Меню

В очаге острого воспаления преобладают

Воспаление

Вариант 1. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

1) Патологической реакцией.

2) Физиологической защитной реакцией.

3) Патологическим состоянием.

4) Защитным патологическим процессом.

II. Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?

1) Усиление анаэробного гликолиза.

2) Увеличение коллоидно-осмотического давления.

3) Замедление кровотока.

5) Повреждение митохондрий.

III. Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления:

2) Тромбоциты. 5) Эозинофилы.

3) Тучные клерки.

IV. Какие из перечисленных факторов вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки?

1) Токсины бактерий.

2) Биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

3) Лейкотриены.

V. К местным признакам острого воспаления относится:

1) Побледнение кожных покровов.

2) Припухлость.

3) Нарушение функции органа.

4) Повышение локальной температуры.

Вариант 2. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Укажите некоторые причины воспаления:

1) Некроз ткани.

3) Действие бактерий и их токсинов.

5) Обширное кровоизлияние.

II. Ацидоз в очаге воспаления более выражен:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Гистамин в очаге воспаления:

1) Повышает сосудистую проницаемость.

2) Вызывает расширение артерий.

3) Вызывает сужение артерий.

4) Вызывает раздражение болевых рецепторов.

5) Способствует развитию отека.

IV. Выход жидкости из сосудов в очаге воспаления обусловлен:

1) Увеличением площади фильтрации и диффузии.

2) Понижением кровяного давления в капиллярах и венулах.

3) Повышением кровяного давления в капиллярах и венулах.

4) Повышением осмотического давления в воспалённой ткани.

5) Гипоальбуминемией.

V. Боль в очаге воспаления вызывается:

1) Действием серотонина, кининов.

2) Снижением осмотического давления.

5) Механическим растяжением тканей

Вариант 3. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие компоненты входят в комплекс изменений, характеризующих воспаление?

1) Фагоцитоз.

2) Расстройства местного кровообращения.

4) Эмиграция.

5) Пролиферация.

II. Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?

1) Усиление катаболических процессов.

2) Усиление анаболических процессов.

4) Активация протеаз.

5) Повышение сосудистой проницаемости.

III. Фактор, активирующий тромбоциты:

1) Повышает проницаемость сосудов.

2) Уменьшает проницаемость сосудов.

3) Препятствует эмиграции лейкоцитов.

4) Стимулирует эмиграцию лейкоцитов.

5) Уменьшает агрегацию тромбоцитов.

IV. Какие признаки воспаления могут быть обусловлены наличием экссудата?

1) Припухлость.

5) Нарушение функции.

V. Лейкоцитоз у больного с острым воспалением обусловлен:

1) Активацией лейкопоэза.

2) Действием продуктов тканевого распада.

3) Воздействием бактериальных токсинов.

4) Действием интерлейкина — 1.

Вариант 4. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Как называется повреждение ткани в очаге воспаления, возникающее в результате действия повреждающего агента?

3) Первичная альтерация.

II. Повышение осмотического давления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Укажите антимедиаторы воспаления:

2) Гистаминаза.

3) Карбоксипептидаза (кининаза).

4) Антиоксиданты.

5) Фактор, активирующий тромбоциты.

IV. Где больше содержание белка и форменных элементов?

2) В экссудате.

V. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) Увеличением отрицательного заряда эритроцитов.

2) Агломерацией эритроцитов.

3) Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов.

4) Повышением вязкости крови.

5) Развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

Вариант 5. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Как называется повреждение ткани, возникающее в процессе развития воспалительного процесса:

5) Вторичная альтерация.

II. Повышение онкотического давления в очаге воспаления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Какие гормоны обладают провоспалительным действием?

1) Соматотропин.

4) Минералокортикоиды.

IV. Отметьте стадии фагоцитоза:

1) Приближение фагоцита к объекту.

2) Прилипание фагоцита к объекту.

3) Поглощение объекта.

V. Лихорадка при воспалении развивается под влиянием:

1) Липополисахаридов.

3) Интерлейкина -1.

Вариант 6. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Развитие вторичной альтерации обусловлено:

1) Повреждением лизосом.

4) Дистрофией.

5) Повышением обмена веществ.

II. Укажите основные группы медиаторов воспаления:

1) Биогенные, амины.

2) Плазменные системы.

4) Продукты арахидоновой кислоты.

5) Кислородные радикалы.

III. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

1) Глюкокортикоиды.

IV. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаге острого воспаления?

1) Нейтрофилы — моноциты — лимфоциты.

