Меню

В очаге воспаления за счет

Научная электронная библиотека

Сологуб Т. В., Романцова М. Г., Кремень Н. В., Александрова Л. М., Аникина О. В., Суханов Д. С., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Чеснокова Н. П., Бизенкова М. Н., Понукалина Е. В., Невважай Т. А.,

3.5. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления

Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза.

Спазм сосудов — реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Такая реакция сосудов в очаге воспаления не является строго обязательной и не проявляется в ряде случаев при повреждении паренхиматозных органов. Возникновение спазма сосудов в зоне воспаления обусловлено сокращением гладкомышечных элементов сосудов в ответ на их повреждение, а также возбуждением вазоконстрикторов под влиянием сильного, быстродействующего альтерирующего фактора. Кратковременность этой стадии определяется быстрой инактивацией вазоконстрикторных медиаторов — норадреналина, адреналина под влиянием моноаминоксидазы. Возможно, что в механизмах спазма сосудов в зоне воспаления принимает участие серотонин, освобождающийся в большом количестве при повреждении тканей из тромбоцитов и лаброцитов. Внешним проявлением спазма сосудов является побледнение участка ткани, где развивается воспалительный процесс.

Стадия артериальной гиперемии характеризуется умеренным расширением мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров (феномен новообразования капилляров). Расширение сосудов вызывает увеличение кровенаполнения ткани, усиление лимфообразования и лимфооттока. Приток крови может несколько превышать ее отток, что способствует возрастанию гидродинамического давления в сосудах, увеличению линейной и объемной скорости движения крови, снижению артериовенозной разницы по кислороду. На этой стадии формируются такие внешние признаки воспаления, как покраснение и повышение температуры. Усиление оксигенации ткани активирует обмен веществ в клетках, способствует появлению активных форм кислорода, которые, с одной стороны, могут оказывать повреждающее действие на интактные клетки и соединительную ткань, а с другой — становятся факторами защиты организма от инфекционных патогенных агентов, а в дальнейшем оказывают стимулирующее влияние на процессы пролиферации в зоне воспаления. По мере развития артериальной гиперемии к очагу воспаления усиливается приток гуморальных факторов защиты — комплемента, пропердина, фибронектина, интерферона, церулоплазмина и др. Интенсивный кровоток обеспечивает вымывание токсических продуктов обмена, факторов патогенности, продуцируемых микроорганизмами, биологически активных веществ. В ряде случаев, при снижении реактивности организма, за счет интенсивного кровотока могут произойти диссеминация инфекции и развитие септического состояния. Артериальная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток, она наиболее выражена по периферии зоны альтерации. В основе развития артериальной гиперемии лежат несколько механизмов [50, 53]:

1. Нейрогенный — за счет активации аксонрефлекса, усиления холинергических и гистаминергических нервных влияний на сосудистую стенку, а также повреждения сенсорных пептидергических нервных волокон, участвующих в ноцицепции и выделении сенсорных нейропептидов — субстанции Р, пептида гена, родственного кальцитонину, пептида протеинового гена. Указанные нейропептиды обладают выраженным сосудорасширяющим действием.

2. Нейропаралитический — за счет пареза симпатических вазоконстрикторов и снижения чувствительности адренорецепторов сосудов.

3. Миопаралитический — за счет снижения базального тонуса сосудов под влиянием умеренных концентраций вазоактивных соединений (гистамин, кинины, лейкотриены и др.), а также за счет Н+- и К+-гиперионии. По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной.

Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации.

Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые [50].

К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гиперемии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов.

Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов водорода, а также нарушение околокапиллярного соединительнотканного скелета и десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.

Внешними проявлениями венозной гиперемии являются отек ткани, цианоз, снижение обменных процессов и как следствие — снижение температуры в очаге воспаления. Усиление гипоксии и ацидоза стимулирует развитие соединительнотканных элементов по периферии очага воспаления и тем самым обеспечивает формирование барьера, отделяющего воспалительный очаг от здоровой ткани. В образовании барьера принимают участие также нейтрофилы и мононуклеары.

Ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров способствуют уменьшению резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижают риск распространения инфекционных агентов. Однако при развитии воспаления в паренхиматозных органах длительная венозная гиперемия может привести к снижению их специализированных функций и развитию склерозирования клеток [7, 8].

Исходом венозной гиперемии является стаз — полная остановка кровотока в сосудах. Распространенный стаз характерен для острого, быстроразвивающегося воспаления (гиперергического). Продолжительность и исход стаза могут быть различны. Стаз может длиться от нескольких часов до нескольких дней; он может быть обратимым и необратимым [71].

Механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в очаге воспаления

Как уже было отмечено, важнейшим признаком венозной гиперемии является эмиграция лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов (1, 5-2 часа) с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы и другие сегментоядерные лейкоциты, а затем моноциты и лимфоциты.

