Меню

В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно

В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)

V. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

Вторичный пироген вызывает в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров:(3)

1) увеличение образования ИЛ1 2) накопление ЛПС
3) усиление образования Пг группы Е 4) ослабление образования Пг группы Е
5) усиление образования цАМФ 6) ослабление образования цАМФ
7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов 8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов

На первой стадии лихорадки теплопродукция и теплоотдача изменяться следующим образом: (3)

1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается 2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени 4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

Неинфекционная лихорадка развивается при (5)

1) некрозе тканей 2) гиперпродукции тиреоидных гормонов
3) воспалении, вызванном физическим или химическим фактором 4) распаде злокачественной опухоли
5) экзогенном перегревании 6) обширных кровоизлияниях в ткани и органы
7) внутрисосудистом гемолизе эритроцитов

Правильнно то, что:(2)

1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции 2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов 4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

После в/в введения бактериального пирогена животному, как правило, наблюдается: (5)

1) длительное снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов 2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом
3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов 4) активация фагоцитов
5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов 6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса
7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса

Пирогенным действием обладают: (5)

1) ПгЕ 2) биогенные амины
3) ИЛ1 4) фактор некроза опухолей
5) ЛПС 6) ИЛ6
7) кинины 8) АКТГ

Основными продуцентами вторичных пирогенов являются: (4)

1) тромбоциты 2) моноциты
3) тканевые макрофаги 4) эритроциты
5) лимфоциты 6) гранулоциты

Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)

1) мукополисахариды 2) чужеродный белок
3) ЛПС 4) фосфолипиды
5) ЛП

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9136 — | 7299 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

IV. ВОСПАЛЕНИЕ

1. Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)

1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
3) препятствует аллергизации организма 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

2. Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)

1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы 2) недостаточность пиноцитоза
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе 4) недостаточная активность ферментов лизосом
5) активация синтеза глюкуронидазы 6) нарушение образования фаголизосом

3. К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)

1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K + из связи с белками H + 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
5) активация пролиферативных процессов 6) повышение проницаемости стенки капилляров

4. Воспаление, как правило, характеризуется : (5)

1) лейкоцитозом 2) тромбозом
3) эритроцитозом 4) лихорадкой
5) увеличением СОЭ 6) гипопротеинемией
7) увеличением содержания ‑глобулинов в сыворотке крови 8) накоплением в крови С‑реактивного белка

5. Провоспалительными медиаторами являются: (5)

1) кинины 2) компоненты системы комплемента
3) гистаминаза 4) Пг Е
5) лейкотриены 6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6,ФНОα
7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13 8) Интерферон гамма

6. Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)

1) Са 2+ 2) К +
3) ненасыщенные жирные кислоты 4) глюкокортикоиды
5) Н + 6) динитрофенол

7. Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)

1) артериальная гиперемия 2) ишемия
3) венозная гиперемия 4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4

8. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)

1) повышение онкотического давления крови 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости 4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

9. Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)

10. Боль при воспалении вызывают: (6)

1) Пг группы Е · 2) гистамин
3) Н + ‑гипериония 4) К + ‑гипериония
5) кинины 6) повышение температуры ткани
7) механическое раздражение нервных окончаний

11. Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)

1) T-лимфоциты 2) B-лимфоциты
3) фибробласты 4) моноциты
5) гистиоциты 6) паренхиматозные клетки

12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)

1) тромбоз венозных сосудов 2) транзиторная гипероксия тканей
3) некроз ткани 4) кровоизлияние в ткань
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях 6) подкожное введение стерильного чужеродного белка
7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка

13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)

1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.) 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
3) небольшое количество белка 4) большее количество белка

14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)

1) ретикулоцитами 2) плазматическими клетками
3) нейтрофилами 4) B-лимфоцитами
5) тромбоцитами 6) эозинофилами

15. Верно то, что: (1)

1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)

1) ацидоз 2) алкалоз
3) гиперосмия 4) гиперонкия
5) гипоонкия 6) гипоосмия
7) ионный дисбаланс

17. К медиаторам воспаления принято относить: (5)

1) кинины 2) Пг
3) биогенные амины 4) К +
5) Н + 6) лимфокины
7) лейкотриены 8) нуклеиновые кислоты

18. Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)

1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны 2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов
3) цАМФ 4) цГМФ
5) глюкокортикоиды 6) ИЛ2

19. Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)