2) Лимфоциты — моноциты — нейтрофилы.

3) Лимфоциты – нейтрофилы — моноциты.

4) Моноциты — нейтрофилы — лимфоциты.

V. Какие общие изменения в организме характерны для острого воспалительного процесса?

1) Увеличение СОЭ.

3) Гипоальбуминемия.

5) Повышение температуры тела.

Вариант 7. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием потому, что:

1) Происходит накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

2) Развивается венозная гиперемия.

3) Увеличивается активность гликолитических ферментов.

4) Повреждаются митохондрии.

5) Развивается артериальная гиперемия.

II. Медиаторами воспаления являются:

3) Кислородные радикалы.

5) Простагландины.

III. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

1) Артериальная гиперемия.

2) Смешанная гиперемия.

3) Венозная гиперемия.

4) Предстазовые состояния.

IV. Перечислите защитные процессы в воспалении:

3) Фагоцитоз.

4) Пролиферация.

5) Эмиграция лейкоцитов.

V. При альтеративном течении воспаления преобладают процессы:

2) Дистрофии.

Вариант 8. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Усиления анаэробного гликолиза в воспалительном очаге наиболее выражено:

1) В начале развития воспаления.

2) В период разгара воспаления.

3) В период затихания воспалительного процесса.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?

3) Простагландины.

5) Лейкотриены.

III. Артериальная гиперемия в очаге воспаления последовательно сменяется:

2) Смешанной гиперемией.

3) Венозной гиперемией.

4) Предстазовыми состояниями.

IV. В развитии пролиферации существенное значение отводят:

2) Фибробластам.

3) Эндотелиоцитам.

V. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) Образованием воспалительных гранулём.

2) Увеличением проницаемости капилляров.

3) Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.

4) Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Вариант 9. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие изменения характерны для очага острого воспаления?

1) Понижение рН.

3) Повышение напряжения кислорода.

4) Понижение напряжения кислорода.

5) Гиперосмия.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?

1) Перекись водорода.

3) Гидроксильный радикал.

4) Фактор, активирующий тромбоциты.

III. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

1) Выраженное снижение сосудистого тонуса.

3) Краевое стояние лейкоцитов.

4) Тромбоз вен.

5) Сгущение крови.

IV. Покраснение в очаге воспаления обусловлено:

2) Развитием артериальной гиперемии.

4) Увеличением количества функционирующих капилляров.

5) Увеличением скорости кровотока и снижением артерио-венозной разницы по кислороду.

V. При развитии воспаления у новорожденных преобладают явления:

1) Альтерации.

Вариант 10. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие физико — химические изменения возникают в очаге воспаления?

3) Уменьшение ионной концентрации.

4) Увеличение ионной концентрации.

5) Уменьшение онкотического давления в ткани.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к биогенным аминам?

1) Фактор активирующий тромбоциты. 4) Серотонин.

2) Гистамин. 5) Кинины.

III. Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?

1) Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).

2) Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

4) Повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.

5) Повышением концентрации ионов К + в тканевой жидкости.

IV. «Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:

1) Увеличения кровенаполнения ткани. 4) Дистрофии.

3) Экссудации.

V. Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:

3) Макрофагам.

5) Лимфоцитам.

Вариант 11. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?

1) Усиление катаболических процессов.

2) Усиление анаболических процессов.

4) Активация протеаз.

5) Повышение сосудистой проницаемости.

II. В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием потому, что:

1) Происходит накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

2) Развивается венозная гиперемия.

3) Увеличивается активность гликолитических ферментов.

4) Повреждаются митохондрии.

5) Развивается артериальная гиперемия.

III. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?

3) Простагландины.

5) Лейкотриены.

IV. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

1) Выраженное снижение сосудистого тонуса.

3) Краевое стояние лейкоцитов.

4) Тромбоз вен.

5) Сгущение крови.

V. Боль в очаге воспаления вызывается:

1) Снижением осмотического давления.

2) Действием серотонина, кининов.

5) Механическим растяжением тканей

Вариант 12. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Укажите основные группы медиаторов воспаления:

1) Биогенные, амины.

2) Плазменные системы.

4) Продукты арахидоновой кислоты.

5) Кислородные радикалы.

II. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

1) Глюкокортикоиды.

III. Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?

1) Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).

2) Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

4) Повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.

5) Повышением концентрации ионов К + в тканевой жидкости.

IV. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) Увеличением отрицательного заряда эритроцитов.

2) Агломерацией эритроцитов.

3) Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов.