Процессу эмиграции предшествует нарушение осевого тока движения крови внутри сосуда. В условиях замедления кровотока эритроциты, объединяясь в «монетные столбики», занимают центральную часть сосуда, а лейкоциты, имеющие более низкую удельную массу, выходят из осевого тока сначала на границу плазматического слоя, а затем начинают прилипать к эндотелиальным клеткам сосуда. Важная роль в адгезии (лат. adhaesio -прилипание) лейкоцитов отводится так называемым эндотелиально-лейкоцитарным адгезивным молекулам (ЭЛАМ), которые экспрессируются на поверхности лейкоцитов, эндотелиальных клеток и макромолекулах межклеточного матрикса в очаге воспаления [43, 61, 65, 78]. Активаторами экспрессии ЭЛАМ на лейкоцитах и эндотелиальных клетках в зоне воспаления являются биологически активные вещества — цитокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-8, ЛТ В4, ФАТ, ФНО-a, a-интерферон, фракции комплемента С5а и Bb, хемотаксические факторы, липополисахариды бактерий и др. Под влиянием указанных медиаторов в лейкоцитах и клетках эндотелия сосудов происходят конформационные изменения мембраны, освобождаются и экспресссируются молекулы адгезии. Большинство цитокинов в одинаковой степени влияет на адгезивность лейкоцитов и эндотелия, однако отмечается и избирательное действие медиаторов на различные клетки. Так, ЛТ В4 индуцирует появление молекул адгезии на нейтрофилах, ИЛ-1 — на эндотелии сосудов, компоненты комплемента — на моноцитах и гранулоцитах.

В настоящее время известно несколько классов молекул клеточной адгезии:

1. Селектины — лектиновые молекулы клеточной адгезии, опосредующие самую раннюю стадию взаимодействия лейкоцитов и сосудистой стенки. Селектины экспрессируются рано и не обеспечивают прочного прикрепления лейкоцитов к эндотелию сосудов. Выделяют три вида селектинов: L-селектины синтезируются всеми лейкоцитами,
Е-селектины синтезируются эндотелиоцитами. Указанные селектины обеспечивают феномен краевого стояния лейкоцитов. Источником
P-селектинов являются тромбоциты и эндотелий сосудов, помимо участия в процессах маргинации лейкоцитов, они способствуют адгезии тромбоцитов.

2. Интегрины — это гетеродимерные белки, экспрессируемые различными лейкоцитами и клетками гемопоэтического ряда. Эндотелий экспрессирует лишь некоторые интегрины. В настоящее время идентифицировано пять видов интегринов. Наиболее важными для миграционного и фагоцитарного процесса являются три гетеродимера. Указанные интегрины ответственны за поздние стадии взаимодействия лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия сосудов.

3. Адгезивные молекулы суперсемейства иммуноглобулинов (ICAM) — трансмембранные протеины с пятью внеклеточными доменами, экспрессируемые преимущественно эндотелием. Некоторые из этих молекул синтезируются неактивированными клетками и определяют интенсивность физиологической миграции лейкоцитов. В зоне воспаления под влиянием ИЛ-1, ФНО, гамма-интерферона активируются синтез и экспрессия молекул ICAM, что обеспечивает отсроченную фазу адгезии и эмиграции лейкоцитов. В группу белков, подобных иммуноглобулинам, включены лимфоцитарные рецепторы — СD2, СD58 (LFA-3). Они экспрессируются на Т-лимфоцитах и антигенпредставляющих клетках, участвуют в презентации антигена и контакте цитотоксических лимфоцитов с клетками-мишенями.

4. Адрессины — белки эндотелиальных клеток венул лимфоидных органов. Имеют большое значение в миграции лимфоцитов в очаги хронического и аутоиммунного воспаления. При остром воспалении адрессины менее значимы.

5. Хрящевые соединительные белки. Экспрессируются всеми видами лейкоцитов, распознают гиалуроновую кислоту, что обеспечивает перемещение лейкоцитов в основном веществе соединительной ткани [16, 18].

При недостаточном образовании селектинов и интегринов или выработке антител к мембранным рецепторам снижаются адгезивные свойства лейкоцитов, нарушается их способность к эмиграции, накоплению в очаге воспаления и фагоцитозу, что может способствовать частым гнойным инфекциям и развитию сепсиса.

Важная роль в процессах адгезии и эмиграции принадлежит устранению отрицательного заряда эндотелиальных клеток и лейкоцитов за счет накопления в очаге воспаления одновалентных и двухвалентных ионов (Н, К, Са, Mn, Mg) , а также катионных белков, выделяемых лейкоцитами. Факторами инициации адгезии лейкоцитов к стенке сосуда являются комплемент (С5а), лейкотриены, фибронектин, иммуноглобулины (Fc-фрагмент IgG), гистамин.

После адгезии происходят перемещение лейкоцита по поверхности эндотелиоцита к межэндотелиальной щели, которая в очаге воспаления значительно расширена, а затем и образование ложноножки и передвижение лейкоцита через межэндотелиальную щель в подэндотелиальное пространство и базальную мембрану сосуда. Таким образом лейкоциты оказываются за пределами сосуда.

В большинстве случаев острого воспаления внутрисосудистые перемещения лейкоцитов и их эмиграция занимают несколько часов. Как правило, первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, они обнаруживаются в воспаленной ткани уже через 6-24 часа. Несколько позднее эмигрируют моноциты и лимфоциты (24-48 часов). Такая асинхронность эмиграции клеток обусловлена неодновременным появлением молекул адгезии и хемотаксических факторов, специфичных для разных лейкоцитов.

Нужно отметить, что временные интервалы эмиграции лейкоцитов и последовательность их выхода весьма относительны и определяются типом сосуда, видом воспаления и стадией воспаления.

Так, в зоне воспалительного процесса, инициируемого возбудителями туберкулеза, листериоза, хламидиоза, токсоплазмоза, вирусной инфекцией, первоначально в очаге воспаления доминируют мононуклеары, при аллергических реакциях — эозинофилы.