1) ЛПС бактерий 2) лейкотриен В4
3) ИЛ8 4) компонент С5b системы комплемента
5) фактор активации тромбоцитов 6) ИЛ2
7) ИЛ1 8) лизоцим

20. Острое воспаление характеризуется: (2)

1) образованием воспалительных гранулём 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами 6) отёком очага воспаления

21. В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)

источник

В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)

Прочитайте:

  1. E. завершающая фаза воспаления
  2. E. развитии стойкого спазма коронарных артерий
  3. IV. Роль реактивности организма в возникновении и развитии опухолевого процесса.
  4. VII. Принципы лечения хронического панкреатита
  5. А) частым проявлением хронического пиелонефрита является нефротический синдром
  6. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии отеков (2)
  7. АЛЬТЕРАЦИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
  8. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Современное представление об этиологии и патогенезе острого и хронического панкреатита. Классификация.
  9. Анти -НВе антитела являются важным серологическим маркером ранней реконвалесценции или хронического персистирующего гепатита В.
  10. Античная цивилизация и судьба человека с отклонениями в развитии
1) макрофаги 2) лимфоциты
3) эпителиоидные клетки 4) тучные клетки
5) нейтрофилы 6) эозинофилы

V. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

Вторичный пироген вызывает в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров:(3)

1) увеличение образования ИЛ1 2) накопление ЛПС
3) усиление образования Пг группы Е 4) ослабление образования Пг группы Е
5) усиление образования цАМФ 6) ослабление образования цАМФ
7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов 8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов

На первой стадии лихорадки теплопродукция и теплоотдача изменяться следующим образом: (3)

1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается 2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени 4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

Неинфекционная лихорадка развивается при (5)

1) некрозе тканей 2) гиперпродукции тиреоидных гормонов
3) воспалении, вызванном физическим или химическим фактором 4) распаде злокачественной опухоли
5) экзогенном перегревании 6) обширных кровоизлияниях в ткани и органы
7) внутрисосудистом гемолизе эритроцитов

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 446 | Нарушение авторских прав

источник

В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)

V. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

Вторичный пироген вызывает в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров:(3)

1) увеличение образования ИЛ1 2) накопление ЛПС
3) усиление образования Пг группы Е 4) ослабление образования Пг группы Е
5) усиление образования цАМФ 6) ослабление образования цАМФ
7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов 8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов

На первой стадии лихорадки теплопродукция и теплоотдача изменяться следующим образом: (3)

1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается 2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени 4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

Неинфекционная лихорадка развивается при (5)

1) некрозе тканей 2) гиперпродукции тиреоидных гормонов
3) воспалении, вызванном физическим или химическим фактором 4) распаде злокачественной опухоли
5) экзогенном перегревании 6) обширных кровоизлияниях в ткани и органы
7) внутрисосудистом гемолизе эритроцитов

Правильнно то, что:(2)

1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции 2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов 4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

После в/в введения бактериального пирогена животному, как правило, наблюдается: (5)

1) длительное снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов 2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом
3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов 4) активация фагоцитов
5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов 6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса
7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса

Пирогенным действием обладают: (5)

1) ПгЕ 2) биогенные амины
3) ИЛ1 4) фактор некроза опухолей
5) ЛПС 6) ИЛ6
7) кинины 8) АКТГ

Основными продуцентами вторичных пирогенов являются: (4)

Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)

1) мукополисахариды 2) чужеродный белок
3) ЛПС 4) фосфолипиды
5) ЛП

Верно то, что: (3)

1) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов 2) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью
3) пирогенной активностью обладают только эндотоксины 4) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
5) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)

1) покраснением кожных покровов и ознобом 2) бледностью кожных покровов и ознобом
3) покраснением кожных покровов и чувством жара 4) усилением выделительной функции почек
5) усилением потоотделения 6) снижением потоотделения

Повышению температуры тела при лихорадке способствуют: (4)

1) увеличение сопряжённости окисления и фосфорилирования 2) периферическая вазоконстрикция
3) усиление сократительного («мышечного») термогенеза 4) уменьшение потоотделения
5) активация биологического окисления 6) усиление потоотделения
7) усиление секреции альдостерона

Верным является то, что: (1)

1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры 2) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке
3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма

Верно то, что: (1)

1) жаропонижающую терапию необходимо проводить при субфебрильной лихорадке 2) жаропонижающую терапию необходимо проводить при фебрильной лихорадке
3) жаропонижающую терапию следует проводить при длительной пиретической лихорадке