4) Повышением вязкости крови.

5) Развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

V. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) Образованием воспалительных гранулём.

2) Увеличением проницаемости капилляров.

3) Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.

4) Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Вариант 13. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?

1) Перекись водорода.

3) Гидроксильный радикал.

4) Фактор, активирующий тромбоциты.

II. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

1) Артериальная гиперемия.

2) Смешанная гиперемия.

3) Венозная гиперемия.

4) Предстазовые состояния.

III. В развитии пролиферации существенное значение отводят:

2) Фибробластам.

3) Эндотелиоцитам.

IV. «Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:

1) Увеличения кровенаполнения ткани.

3) Экссудации.

V. Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:

3) Макрофагам.

5) Лимфоцитам.

Вариант 14. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?

1) Усиление анаэробного гликолиза.

2) Увеличение коллоидно-осмотического давления.

3) Замедление кровотока.

5) Повреждение митохондрий.

II. Развитие вторичной альтерации обусловлено:

1) Повреждением лизосом.

4) Дистрофией.

5) Повышением обмена веществ.

III. Гистамин в очаге воспаления:

1) Повышает сосудистую проницаемость.

2) Вызывает расширение артерий.

3) Вызывает сужение артерий.

4) Вызывает раздражение болевых рецепторов.

5) Способствует развитию отека.

IV. Какие из перечисленных факторов вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки?

1) Токсины бактерий.

2) Биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

3) Лейкотриены.

V. К местным признакам острого воспаления относится:

1) Побледнение кожных покровов.

2) Припухлость.

3) Нарушение функции органа.

4) Повышение локальной температуры.

источник

воспаление

ВОПРОС N 1. Укажите медиаторы воспаления клеточного происхождения:

1. лимфокины; 3. гистамин; 4. простагландины

ВОПРОС N 2. Кто предложил физико-химическую теорию воспаления?

ВОПРОС N 3. Активатором каллекриин-кининовой системы является:

ВОПРОС N 4. Укажите медиаторы воспаления, освобождающиеся в процессе дегрануляции клеток:

ВОПРОС N 5. Присутствие в пунктате значительного количества лимфоцитов, гистиоцитов,

плазматических клеток, макрофагов характерно для:

3. хронического воспаления

ВОПРОС N 6. Укажите физико-химические изменения в очаге воспаления:

1. Ацидоз; 2. Гиперонкия; 3. Гиперосмия

ВОПРОС N 7. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение внутрисосудистого гидростатического давления; 2. повышение проницаемости сосудистой стенки

ВОПРОС N 8. Альтеративное воспаление характеризуется:

1. преобладанием дистрофических, некротических и некробиотических процессов

ВОПРОС N 9. Воспаление – это процесс, причиной которого является:

1. местное действие повреждающего фактора

ВОПРОС N 10. Дестабилизатором мембран лизосом при воспалении является:

ВОПРОС N 11. В состав гноя входят:

1. гнойные тельца; 3. микроорганизмы; 5. коллагеновые волокна

ВОПРОС N 12. Экссудативное воспаление НЕ может быть:

ВОПРОС N 13. Укажите обычно встречающуюся последовательность выхода клеток крови в очаг

2. Гранулоциты — моноциты — лимфоциты

ВОПРОС N 14. Отрицательное значение экссудации:

3. развитие болевого синдрома; 4. усугубление альтерации; 5. ухудшение кровоснабжение тканей

ВОПРОС N 15. Какие вещества угнетают процесс пролиферации в очаге воспаления?

4. глюкокортикоиды; 5. кейлоны

ВОПРОС N 16. Местными признаками воспаления являются:

2. припухлость; 3. боль; 5. покраснение; 7. повышение температуры в зоне повреждения

ВОПРОС N 17. Первичная альтерация:

1. возникает под влиянием повреждающего фактора

ВОПРОС N 21. Этапами процесса эмиграции лейкоцитов являются:

1. краевое стояние лейкоцитов; 2. выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; 4. направленное движение

лейкоцитов в очаге воспаления

ВОПРОС N 22. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются:

2. серотонин; 3. тромбоксан; 4. гистамин

ВОПРОС N 23. Физико-химические изменения в зоне альтерации:

2. ацидоз; 3. гиперосмия; 4. гиперонкия

ВОПРОС N 24. Краснота при воспалении является следствием:

ВОПРОС N 25. Гиперосмотичность тканей при альтерации вызывается:

3. Массивным выходом К+ из клеток

ВОПРОС N 26. Какие процессы присутствуют при воспалении:

2. альтерация; 4. экссудация; 5. пролиферация

ВОПРОС N 27. Причинами вторичной альтерации является действие:

1. активных форм кислорода; 2. микроциркуляторных нарушений; 3. медиаторов воспаления

ВОПРОС N 28. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Цельса?