Направленное движение лейкоцитов обеспечивается хемоаттрактантами, концентрация которых по мере развития вторичной альтерации в очаге воспаления нарастает, а также наличием рецепторов к различным хемоаттрактантам на поверхности лейкоцитов.

При взаимодействии рецепторов и хемоаттрактантов возникает гиперполяризация мембраны лейкоцита, увеличивается ее проницаемость для ионов Са, инициируется синтез функционально активных фосфолипидов и циклических нуклеотидов, растет число внутриклеточных органелл, функционирование которых обеспечивает перемещение лейкоцита и секрецию содержимого гранул. Помимо ориентированного движения лейкоцитов, хемоаттрактанты индуцируют адгезию лейкоцитов к эндотелию, способствуют краевому стоянию лейкоцитов и их агрегации в просвете микрососудов. Хемотаксис опосредуется различными группами веществ:

1. Цитотаксигенами, которые, не являясь хемоаттрактантами, генерируют факторы хемотаксиса.

2. Цитотаксинами, которые оказывают прямое воздействие на лейкоциты. Некоторые цитотаксины специфичны для нейтрофилов (например, экстракт культуры Е.coli) , а другие цитотаксины индуцируют миграцию гранулоцитов и моноцитов [35].

Хемоаттрактанты могут иметь эндогенное и экзогенное происхождение. Экзогенными хемоаттрактантами являются пептиды бактерий, особенно содержащие N-формиловые группы. Свойствами эндогенных хемоаттрактантов обладают компоненты комплемента, иммуноглобулины, иммунные комплексы, лимфокины и монокины, кинины, лейкотриен В4, продукты липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты, фактор, активирующий тромбоциты, фактор Хагемана, лизосомальные ферменты и другие.

Роль лейкоцитов в очаге воспаления

Эмигрировавшие в зону воспаления нейтрофилы являются активными фагоцитами, которые очищают зону воспаления от инфекционных возбудителей. Адгезия нейтрофилов к объекту фагоцитоза ускоряется благодаря опсонинам — активным белковым молекулам, прикрепляющимся к объекту и облегчающим распознавание объекта фагоцитирующими клетками. Одновременно с процессами направленного движения лейкоцитов и фагоцитозом в них происходит респираторный взрыв — резкое увеличение потребления кислорода для образования бактерицидных свободных кислородных радикалов (синглетный кислород, гидроксильный радикал, перекись водорода, супероксидный анион). Образование активных форм кислорода происходит с участием ферментов миелопероксидазы, супероксиддисмутазы и каталазы. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и других возбудителей, они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.

Кроме вновь синтезирующихся факторов оксидантной системы, в гранулах нейтрофилов содержатся лизоцим, лактоферрин, катионные белки, щелочная и кислая фосфатазы, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза, b-глюкуронидаза, эластаза, коллагеназа, ФАТ, кинины, лейкоцитарный пироген, хемотаксические факторы.

Таким образом, накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны повреждения [57]. За счет нейтрофилов вокруг очага воспаления формируется нейтрофильный защитный барьер, который отграничивает зону повреждения (совместно с моноцитарным и фибробластическим) от здоровой ткани и препятствует распространению инфекции и токсических повреждающих факторов.

Высокоактивные медиаторы нейтрофилов участвуют в развитии вторичной альтерации, стимулируют выход биологически активных веществ из других клеток, способствуют расширению сосудов, увеличению их проницаемости, экссудации плазмы и эмиграции лейкоцитов. Поступая в системный кровоток, они вызывают проявление некоторых системных эффектов воспалительного процесса.

Эмигрировавшие в зону воспаления эозинофилы также обладают способностью фагоцитировать бактерии, грибы, иммунные комплексы. Они содержат примерно такой же набор ферментов, как и нейтрофилы (кроме лизоцима). Однако в фагоцитозе участвует меньший процент эозинофилов, и он протекает менее интенсивно, чем у нейтрофилов.

В очаге воспаления эозинофилы выполняют две основные функции: они становятся модуляторами реакций гиперчувствительности и главным механизмом защиты от личиночных стадий паразитарных инфекций.

Основными факторами, стимулирующими процесс дегрануляции эозинофилов, являются иммуноглобулины, иммунные комплексы, комплемент. Продукты секреции эозинофилов ингибируют выделение лаброцитами гистамина и участвуют в его инактивации за счет гистаминазы, эозинофильный катионный протеин связывает и нейтрализует гепарин, высокие концентрации арилсульфатазы инактивируют хемотаксические белки и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, фосфолипазы В и D инактивируют тромбоцитактивирующий фактор. Под влиянием эндотоксинов и в процессе фагоцитоза эозинофилы продуцируют и выделяют эндогенный пироген, обеспечивающий развитие лихорадочной реакции, сопровождающей воспалительный процесс.

Медиаторы эозинофилов, так же как и нейтрофилов, могут участвовать в реакциях повреждения ткани и распространении вторичной альтерации.

Базофильные лейкоциты, как и другие гранулоциты, обладают способностью к фагоцитозу, но их фагоцитарная активность довольно низка. В зоне инфекционного и аллергического воспаления возникает реакция дегрануляции базофилов с выделением медиаторов воспаления — гистамина, гепарина, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов, калликреина, эозинофильного хемотаксического фактора, ферментов.