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Обратите внимание:  Лечение при воспалении слепой кишки

источник

Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)

Боль при воспалении вызывают: (6)

1) Пг группы Е · 2) гистамин
3) Н + ‑гипериония 4) К + ‑гипериония
5) кинины 6) повышение температуры ткани
7) механическое раздражение нервных окончаний

Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)

1) T-лимфоциты 2) B-лимфоциты
3) фибробласты 4) моноциты
5) гистиоциты 6) паренхиматозные клетки

Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)

1) тромбоз венозных сосудов 2) транзиторная гипероксия тканей
3) некроз ткани 4) кровоизлияние в ткань
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях 6) подкожное введение стерильного чужеродного белка
7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)

1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.) 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
3) небольшое количество белка 4) большее количество белка

Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)

1) ретикулоцитами 2) плазматическими клетками
3) нейтрофилами 4) B-лимфоцитами
5) тромбоцитами 6) эозинофилами

Верно то, что: (1)

1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)

1) ацидоз 2) алкалоз
3) гиперосмия 4) гиперонкия
5) гипоонкия 6) гипоосмия
7) ионный дисбаланс

К медиаторам воспаления принято относить: (5)

1) кинины 2) Пг
3) биогенные амины 4) К +
5) Н + 6) лимфокины
7) лейкотриены 8) нуклеиновые кислоты

Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)

1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны 2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов
3) цАМФ 4) цГМФ
5) глюкокортикоиды 6) ИЛ2

Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)

1) ЛПС бактерий 2) лейкотриен В4
3) ИЛ8 4) компонент С5b системы комплемента
5) фактор активации тромбоцитов 6) ИЛ2
7) ИЛ1 8) лизоцим

Острое воспаление характеризуется: (2)

1) образованием воспалительных гранулём 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами 6) отёком очага воспаления

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8556 — | 7410 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Острое воспаление характеризуется: (2)

1) образованием воспалительных гранулём 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами 6) отёком очага воспаления

В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)

1) макрофаги 2) лимфоциты
3) эпителиоидные клетки 4) тучные клетки
5) нейтрофилы 6) эозинофилы

V. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

Вторичный пироген вызывает в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров:(3)

1) увеличение образования ИЛ1 2) накопление ЛПС
3) усиление образования Пг группы Е 4) ослабление образования Пг группы Е
5) усиление образования цАМФ 6) ослабление образования цАМФ
7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов 8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов

На первой стадии лихорадки теплопродукция и теплоотдача изменяться следующим образом: (3)

1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается 2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени 4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

Неинфекционная лихорадка развивается при (5)

1) некрозе тканей 2) гиперпродукции тиреоидных гормонов
3) воспалении, вызванном физическим или химическим фактором 4) распаде злокачественной опухоли
5) экзогенном перегревании 6) обширных кровоизлияниях в ткани и органы
7) внутрисосудистом гемолизе эритроцитов

Правильнно то, что:(2)

1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции 2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов 4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

После в/в введения бактериального пирогена животному, как правило, наблюдается: (5)

1) длительное снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов 2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом
3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов 4) активация фагоцитов
5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов 6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса
7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса

Пирогенным действием обладают: (5)

1) ПгЕ 2) биогенные амины
3) ИЛ1 4) фактор некроза опухолей
5) ЛПС 6) ИЛ6
7) кинины 8) АКТГ

Основными продуцентами вторичных пирогенов являются: (4)

1) тромбоциты 2) моноциты
3) тканевые макрофаги 4) эритроциты
5) лимфоциты 6)гранулоциты

Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)

1)мукополисахариды 2) чужеродный белок
3) ЛПС 4) фосфолипиды
5) ЛП

Верно то, что: (3)

1) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов 2) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью
3) пирогенной активностью обладают только эндотоксины 4) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
5) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)

1) покраснением кожных покровов и ознобом 2) бледностью кожных покровов и ознобом
3) покраснением кожных покровов и чувством жара 4) усилением выделительной функции почек
5) усилением потоотделения 6) снижением потоотделения

Повышению температуры тела при лихорадке способствуют: (4)

1) увеличение сопряжённости окисления и фосфорилирования 2) периферическая вазоконстрикция
3) усиление сократительного («мышечного») термогенеза 4) уменьшение потоотделения
5) активация биологического окисления 6) усиление потоотделения
7) усиление секреции альдостерона