1. dolor; 2. tumor; 4. calor; 5. rubor

ВОПРОС N 29. Какие нарушения периферического кровообращения наблюдаются в очаге воспаления?

3. венозная гиперемия; 4. артериальная гиперемия; 5. спазм артериол; 6. стаз

ВОПРОС N 30. В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов?

ВОПРОС N 31. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?

ВОПРОС N 32. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?

ВОПРОС N 33. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и

ВОПРОС N 34. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

2. уменьшением проницаемости капилляров; 3. торможением процесса экссудации; 4. угнетением активности

ВОПРОС N 35. Местом действия эндогенных пирогенов являются:

2. нейроны центров терморегуляции гипоталамуса

ВОПРОС N 36. Причинными факторами воспаления являются:

ВОПРОС N 37. Кислородзависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

1. супероксид-анион радикал; 3. гипохлорид

ВОПРОС N 38. Характерными чертами воспаления являются:

3. сложный, комплексный характер; 4. защитно-приспособительный характер

ВОПРОС N 39. Какие процессы характерны для очага воспаления?

1. интенсивный протеолиз; 2. альтерация; 3. фагоцитоз; 4. пролиферация

ВОПРОС N 40. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Галена?

ВОПРОС N 41. Укажите особенности терморегуляции в 1 стадию лихорадки:

3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается

ВОПРОС N 42. Боль при воспалении возникает в результате:

4. сдавления рецепторов экссудатом и клеточным инфильтратом

ВОПРОС N 43. Признаками экссудата являются:

3. удельный вес выше 1018; 4. высокая концентрация водородных ионов

ВОПРОС N 44. Припухлость при воспалении возникает в результате:

3. клеточной инфильтрации; 4. экссудации

ВОПРОС N 46. Как изменяется рН в очаге воспаления?

Обратите внимание:  Воспаление кожи вокруг глаз причины

ВОПРОС N 47. Присутствие в выпотной жидкости множества эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов,

нейтрофилов характерно для:

2. геморрагического выпота

ВОПРОС N 48. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преобладают:

ВОПРОС N 49. Абсцесс – это гнойное воспаление:

ВОПРОС N 50. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

ВОПРОС N 51. Вещества, вызывающие развитие лихорадки называются

ВОПРОС N 52. Причинами гиперонкии в очаге воспаления являются:

2. увеличение дисперсности коллоидов в условиях усиленного распада; 3. выход белков крови в очаг

воспаления; 5. увеличение гидрофильности коллоидов в условиях ацидоза

ВОПРОС N 53. Перечислите физиологически активные вещества, активизирующие адгезию

нейтрофилов к эндотелию микрососудов при воспалении:

1. С5а фрагмент системы комплемента; 3. Фактор некроза опухолей альфа; 4. Интерлейкин-1

ВОПРОС N 54. Укажите особенности терморегуляции в 3 стадию лихорадки:

4. теплоотдача преобладает над теплопродукцией

ВОПРОС N 55. Макрофагами являются:

1. моноциты; 2. гистиоциты; 3. купферовские клетки печени

ВОПРОС N 56. Стабилизаторами мембран лизосом является:

ВОПРОС N 57. Кто впервые доказал роль гормонов в развитии воспаления?

ВОПРОС N 58. Какой экссудат наиболее близок по составу к транссудату?

ВОПРОС N 59. Выберите НЕправильное утверждение:

2. Гранулематозное воспаление является экссудативным

ВОПРОС N 60. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?

ВОПРОС N 61. Адгезию лейкоцитов к эндотелию микрососудов активирует увеличение количества и

1. Интегринов; 2. Факторов нейтрофилов и клеток мембран сосудов (катионные белки, лейкотриены,

простагландины Е, биоокислители и пр.); 3. Селектинов

ВОПРОС N 62. В процессе фагоцитоза участвуют:

ВОПРОС N 63. При хроническом воспалении в очаге преобладают:

ВОПРОС N 64. Основными эффектами гистамина в очаге воспаления являются:

2. расширение просвета сосудов; 3. повышение проницаемости сосудистых стенок

ВОПРОС N 65. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций является:

4. действие биологически активных веществ (медиаторов)

ВОПРОС N 66. Какова биохимическая природа компонентовкаллекреин-кининовой системы?