Вслед за гранулоцитами в очаге воспаления накапливаются мононуклеары. Моноциты, эмигрировавшие в ткани, превращаются в тканевые макрофаги. В зоне воспаления происходит накопление макрофагов за счет эмиграции моноцитов из кровеносного русла, а также за счет мобилизации тканевых макрофагов. Макрофаги обеспечивают фагоцитоз не только инфекционных возбудителей воспалительного процесса, но и клеточный детрит, тем самым очищая зону альтерации и подготавливая ее к последующей регенерации и репарации. Мононуклеарные фагоциты участвуют в обеспечении неспецифической защиты организма посредством фагоцитоза, секреции гуморальных факторов, таких как лизоцим, a-интерферон, ФНО, компоненты комплемента. В очаге воспаления макрофаги приобретают более выраженные антимикробные свойства благодаря фагоцитозу антимикробных компонентов, продуцируемых нейтрофилами (миелопероксидазы и катионных белков). Таким образом, макрофаги приобретают способность галоидировать белки. Микробицидная функция макрофагов реализуется через продукты «респираторного взрыва», секреции монокинов, лизосомальных ферментов. Окислительные реакции сопровождаются накоплением в очаге воспаления высокотоксичных продуктов ПОЛ, вызывающим дальнейшую деструкцию клеток, сосудов и элементов соединительной ткани.

При наличии этиологического агента в виде бактериального возбудителя моноциты/макрофаги являются антигенпрезентирующими клетками, обеспечивающими запуск иммунного ответа организма. В процессе представления антигена активированные макрофаги секретируют и освобождают такие цитокины, как ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-15), компоненты комплемента, хемотаксические факторы [44]. Выделение зрелых форм интерлейкинов из клеток начинается уже через 2 часа после антигенной стимуляции и продолжается в течение 24-48 часов. Моноциты/макрофаги в зоне воспаления являются источником лизосомальных протеаз — коллагеназы, эластазы, ангиотензин конвертазы, активатора плазминогена; адгезивных веществ — фибронектина, тромбоспондина, протеогликанов; факторов роста — колониестимулирующих факторов, фактора роста фибробластов; эндогенных пирогенов.

Под действием пусковых медиаторов макрофагов в очаге воспаления происходит активация различных типов лейкоцитов, клеток соединительной ткани, эндотелия сосудов, паренхиматозных клеток, что приводит к синтезу и секреции биологически активных соединений, оказывающих повреждающие, защитные и системные эффекты.

Интенсивная эмиграция лимфоцитов в зону воспаления в большинстве случаев осуществляется после эмиграции нейтрофилов и моноцитов. Стимулированные лимфоциты выделяют биологически активные вещества — лимфокины, обеспечивающие развитие иммунного ответа, аллергических реакций, процессов пролиферации и репарации.

Все лейкоциты в зоне воспаления довольно быстро подвергаются жировой дегенерации, превращаются в гнойные тельца и удаляются вместе с гноем. В очаге воспаления возможны два пути гибели лейкоцитов.

Первый — грубое повреждение мембраны, нарушение целостности клетки и ее некроз, что возможно в очаге первичной и вторичной альтерации под влиянием самого повреждающего агента и различных цитотоксических медиаторов воспаления.

Второй — более мягкий, запрограммированный путь клеточной гибели, или апоптоз. При апоптозе наблюдаются уменьшение ядра лейкоцита, конденсация ядерного хроматина, фрагментация ДНК, подавление транскрипции, снижение синтеза рибосомной РНК и белков. Стареющие нейтрофилы теряют способность секретировать лизосомальные ферменты, и это исключает дальнейшее повреждение ткани. Макрофаги активно фагоцитируют апоптозные нейтрофилы. Поглощение апоптозных нейтрофилов обеспечивается взаимодействием тромбоспондина, секретируемого макрофагом и рецепторами нейтрофила [62, 67]. Путем апоптоза могут удаляться из очага воспаления не только нейтрофилы, но и эозинофилы и лимфоциты.

источник

Патологическая физиология. 27.09.14 Воспаление.

Воспаление — это местная неспецифическая защитная реакция организма, (типовой патологический процесс), возникающая в ответ на действие альтерирующих или повреждающих агентов и характеризующаяся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.

1)Этиологические факторы воспаления:

— биологические (бактерии и вирусы)

2) Воспаление — стандартная реакция, протекающая однотипно в различных органах, по общим законам — менингит, нефрит, гепатит и т.д.

По наличию микробного агента:

— септическое, при наличии микробного агента

— асептическое, без агента, например при инфаркте миокарда

В зависимости от реактивности организма:

Стадии сосудисто-тканевых изменений в очаге воспаления:

спазм сосудов — это кратковременная реакция, кратковременная, не всегда бывает, связанна с прямым раздражением сосудистых гладких мышц и симпатических нервов.

артериальная гиперемия (полнокровие) — увеличение кровенаполнения органа за счет увеличения притока крови по расширенным сосудам, артериолам, за счет веществ которые освобождаются вазодилятирующим действием БАВ

венозная гиперемия- увеличение кровенаполнения ткани за счет нарушения оттока крови, возникает замедление кровотока, тромбоз или сдавление вен экссудатом, все это приводит к нарушению венозного оттока

престаз — кратковременная стадия, маятникообразное движение крови

стаз — остановка кровотока, воспаление заканчивается стазом, нарушается кровоснабжение участка ткани, и этот участок ткани погибает.

