либо органе. Такая ответная реакция организма может быть очень опасна и в то же время она необходима как защита. О том, какие бывают формы, виды воспаления поговорим далее. А также рассмотрим, как протекает этот процесс, и попробуем выяснить причины его появления. Не забудем про методы лечения.

Воспаление — что это такое?

Принято считать, что это ответная реакция организма на действие всевозможных болезнетворных организмов и чужеродных агентов. Повреждение тканей часто также заканчивается данной патологией. Это защитная реакция организма в виде процесса, который направлен на сосредоточение, уничтожение агента, вызвавшего повреждение тканей.

Воспаление может развиваться в органах, тканях. Как оно будет протекать, зависит от общего состояния человека, и этот процесс оказывает влияние на весь организм, независимо от того, в каком месте или органе он происходит.

Регуляция данного процесса осуществляется через центральную нервную систему. Болезнетворные микробы агрессивно воздействуют на орган или ткань, вызывая в пораженном месте воспалительный процесс. Он направлен на устранение повреждений и исцеление от болезни.

Даже местную патологию нельзя рассматривать, не оценивая состояния всего организма.

Воспаление присутствует при многих заболеваниях. В названиях некоторых даже принято добавлять окончание «ит», если имеется данный патологический процесс в органах. Так, например: бронхит, плеврит, гастрит. Но такие болезни, как пневмония, ангина, эмпиема сохранили свое название.

Этапы развития воспаления

Любое заболевание в своем развитии проходит несколько этапов. В воспалительном процессе их можно выделить три:

  • Повреждение.
  • Экссудация.
  • Продуктивный этап.

Далее рассмотрим их более подробно.

Суть повреждения

Первый этап — повреждение. Это основа, с которой начинается любой процесс. Оно появляется в результате влияния внешнего или внутреннего патогенного фактора, а далее присоединятся нарушения в соседних тканях и во всем организме в целом. На этом этапе необходимо учитывать два пункта:

  1. Первичное повреждение тканей.
  2. Местные реакции и общие изменения в организме. Они могут влиять как положительно, так и отрицательно на повреждение.

Принято выделять первичное и вторичное повреждение. Первичное возникает под влиянием патогенных факторов, развивается в центре воспаления. Для него характерно выраженное нарушение функций и структуры клеток. Вторичное повреждение характеризуется влиянием тех же факторов и ответной реакцией прилегающих тканей и организма в целом. Для него характерны изменения структуры и функции клеток, сосудов, а также изменения вокруг очага воспаления.

При повреждении гибнут клетки и высвобождаются протео-, глико-, липолитические ферменты, они и способствуют разрушению мембран. В пораженном месте накапливаются кислые продукты и нарушаются окислительно-восстановительные процессы. На этом этапе процесс переходит в стадию экссудации.

Экссудация

На начальном этапе экссудации происходит рефлекторное расширение капилляров. К воспаленному участку приливает кровь, он заметно краснеет. Стенки сосудов становятся очень проницаемыми, и в прилегающую ткань проникает белок и ферменты крови. Как результат, образуется воспалительный выпот – экссудат. В этот момент становится заметной припухлость поврежденного участка.

Также происходит поглощение фагоцитами тел живого или неживого происхождения, это есть процесс фагоцитоза. Он может быть завершенным или незавершенным. В первом случае поглощенные частицы перевариваются внутри клеток. Если процесс не завершен, клетки не перевариваются, а долго сохраняются и размножаются.

На конечном этапе происходит накопление в тканях клеточных элементов с примесью крови и лимфы. Затем процесс переходит в третью стадию воспаления.

Продуктивный этап

Этот этап начинается после экссудации, когда процесс фагоцитоза является незавершенным. Макрофаги в очаге воспаления активно размножаются и выделяют монокины, которые способствуют их размножению и образованию новых кровеносных сосудов. В этом месте преобладают лимфоциты и плазмоциты. Постепенно они разрушаются и преобладают уже фибробласты.

В результате происходит формирование новой соединительной ткани.

Классифицируем воспаление

Для того чтобы классифицировать виды воспаления, необходимо учитывать следующее:

  • Характер протекания процесса.
  • Фазу воспаления.

Характер протекания может быть:

  • Острым, он длится не более 4-6 недель.
  • Подострым.
  • Хроническим.

Фазы воспалительного процесса:

Далее рассмотрим, какие существуют разновидности, каковы причины, вызывающие воспаление.

Виды, причины патологии

Для того чтобы выяснить вид воспаления и его причину, назначить эффективное лечение, необходимо знать, в какой стадии оно находится, а именно в экссудации или в продуктивной стадии.