ВОПРОС N 67. Гуморальными медиаторами воспаления являются:

4. Каллидин, брадикинин, фактор Хагемана

ВОПРОС N 68. Для стаза в очаге воспаления характерно:

1. остановка кровотока в сосудах

ВОПРОС N 69. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения; 4. cнижение лимооттока

ВОПРОС N 70. Процессы пролиферации в очаге воспаления стимулируют:

4. Эндотелиальный фактор роста; 5. Трефоны

ВОПРОС N 72. Флегмона – это гнойное воспаление:

ВОПРОС N 73. Укажите лизосомальные ферменты

ВОПРОС N 74. Источником эндогенных пирогенов являются:

ВОПРОС N 75. Положительное значение экссудации:

1. препятствует распространению микробов и токсинов по организму; 4. разведение микробов, их токсинов и

биологически активных веществ

ВОПРОС N 76. Основным составным компонентом геморрагического экссудата является:

ВОПРОС N 77. В зоне воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, присутствуют:

3. лимфоциты; 4. клетки Пирогова-Лангханса

ВОПРОС N 78. Признаками экссудата являются:

3. содержание белка более 3%; 4. содержание клеток более 3000 в 1 мм3

ВОПРОС N 79. Возникновению артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. брадикинин; 2. повышение тонуса вазодилятаторов; 3. гистамин

ВОПРОС N 80. Укажите основоположника клеточной (нутритивной) теории воспаления:

ВОПРОС N 81. Причинами первичной альтерации является действие:

ВОПРОС N 82. Эмпиема – это гнойное воспаление:

3. в полостях и полых органах

ВОПРОС N 83. Какова биохимическая природа простагландинов?

1. производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути

ВОПРОС N 84. Системными признаками воспаления являются:

2. лейкоцитоз; 3. повышение температуры тела

ВОПРОС N 85. Биохимические изменения в зоне альтерации:

1. повышение процессов гидролиза; 2. повышение анаэробного гликолиза; 5. активация перекисного окисления

ВОПРОС N 86. Источником медиаторов в очаге воспаления становятся:

2. базофилы; 4. моноциты; 5. нейтрофилы; 6. лимфоциты; 7. эозинофилы; 8. лаброциты

ВОПРОС N 87. Что такое эмиграция лейкоцитов?

3. проникновение лейкоцитов из крови в очаг воспаления

ВОПРОС N 88. Что НЕ явяляется стадией фагоцитоза?

ВОПРОС N 89. Факторами, способствующими экссудации, являются:

1. гиперонкия в очаге воспаления; 2. повышение проницаемости капилляров; 5. гиперосмия в очаге воспаления

ВОПРОС N 90. Общими изменениями в организме при воспалении являются:

2. замедление СОЭ; 4. лейкоцитоз; 5. лихорадка

ВОПРОС N 91. Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?

1. ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

ВОПРОС N 92. Кто является основоположником биологической (фагоцитарной) теории воспаления?

ВОПРОС N 93. Какие вещества НЕ влияют на процесс пролиферации в очаге воспаления?

1. ингибиторы протеаз; 4. ионы калия

ВОПРОС N 94. Какова биохимическая природа лейкотриенов?

4. производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути

ВОПРОС N 95. Что фагоцитируют макрофаги в очаге воспаления?

1. продукты распада тканей; 3. бактерии

ВОПРОС N 96. По виду экссудата различают воспаление:

2. Гнойное; 3. Серозное; 4. Катаральное

ВОПРОС N 97. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?

ВОПРОС N 98. Развитию венозной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. сгущение крови; 4. сдавление вен экссудатом; 5. микротромбообразование

ВОПРОС N 99. Боль при воспалении обуславливают:

1. Н+ гипериония; 3. Гистамин, серотонин

ВОПРОС N 100. Признаками транссудата являются:

1. низкая концентрация водородных ионов; 2. удельный вес ниже 1018

ВОПРОС N 101. Важную роль в процессе развития пролиферации при воспалении играют:

3. Фибробласты; 4. Эндотелиоциты капилляров

ВОПРОС N 102. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?