1) Альтерация (повреждение):

— первичная альтерация возникает при непосредственном действии альтерирующего агента, совпадает с ним по времени действия и по площади (травма, ожог), возникает как автоматический процесс

— вторичная — все, что возникает после действия альтерирующего агента, возникает от действия БАВ, медиаторов воспаления

Куда бы ни попал Альтерирующий агент, он всегда повреждает пять типов клеток:

— специфические клетки данной ткани (гепатоциты. )

— клетки соединительной ткани

— клетки крови, прежде всего лейкоциты, нейтрофилы и моноциты

— сосудистая стенка, клетки сосудов страдают

— нервные элементы, нервные клетки, окончания, проводники

Альтерирующий агент → ткане-специфической клетки , изменение ионного равновесия в клетке, нарушается калиево-натриевый насос, ионы натрия в клетку, калий из клетки, страдает клеточная мембрана, которая в ответ на альтерацию усиливает образование АФК, (супероксид, перекись водорода, синглетный кислород, гидроксильный радикал(способен рвать двойную молекулу ДНК)) → перекисное окисление липидов в мембране, образуются продукты ПОЛ ( диеновые и триеновые конъюгаты и малоновый диандивид) , под влиянием продуктов ПОЛ образуются кластеры липидов, как бы замораживаются мембранные белки, вмерзают в мембрану, при этом ограничивается подвижность белков и нарушает все функции мембраны, в мембране активируется фосфолипаза А, которая отщепляет от лецитина арахидоновую кислоту, в дальнейшем действует два фермента — циклокиназа, под ее влияние м образуются простагландины, простациклин и тромбоксан А2 — БАВ, которые образуются под влиянием жирных кислот, так же образуются лейкотриены

Обратите внимание:  Как снять воспаление при свище

Стандартная реакция митохондрий на альтерацию — набухание, которое приводит к разобщению окислительного фосфолирирования и свободного дыхания, преобладает процесс анаэробного обмена, в тканях накапливается кислые продукты, возникает ацидоз

Всегда альтерируются лизосомы, высвобождаются протеазы, который активируют калликреин-кининовую систему, а калликреин действие на кинины и образуются брадикинин и каллидин — активные кинины

— вызывают повыше е проницаемости сосудов

— альтерация здоровых клеток, по периферии очага воспаления

Тучные клетки — это одноклеточные, дегрануляция, освобождение медиаторов, биогенные медиаторы — гистамин, серотонин и гепарин, они расширяют сосуды, вызывают боль, альтерируют здоровые ткани, повышают проницаемость сосудов

лейкоциты, освобождают провоспалительные цитокины, интерлейкин 1, 8,6,12 и фактор некроза О-α , они увеличивают выработку медиаторов, усиливают образование медиатора воспаления, усиливают сосудистый эндотелий, повышают проницаемость сосудов, эти провоспалительные цитокины вызывают лихорадку, повышение температуры у больного, большинство из являются пирогенами, под их влиянием усиливается хемотаксис лейкоцитов и активируются лимфоциты, т.е. запускается начальное звено иммунного ответа

клетки стенки сосудов — в эндотелии сосудов образуется оксид азота и простациклин, ПГ И2, тоже можно отнести к медиаторам воспаления; в стенке сосуда активируется фактор Хагемана, который активирует кининовую систему, систему свертывания крови и систему фибринолиза

нервные элементы — субстанция Р , нейрокинин и освобождается пептид, связанный с кальцитонином, кальцитонин-ген связанный пептид

Плазменные факторы воспаления:

источник

Очаг воспаления

Процессы в очаге воспаления

Усиление метаболизма

Принято считать, что первыми «откликаются» нейтрофилы, несколько позже в очаг воспаления прибывают макрофаги. Активация этих клеток состоит в интенсификации метаболизма, особенно тех путей обмена, которые обеспечивают продукцию факторов агрессии. Кроме того, повышается экспрессия мембранных адгезионных молекул, за счет чего поверхность активированных клеток становится «липкой».

Хемокинез

Хемокинез – это увеличение подвижности активированных клеток. Хемокинез обусловлен активацией актомиозиновых комплексов, содержащихся в цитоплазме. Для перемещения нитей акти­на по отношению к фибриллам миозина необходима энергия, сосредоточен­ная в молекулах АТФ, поэтому активированные фагоциты начинают усиленно потреблять глюкозу.

Хемотаксис

В свою очередь интенсивный метаболизм и повышенный хемокинез обеспечивают возможность эффективного хемотаксиса (направлен­ного перемещения) клеток врожденной резистентности в место пребывания патогена.

Хемоаттрактанты

Хемотаксис обусловлен действием хемоаттрактантов — специальных веществ, выделяемых клетками поврежденных тканей для привлечения фаго­цитов. Ориентиром их направленного перемещения служит хемотаксический градиент, обусловленный тем, что в месте продукции хемоаттрактантов их концентрация чрезвычайно высокая, а по мере удаления от очага воспаления постепенно уменьшается. Из курса физики известно, что градиентом называется вектор­ная физическая величина, направленная в сторону увеличения количества вещества. Согласно определению во время поступления в очаг воспаления фагоциты движутся по хемотаксическому градиенту.

Каким образом клетки врожденной резистентности «ощущают» разницу концентрации хемоаттрактантов. Следует отметить, что в активированных фа­гоцитах резко возрастает экспрессия мембранных рецепторов к хемотаксическим веществам, при этом происходит перемещение их на тот полюс мембра­ны, где концентрация хемоаттрактантов выше (т.е. на сторону, обращенную к очагу). Подобная рецепторная поляризация обуславливает переориентацию элементов цитоскелета (микротрубочек), что способствует выбору направле­ния при перемещении во время работы актомиозиновых комплексов.