Существуют такие виды острого воспаления:

  1. Серозное. Причиной развития являются химические факторы, токсины, яды. Может развиваться на коже, в соединительных тканях, слизистых и серозных оболочках.
  2. Фибринозное. Причиной развития могут быть кокковая флора, микобактерии, некоторые вирусы, дифтерийная палочка, коринебактерия, токсические факторы. Процесс может локализоваться на коже, в зеве, на слизистых, в ранах, в мочевом пузыре, кишечнике, матке, влагалище, желудке.
  3. Гнойное. Провокаторами являются гноеродные микробы, которые могут поселиться в любом органе или ткани. Может быть острым или хроническим. Существуют такие виды гнойного воспаления:
  • Абсцесс.
  • Флегмона.
  • Эмпиема.
  • Гнойная рана.

4. Гнилостное. Причиной развития становится гнилостная микрофлора, которая может попасть в очаг воспаления. Такой процесс может легко развиться у ослабленного человека, с хроническим воспалением, незаживающими абсцессами.

5. Геморрагическое. Причиной становится высокая проницаемость сосудов на фоне развития серозного или гнойного воспаления. Часто развивается на фоне вирусной инфекции.

6. Смешанное. Развивается на фоне любой инфекции, аллергической реакции, химического и термического повреждения.

На коже может развиться любая разновидность из вышеперечисленного списка, но преимущественно развиваются такие виды воспалений кожи:

  • Воспаление при экземе.
  • Воспалительный процесс при дерматите.

  • Пиодермия, или гнойные воспаления.
  • Рожистое воспаление.

Признаки

Виды воспаления отличаются тем, что у них может быть разный возбудитель. Но существуют признаки, которые характерны при любом виде данного процесса в организме. Вот некоторые из них.

  • Участок повреждения приобретает красный оттенок.
  • Появляется припухлость и отек.
  • Повышается температура тела. Место воспаления становится горячим.

  • Повышен уровень лейкоцитов в крови.
  • Повышена температура тела.
  • Меняется количество и качество состава белков плазмы крови.
  • Увеличивается СОЭ.
  • Изменяется количество гормонов в крови.

Эти признаки будут иметь любые виды воспаления. Патология органов и тканей возникает в период протекания долгих хронических воспалительных процессов. Об этом далее.

Особенности хронического воспаления

В зависимости от того, каковы причины развития данного процесса, существуют разные виды хронического воспаления. Они полностью зависят от агента, который их вызвал.

Причиной развития могут стать:

  • Наличие микробов и грибов, которые имеют хорошую выживаемость в организме человека.
  • Продолжительное воздействие на органы или ткани повреждающих факторов, чужеродных организмов.
  • Хроническое повышение в крови уровня глюкокортикоидов и катехоламинов при хронических стрессах.
  • Иммунная аутоагрессия. Это такие заболевания, как волчанка, ревматоидный артрит.
  • Неспособность клеток, поглощающих инородные и вредные частицы, вирусы и бактерии, выполнять свои функции. Возможно из-за врожденной патологии, приобретенной или из-за наследственного генеза.

Хроническое воспаление может протекать в виде повторяющихся острых процессов.

Существует так называемое первично хроническое воспаление, которое протекает вяло, поскольку ослабленный иммунитет не реагирует на чужеродные бактерии.

Особенность патологии хронического характера состоит в том, что именно она становится основой развития болезней, которые приводят людей к инвалидности и к появлению очень серьезных осложнений.

Принципы лечения

Имеются различные виды воспаления, это мы выяснили ранее. Но принцип лечения, который используется для разных случаев, одинаков.

Итак, рассмотрим принципы терапии:

  1. Первоначально необходимо оказать влияние на повреждающий фактор, чтобы прекратить процесс разрушения клеток. Для этого используют антибиотики, иммунные сыворотки.
  2. Проводится противовоспалительная терапия местно или с воздействием на весь организм. Это вакцинотерапия, аутогемотерапия.
  3. Используются противовоспалительные препараты.
  4. Применяют антагонисты и ингибиторы БАВ.
  5. При местном воспалении используют сосудосуживающие препараты.
  6. Также местно воздействуют на очаги воспалительного процесса. Например, прикладывают холод.
  7. Соблюдение диеты, здорового образа жизни необходимо для повышения защитных сил организма.

Берегите себя, укрепляйте иммунитет и ведите здоровый образ жизни, тогда никакому воспалению не останется шансов для развития. Но при первых проявлениях симптомов данной патологии необходимо не дожидаясь осложнений обратиться к врачу.

источник