Верным является то, что: (1)

1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры 2) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке
3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма

Верно то, что: (1)

1) жаропонижающую терапию необходимо проводить при субфебрильной лихорадке 2) жаропонижающую терапию необходимо проводить при фебрильной лихорадке
3) жаропонижающую терапию следует проводить при длительной пиретической лихорадке

Характер температуры кривой при лихорадке существенно зависит от: (5)

источник

Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)

1) повышение онкотического давления крови 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости 4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)

1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

Боль при воспалении вызывают: (6)

1) Пг группы Е · 2) гистамин
3) Н + ‑гипериония 4) К + ‑гипериония
5) кинины 6) повышение температуры ткани
7) механическое раздражение нервных окончаний

Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)

1) T-лимфоциты 2) B-лимфоциты
3) фибробласты 4) моноциты
5) гистиоциты 6) паренхиматозные клетки

Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)

1) тромбоз венозных сосудов 2) транзиторная гипероксия тканей
3) некроз ткани 4) кровоизлияние в ткань
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях 6) подкожное введение стерильного чужеродного белка
7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)

1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.) 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
3) небольшое количество белка 4) большее количество белка

Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)

1) ретикулоцитами 2) плазматическими клетками
3) нейтрофилами 4) B-лимфоцитами
5) тромбоцитами 6) эозинофилами

Верно то, что: (1)

1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)

1) ацидоз 2) алкалоз
3) гиперосмия 4) гиперонкия
5) гипоонкия 6) гипоосмия
7) ионный дисбаланс

К медиаторам воспаления принято относить: (5)

1) кинины 2) Пг
3) биогенные амины 4) К +
5) Н + 6) лимфокины
7) лейкотриены 8) нуклеиновые кислоты

Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)

1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны 2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов
3) цАМФ 4) цГМФ
5) глюкокортикоиды 6) ИЛ2

Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)

1) ЛПС бактерий 2) лейкотриен В4
3) ИЛ8 4) компонент С5b системы комплемента
5) фактор активации тромбоцитов 6) ИЛ2
7) ИЛ1 8) лизоцим

Острое воспаление характеризуется: (2)

1) образованием воспалительных гранулём 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами 6) отёком очага воспаления

В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)

1) макрофаги 2) лимфоциты
3) эпителиоидные клетки 4) тучные клетки
5) нейтрофилы 6) эозинофилы

V. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

Вторичный пироген вызывает в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров:(3)

1) увеличение образования ИЛ1 2) накопление ЛПС
3) усиление образования Пг группы Е 4) ослабление образования Пг группы Е
5) усиление образования цАМФ 6) ослабление образования цАМФ
7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов 8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов

На первой стадии лихорадки теплопродукция и теплоотдача изменяться следующим образом: (3)

1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается 2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени 4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

Неинфекционная лихорадка развивается при (5)

1) некрозе тканей 2) гиперпродукции тиреоидных гормонов
3) воспалении, вызванном физическим или химическим фактором 4) распаде злокачественной опухоли
5) экзогенном перегревании 6) обширных кровоизлияниях в ткани и органы
7) внутрисосудистом гемолизе эритроцитов

Правильнно то, что:(2)

1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции 2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов 4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

После в/в введения бактериального пирогена животному, как правило, наблюдается: (5)

1) длительное снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов 2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом
3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов 4) активация фагоцитов
5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов 6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса
7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса

Пирогенным действием обладают: (5)

1) ПгЕ 2) биогенные амины
3) ИЛ1 4) фактор некроза опухолей
5) ЛПС 6) ИЛ6
7) кинины 8) АКТГ

Основными продуцентами вторичных пирогенов являются: (4)

1) тромбоциты 2) моноциты
3) тканевые макрофаги 4) эритроциты
5) лимфоциты 6) гранулоциты

Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)

1) мукополисахариды 2) чужеродный белок
3) ЛПС 4) фосфолипиды
5) ЛП

Верно то, что: (3)

1) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов 2) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью
3) пирогенной активностью обладают только эндотоксины 4) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
5) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)

1) покраснением кожных покровов и ознобом 2) бледностью кожных покровов и ознобом
3) покраснением кожных покровов и чувством жара 4) усилением выделительной функции почек
5) усилением потоотделения 6) снижением потоотделения

Повышению температуры тела при лихорадке способствуют: (4)

источник