Расстройства микроциркуляции

В микроциркуляторном русле также происходят изменения, обуславливающие более быстрое и эффективное прибытие фагоцитов. Во-пер­вых, развивается вазодилатация и через сосуды поврежденной патогеном ткани за единицу времени протекает больше крови, содержащей фагоциты и другие факторы врожденной резистентности, чем через соседние участки. Во-вторых, повышается локальная сосудистая проницаемость вследствие контрактильных изменений в эндотелиоцитах под влиянием высвобожденных БАВ — гиста­мина, простациклина, брадикинина, Эти клетки становятся выше и короче, что приводит к расширению межклеточных промежутков, куда и вводят свои псевдоподии прибывшие фагоциты. Возникновение вазодилатации и плазморрагии связано с активацией каскада комплемента по альтернативному и лектиновому пути; задействованием калликреин-кининовой системы, распознаю­щей антигены за счет фактора Хагемана; дегрануляцией тучных клеток (на­пример, под влиянием ИЛ-lβ, С5а, С3а, продуктов деградации коллагена), а также с синтезом метаболитов арахидоновой кислоты.

Миграция лейкоцитов

Фагоцитоз

Прибывшие фагоциты распознают патоген по опсонинам (С3b, С4b, ес­тественным антителам, С-реактивному белку и др.), густо покрывающим его поверхность, а также по молекулярным шаблонам, содержащимся в его поверх­ностных структурах. Нейтрофилы совершают фагоцитоз — захват и деструк­цию распознанных объектов, однако более активно они декретируют факто­ры агрессии в межклеточное вещество для уничтожения патогенов, которые уклонились от фагоцитоза. При этом самый мощный деструктивный потен­циал имеют свободные радикалы (производные галогенов, кислорода, азота), причем они повреждают как сам патоген, так и элементы окружающей ткани и нейтрофилы-продуценты. Кроме этого, нейтрофилы гибнут из-за слишком интенсивного фагоцитоза, так как регенерация мембраны этих клеток не пос­певает за расходованием материала цитолеммы для построения фагоцитарных вакуолей.

Прибывшие макрофаги также задействуются в осуществление фагоцитоза, причем эту функцию они выполняют гораздо эффективнее нейтрофилов. Кро­ме этого, макрофаги принимают участие в презентации (рекомендации) анти­гена иммунокомпетентным клеткам.

Гнойный экссудат

Тканевой детрит, фрагменты разрушенного патогена и, главным об­разом, погибшие нейтрофилы составляют субстрат гнойного экссудата. Материал с сайта http://wiki-med.com

Локализация инфекции

По пе­риферии гнойного экссудата образуется ограничительный вал из вновь прибывших ней­трофилов и макрофагов. Кроме формирования вала из клеток, ограничение очага воспаления происходит за счет образования из растворимого фибриногена нитей фибрина, составляю­щих механическую преграду для распространения возбудителя. Последний процесс реализуется благодаря высвобождению тканевого тромбопластина при повреждении ткани. Также локализации инфекции способствует вазо­дилатация, создающая гидростатический подпор, препятствующий проник­новению патогена в циркуляцию. В обеспечении этого процесса играет роль и активация свертывающей системы за счет фактора Хагемана, что ограни­чивает отток крови из капилляров очага воспаления. Повышение гидростатического давления в микроциркуляции на фоне возрастания онкотического давления в воспалительной ткани (за счет экссудации белка) и повышения локальной сосудистой проницаемости приводит к тому, что плазменная жидкость ус­тремляется в очаг инфекции — развивается плазморрагия и воспалительный отек ткани. Излишки жидкости удаляются по лимфатическим сосудам, вы­полняющим роль дренажей. Таким образом, обеспечивается своеобразная фильтрация очага воспаления плазменной жидкостью, содержащей многие антиинфекционные вещества (компоненты системы комплемента, лизоцим, естественные антитела и др.). В конечном итоге фрагменты разрушенного патогена попадают в коллекторы лимфатической системы — лимфоузлы, где они либо фагоцитируются макрофагами, либо специфически распознаются В-Лимфоцитами. Оба типа клеток процессируют захваченный патоген, а за­тем представляют (презентируют) его Т-хелперам.

Гипоксия и аци­доз

Параллельно с описанными процессами в очаге воспаления развивается гипоксия и аци­доз. Эти два состояния взаимосвязаны. Возникновение гипоксии обусловлено увеличением количества клеток на единицу площади, так как мигрировавшие фагоциты плотно инфильтрируют ткань воспалительного очага. С развитием гипоксии также происходят сосудистые изменения, вызванные доиммунными цитокинами и другими биологически активными веществами. Как уже указы­валось, активированные фагоциты усиленно потребляют глюкозу. В условиях свободного доступа кислорода синтез АТФ при потреблении глюкозы проис­ходит за счет цикла трикарбоновых кислот (Кребса), конечными продуктами которого являются СО2 и вода. Но в случае гипоксии фагоцитам приходится довольствоваться анаэробным гликолизом, конечными продуктами которого являются пировиноградная и молочная кислоты. С одной стороны, накопление указанных кислот приводит к существенному снижению pH в очаге воспаления, т. е. аци­доз является результатом деятельности самих фагоцитов в условиях гипоксии.