ВОПРОС N 103. Краевому стоянию лейкоцитов способствуют:

1. изменение электростатического заряда мембран лейкоцита и клеток эндотелия; 3. образование кальциевых

мостиков; 4. разрыхление фибринового слоя стенки сосуда

ВОПРОС N 104. Высокая проницаемость сосудов в очаге воспаления вызвана:

1. усилением микропиноцитоза; 2. механическим растяжением сосудов избытком крови; 3. округлением клеток

эндотелия сосудов под влиянием БАВ и ацидоза

ВОПРОС N 105. Источником гистамина в очаге воспаления являются:

2. базофилы; 5. тучные клетки

ВОПРОС N 106. Первичная альтерация в очаге воспаления вызвана:

ВОПРОС N 107. Укажите виды воспаления в зависимости от особенностей иммунологической

1. гипергическое; 2. нормергическое; 4. гиперергическое

ВОПРОС N 108. К экзогенным флогогенам относятся:

2. инфекция; 3. термические воздействия; 5. кислоты

ВОПРОС N 109. Вторичная альтерация:

2. возникает в ходе самого воспалительного процесса

ВОПРОС N 110. По скорости развития и длительности течения различают следующие виды воспаления:

2. Хроническое; 4. Подострое; 6. Острое

ВОПРОС N 111. Исходом острого воспаления может быть:

2. Рубец; 3. Полное восстановление структур, метаболизма, функций

ВОПРОС N 112. Какие процессы играют защитную роль в очаге воспаления?

2. экссудация; 3. пролиферация

ВОПРОС N 113. Что фагоцитируют микрофаги в очаге воспаления?

1. стафилококки; 4. стрептококки

ВОПРОС N 114. Развитию экссудации способствуют:

2. Повышенная проницаемость микрососудов; 3. Гиперонкия тканей; 4. Венозная гиперемия

ВОПРОС N 115. В развитии пролиферации при воспалении важную роль играют:

1. Продукты распада клеточно-тканевых структур; 2. Продукты метаболизма клеточно-тканевых структур; 3.

ВОПРОС N 116. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

3. лактоферрин; 4. неферментные катионные белки

ВОПРОС N 117. Признаками транссудата являются:

3. содержание клеток менее 3000 в 1 мм3; 4. содержание белка менее 3%

ВОПРОС N 118. Медиаторами плазменного происхождения являются:

1. система комплемента; 5. кинин

ВОПРОС N 119. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

ВОПРОС N 120. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?

ВОПРОС N 121. Выраженной способностью к фагоцитозу обладают:

2. гистиоциты; 5. моноциты; 6. нейтрофилы

ВОПРОС N 122. Укажите местные признаки острого воспаления:

источник

Вопросы тестового контроля по патологической анатомии для студентов III курса педиатрического факультета (стр. 1 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6

Вопросы тестового контроля

по патологической анатомии для студентов III курса

(правильные ответы выделены полужирным шрифтом)

1) гиперплазия ультраструктур клеток

2) восстановление утраченных структур

3) безудержный рост клеточных элементов

4) экссудативно-пролиферативная реакция на повреждение

5) клеточная инфильтрация в строме паренхиматозных органов

2. ФАЗЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ

3. ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЕЧЕНИЯ)

4. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

2) развитие злокачественной опухоли

3) образование хронического абсцесса

4) заживление путем замещения соединительной тканью

5) прогрессирование в различные формы хронического воспаления

5. ПОЛНОЕ РАЗРЕШЕНИЕ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ ПОДРАЗУМЕВАЕТ

1) образование фиброзной ткани

2) регенерацию паренхиматозных клеток

3) нейтрализацию повреждающего фактора

4) удаление инородных агентов, некротизированных остатков, отечной жидкости и белка

5) восстановление нормальной сосудистой проницаемости и прекращение лейкоцитарной инфильтрации

6. К ХРОНИЧЕСКОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ПРИВОДЯТ

2) артериальная гипертензия

3) персистирующие инфекции

4) хроническое венозное полнокровие

5) длительное воздействие потенциально токсичных экзогенных и эндогенных веществ

7. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

3) мононуклеарной инфильтрацией

4) разрушением паренхиматозных клеток

5) персистирующей деструкцией соединительной ткани

8. В ОЧАГЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ КЛЕТКИ

9. ГРАНУЛЕМА — ЭТО УЗЕЛОК, СОСТОЯЩИЙ ИЗ

2) эозинофилов и лимфоцитов

3)эритроцитов и плазмоцитов

4) фибробластов и эритроцитов

5) нейтрофилов и фибробластов

10. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА РАЗЛИЧАЮТ ВИДЫ ГРАНУЛЕМАТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