Кроме этого, накопление ионов Н происходит за счет диссоциации угольной кислоты, своевременное выведение которой затруднено в связи с сосудисты­ми изменениями в очаге воспаления. Снижение pH губительно действует на живые патогены, существенно снижая их вирулентность. С другой стороны, кислые гидролазы, секретируемые фагоцитами, максимально активны как раз при низких значениях pH.

источник

Воспаление

Вариант 1. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

1) Патологической реакцией.

2) Физиологической защитной реакцией.

3) Патологическим состоянием.

4) Защитным патологическим процессом.

II. Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?

1) Усиление анаэробного гликолиза.

2) Увеличение коллоидно-осмотического давления.

3) Замедление кровотока.

5) Повреждение митохондрий.

III. Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления:

2) Тромбоциты. 5) Эозинофилы.

3) Тучные клерки.

IV. Какие из перечисленных факторов вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки?

1) Токсины бактерий.

2) Биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

3) Лейкотриены.

V. К местным признакам острого воспаления относится:

1) Побледнение кожных покровов.

2) Припухлость.

3) Нарушение функции органа.

4) Повышение локальной температуры.

Вариант 2. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Укажите некоторые причины воспаления:

1) Некроз ткани.

3) Действие бактерий и их токсинов.

5) Обширное кровоизлияние.

II. Ацидоз в очаге воспаления более выражен:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Гистамин в очаге воспаления:

1) Повышает сосудистую проницаемость.

2) Вызывает расширение артерий.

3) Вызывает сужение артерий.

4) Вызывает раздражение болевых рецепторов.

5) Способствует развитию отека.

IV. Выход жидкости из сосудов в очаге воспаления обусловлен:

1) Увеличением площади фильтрации и диффузии.

2) Понижением кровяного давления в капиллярах и венулах.

3) Повышением кровяного давления в капиллярах и венулах.

4) Повышением осмотического давления в воспалённой ткани.

5) Гипоальбуминемией.

V. Боль в очаге воспаления вызывается:

1) Действием серотонина, кининов.

2) Снижением осмотического давления.

5) Механическим растяжением тканей

Вариант 3. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие компоненты входят в комплекс изменений, характеризующих воспаление?

1) Фагоцитоз.

2) Расстройства местного кровообращения.

4) Эмиграция.

5) Пролиферация.

II. Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?

1) Усиление катаболических процессов.

2) Усиление анаболических процессов.

4) Активация протеаз.

5) Повышение сосудистой проницаемости.

III. Фактор, активирующий тромбоциты:

1) Повышает проницаемость сосудов.

2) Уменьшает проницаемость сосудов.

3) Препятствует эмиграции лейкоцитов.

4) Стимулирует эмиграцию лейкоцитов.

5) Уменьшает агрегацию тромбоцитов.

IV. Какие признаки воспаления могут быть обусловлены наличием экссудата?

1) Припухлость.

5) Нарушение функции.

V. Лейкоцитоз у больного с острым воспалением обусловлен:

1) Активацией лейкопоэза.

2) Действием продуктов тканевого распада.

3) Воздействием бактериальных токсинов.

4) Действием интерлейкина — 1.

Вариант 4. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Как называется повреждение ткани в очаге воспаления, возникающее в результате действия повреждающего агента?

3) Первичная альтерация.

II. Повышение осмотического давления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Укажите антимедиаторы воспаления:

2) Гистаминаза.

3) Карбоксипептидаза (кининаза).

4) Антиоксиданты.

5) Фактор, активирующий тромбоциты.

IV. Где больше содержание белка и форменных элементов?

2) В экссудате.

V. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) Увеличением отрицательного заряда эритроцитов.

2) Агломерацией эритроцитов.

3) Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов.

4) Повышением вязкости крови.

5) Развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

Вариант 5. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Как называется повреждение ткани, возникающее в процессе развития воспалительного процесса:

5) Вторичная альтерация.

II. Повышение онкотического давления в очаге воспаления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Какие гормоны обладают провоспалительным действием?

1) Соматотропин.

4) Минералокортикоиды.

IV. Отметьте стадии фагоцитоза:

1) Приближение фагоцита к объекту.

2) Прилипание фагоцита к объекту.

3) Поглощение объекта.

V. Лихорадка при воспалении развивается под влиянием:

1) Липополисахаридов.

3) Интерлейкина -1.

Вариант 6. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Развитие вторичной альтерации обусловлено:

1) Повреждением лизосом.

4) Дистрофией.

5) Повышением обмена веществ.

II. Укажите основные группы медиаторов воспаления:

1) Биогенные, амины.

2) Плазменные системы.

4) Продукты арахидоновой кислоты.

5) Кислородные радикалы.

III. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

1) Глюкокортикоиды.

IV. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаге острого воспаления?

1) Нейтрофилы — моноциты — лимфоциты.

2) Лимфоциты — моноциты — нейтрофилы.

3) Лимфоциты – нейтрофилы — моноциты.

4) Моноциты — нейтрофилы — лимфоциты.

V. Какие общие изменения в организме характерны для острого воспалительного процесса?

1) Увеличение СОЭ.

3) Гипоальбуминемия.

5) Повышение температуры тела.

Вариант 7. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием потому, что:

1) Происходит накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

2) Развивается венозная гиперемия.

3) Увеличивается активность гликолитических ферментов.

4) Повреждаются митохондрии.

5) Развивается артериальная гиперемия.

II. Медиаторами воспаления являются:

3) Кислородные радикалы.

5) Простагландины.

III. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

1) Артериальная гиперемия.

2) Смешанная гиперемия.

3) Венозная гиперемия.

4) Предстазовые состояния.

IV. Перечислите защитные процессы в воспалении:

3) Фагоцитоз.

4) Пролиферация.

5) Эмиграция лейкоцитов.

V. При альтеративном течении воспаления преобладают процессы:

2) Дистрофии.

Вариант 8. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Усиления анаэробного гликолиза в воспалительном очаге наиболее выражено:

1) В начале развития воспаления.

2) В период разгара воспаления.

3) В период затихания воспалительного процесса.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?

3) Простагландины.

5) Лейкотриены.

III. Артериальная гиперемия в очаге воспаления последовательно сменяется:

2) Смешанной гиперемией.

3) Венозной гиперемией.

4) Предстазовыми состояниями.

IV. В развитии пролиферации существенное значение отводят:

2) Фибробластам.

3) Эндотелиоцитам.

V. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) Образованием воспалительных гранулём.

2) Увеличением проницаемости капилляров.

3) Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.

4) Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Вариант 9. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие изменения характерны для очага острого воспаления?

1) Понижение рН.

3) Повышение напряжения кислорода.

4) Понижение напряжения кислорода.

5) Гиперосмия.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?

1) Перекись водорода.

3) Гидроксильный радикал.

4) Фактор, активирующий тромбоциты.

III. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

1) Выраженное снижение сосудистого тонуса.

3) Краевое стояние лейкоцитов.

4) Тромбоз вен.

5) Сгущение крови.

IV. Покраснение в очаге воспаления обусловлено:

2) Развитием артериальной гиперемии.

4) Увеличением количества функционирующих капилляров.

5) Увеличением скорости кровотока и снижением артерио-венозной разницы по кислороду.

V. При развитии воспаления у новорожденных преобладают явления:

1) Альтерации.

Вариант 10. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие физико — химические изменения возникают в очаге воспаления?

3) Уменьшение ионной концентрации.

4) Увеличение ионной концентрации.

5) Уменьшение онкотического давления в ткани.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к биогенным аминам?

1) Фактор активирующий тромбоциты. 4) Серотонин.

2) Гистамин. 5) Кинины.

III. Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?

1) Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).

2) Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

4) Повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.

5) Повышением концентрации ионов К + в тканевой жидкости.

IV. «Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:

1) Увеличения кровенаполнения ткани. 4) Дистрофии.

3) Экссудации.

V. Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:

3) Макрофагам.

5) Лимфоцитам.

Вариант 11. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?

1) Усиление катаболических процессов.

2) Усиление анаболических процессов.

4) Активация протеаз.

5) Повышение сосудистой проницаемости.

II. В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием потому, что:

1) Происходит накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

2) Развивается венозная гиперемия.

3) Увеличивается активность гликолитических ферментов.

4) Повреждаются митохондрии.

5) Развивается артериальная гиперемия.

III. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?

3) Простагландины.

5) Лейкотриены.

IV. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

1) Выраженное снижение сосудистого тонуса.

3) Краевое стояние лейкоцитов.

4) Тромбоз вен.

5) Сгущение крови.

V. Боль в очаге воспаления вызывается:

1) Снижением осмотического давления.

2) Действием серотонина, кининов.

5) Механическим растяжением тканей

Вариант 12. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Укажите основные группы медиаторов воспаления:

1) Биогенные, амины.

2) Плазменные системы.

4) Продукты арахидоновой кислоты.

5) Кислородные радикалы.

II. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

1) Глюкокортикоиды.

III. Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?

1) Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).

2) Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

4) Повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.

5) Повышением концентрации ионов К + в тканевой жидкости.

IV. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) Увеличением отрицательного заряда эритроцитов.

2) Агломерацией эритроцитов.

3) Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов.

4) Повышением вязкости крови.

5) Развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

V. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) Образованием воспалительных гранулём.

2) Увеличением проницаемости капилляров.

3) Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.

4) Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Вариант 13. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?

1) Перекись водорода.

3) Гидроксильный радикал.

4) Фактор, активирующий тромбоциты.

II. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

1) Артериальная гиперемия.

2) Смешанная гиперемия.

3) Венозная гиперемия.

4) Предстазовые состояния.

III. В развитии пролиферации существенное значение отводят:

2) Фибробластам.

3) Эндотелиоцитам.

IV. «Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:

1) Увеличения кровенаполнения ткани.

3) Экссудации.

V. Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:

3) Макрофагам.

5) Лимфоцитам.

Вариант 14. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?

1) Усиление анаэробного гликолиза.

2) Увеличение коллоидно-осмотического давления.

3) Замедление кровотока.

5) Повреждение митохондрий.

II. Развитие вторичной альтерации обусловлено:

1) Повреждением лизосом.

4) Дистрофией.

5) Повышением обмена веществ.

III. Гистамин в очаге воспаления:

1) Повышает сосудистую проницаемость.

2) Вызывает расширение артерий.

3) Вызывает сужение артерий.

4) Вызывает раздражение болевых рецепторов.

5) Способствует развитию отека.

IV. Какие из перечисленных факторов вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки?

1) Токсины бактерий.

2) Биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

3) Лейкотриены.

V. К местным признакам острого воспаления относится:

1) Побледнение кожных покровов.

2) Припухлость.

3) Нарушение функции органа.

4) Повышение локальной температуры.

источник