11. В ИММУННОЙ ГРАНУЛЕМЕ В КЛЕТОЧНЫХ КООПЕРАЦИЯХ УЧАСТВУЮТ КЛЕТКИ

6) гигантские Пирогова-Лангханса

12. ДЛЯ НЕИММУННОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ КЛЕТКИ

6) гигантские инородных тел

13. ПРЕОБЛАДАЮЩАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОМ ВОСПАЛЕНИИ

14. ГРАНУЛЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

1) I типа (анафилактическая)

3) III типа (иммуно-комплексная)

4) IV типа (клеточно-опосредованная)

15. ОСОБЕННОСТЬ КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА ГРАНУЛЕМ, РАЗВИВАЮЩИХСЯ ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ

4) преобладание гигантских клеток инородных тел

5) преобладание гигантских клеток Пирогова—Лангханса

16. ОСОБЕННОСТИ ГРАНУЛЕМ, РАЗВИВАЮЩИХСЯ ВОКРУГ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ

2) экссудативная тканевая реакция

3) продуктивная тканевая реакция

4) преобладание гигантских клеток инородных тел

5) преобладание гигантских клеток Пирогова—Лангханса

17. БЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ ГРАНУЛЕМАТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

18. КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

20. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ЖИДКОЙ ЧАСТИ ЭКССУДАТА

2) прямое повреждение эндотелия и его десквамация

3) повышение проницаемости регенерирующих капилляров

4) сокращение эндотелия и расширение межклеточных щелей.

5) повреждение эндотелия лейкоцитами и его десквамация

6) реорганизация цитоскелета и расширение межэндотелиальных промежутков

21. В ФАГОЦИТОЗЕ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ

22. ВИДЫ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ЭКССУДАТА

23. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

24. ВИДЫ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

25. ФОРМА ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ НА СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧКАХ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

5) реактивностью организма

6) особенностями кровоснабжения

26. КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ НА ОБОЛОЧКАХ, ПОКРЫТЫХ

3) призматическим эпителием

4) многослойным плоским ороговевающим эпителием

5) многослойным плоским неороговевающим эпителием

27. ПРИ ДИФТЕРИТИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ НА НЕБНЫХ МИНДАЛИНАХ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

4) пролиферация клеточных элементов

28. ИСХОДОМ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ

29. ВИДЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

30. СОСТАВ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА

5) нейтрофильные лейкоциты

6) большое количество фибрина

31. ИЗМЕНЕНИЕ ТКАНИ В ОЧАГЕ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

32. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

33. ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ОСТРОГО

34. ДЛЯ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНО

2) наличие слизи в экссудате

3) пролиферация клеточных элементов

4) образование пленки на слизистой оболочке

35. ВИДЫ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

36. ВИДЫ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

37. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

2) это дифтеритическое воспаление

3) образно называется «волосатое сердце»

4) сопровождается шумом трения плевры

5) приводит к спайкам в полости сердечной сорочки

6) встречается при трансмуральном инфаркте миокарда

38. ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ФАЗЫ ЭКССУДАЦИИ

4) эмиграция клеток и фагоцитоз

5) образование воспалительного отека

39. МЕСТНАЯ, КОМПЛЕКСНАЯ, СОСУДИСТО-МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В ОТВЕТ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

40. КЛЕТКИ ГЕМАТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ОЧАГЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

41. КЛЕТКИ ГИСТИОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ОЧАГЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

42. ХАРАКТЕРНЫЙ ИСХОД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

43. ВИДЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) межуточное (интерстициальное)

44. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ В ЛЕГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ

1) гранулематозное хроническое

45. ПРИ АЛЬВЕОКОККОЗЕ В ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ

46. ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ

47. МИКРОСКОПИЧЕСКИ МЕЖУТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) воспалительным инфильтратом в строме миокарда

2) дистрофическими изменениями кардиомиоцитов

3) диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом

4) гигантоклеточными гранулемами

48. КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ИНФИЛЬТРАТА ПРИ МЕЖУТОЧНОМ МИОКАРДИТЕ

6) многоядерные гигантские клетки инородных тел

49. ХАРАКТЕРНЫЙ ИСХОД МЕЖУТОЧНОГО (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО) ВОСПАЛЕНИЯ

50. ХАРАКТЕРНЫЙ ИСХОД МЕЖУТОЧНОГО (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО) МИОКАРДИТА

3) крупноочаговый кардиосклероз

4) мелкоочаговый диффузный кардиосклероз

51. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ В

4) селезенке и лимфатических узлах

52. ВИДЫ ГРАНУЛЕМАТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА

53. ГРАНУЛЕМА-ЭТО ПРОЯВЛЕНИЕ ТКАНЕВОЙ РЕАКЦИИ

54. ИММУННОЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

55. НЕИММУННОЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

56. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

57. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ НЕИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

58. ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ

59. МИКРОСКОПИЧЕСКИ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

3) множеством мелких сосудов

4) казеозным некрозом в центре

5) фибриноидным некрозом в центре

6) гигантскими клетками Пирогова—Лангханса

60. КОМПОНЕНТ СТРОМЫ В ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЕ

61. КЛЕТКИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

6) гигантские Пирогова—Лангханса

62. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ГРАНУЛЕМА — ЭТО ПРОЯВЛЕНИЕ РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

63. СОСУДЫ В ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЕ

1) присутствуют в незначительном количестве

2) определяются в большом количестве

64. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ПРЕДСТАВЛЕНА НЕКРОЗОМ

65. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ БУГОРКИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА

66. СИНОНИМ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ

67. ГУММА ЯВЛЯЕТСЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ СИФИЛИСА

69. ВОЛОКНА СТРОМЫ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ

70. СОСУДЫ В СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЕ

1) присутствуют в незначительном количестве

2) определяются в большом количестве

71. МИКРОСКОПИЧЕСКИ СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

3) продуктивным васкулитом

4) казеозным некрозом в центре

5) коллагеновыми волокнами в строме

72. МИКРОСКОПИЧЕСКИ СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

2) казеозным некрозом в центре

3) ретикулярными волокнами в строме

4) изобилием эпителиоидных клеток

5) преобладанием лимфоцитов и плазмоцитов

73. ЧАЩЕ ВСЕГО ГУММА ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В

74. МЕЗАОРТИТ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СИФИЛИСЕ

75. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ В АОРТЕ ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ МЕЗАОРТИТЕ

76. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФИЛЬТРАТА В СТЕНКЕ АОРТЫ ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ МЕЗАОРТИТЕ

77. В ОЧАГЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МАКРОФАГИ ТРАНСФОРМИРУЮТСЯ В КЛЕТКИ

78. ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПО КЛЕТОЧНОМУ СОСТАВУ

79. ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

2) хроническое катаральное

3) хроническое гранулематозное

4) межуточное (интерстициальное)

5) с образованием полипов и кондилом

80. ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОГО ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

2) хроническое катаральное

3) хроническое гранулематозное

4) межуточное (интерстициальное)

5) с образованием полипов и кондилом

81. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

4) трафаретностью тканевых реакций

5) нарушением иммунного гомеостаза

6) развитием гранулематозного воспаления

82. КОМПОНЕНТЫ СУБСТИТУЦИИ

2) созревание соединительной ткани

3) продукция внеклеточного матрикса

4) новообразование кровеносных сосудов

5) миграция и пролиферация фибробластов

83. ЭТАПЫ АНГИОГЕНЕЗА ПРИ ЗАЖИВЛЕНИИ РАНЫ

1) пролиферация фибробластов

2) лейкоцитарная инфильтрация

3) пролиферация эндотелиальных клеток

4) протеолитическое разрушение базальной мембраны

5) созревание эндотелия и образование капиллярных трубок

6) миграция эндотелиальных клеток в направлении ангиогенного стимула

84. УСЛОВИЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ

2) незначительный тканевый дефект

3) феномен сжатия (натяжения) раны

4) выраженная воспалительная реакция в ране

5) образование большого количества грануляционной ткани

6) небольшие количества свертков крови и некротизированных тканей

85. УСЛОВИЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ

1) образование нежного рубца

2) значительный тканевый дефект

3) феномен сжатия (натяжения) раны

4) выраженная воспалительная реакция в ране

5) образование большого количества грануляционной ткани

6) большие количества свертков крови и некротизированных тканей

1) переход одного вида ткани в другой

2) увеличение объема клеток, ткани, органа

3) уменьшение объема клеток, ткани, органа

4) разрастание стромы органа на месте паренхимы

5) восстановление структурных элементов ткани взамен погибших

87. КОМПОНЕНТЫ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ

6) новообразованные мелкие сосуды

3) гипертрофические разрастания

4) замещение одного вида ткани другим

89. КЕЛОИД — ЭТО НАКОПЛЕНИЕ В РУБЦЕ

1) больших количеств коллагена

1) рубцевание очага некроза

2) уменьшение объема клеток

3) переход одного вида ткани в другой

4) увеличение объема клеток, ткани, органа

5) восстановление структурных элементов ткани взамен погибших

источник