Меню

В очаге острого асептического воспаления наблюдается

Верно то, что: (1). 16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)

Прочитайте:

  1. E) все перечисленное верно
  2. VIII пара черепных нервов – преддверно-улитковый нерв
  3. VIII пара – преддверно-улитковый нерв
  4. VIII пара – преддверно-улитковый нерв (n. vestibulocochlearis).
  5. Бред ревности (супружеской неверности)
  6. Верно все, кроме
  7. Верно или неверно?
  8. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?
  9. Верно то, что (1)
  10. Верно то, что при развитии аллергических реакций цитотоксического типа: (5)
1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)

1) ацидоз 2) алкалоз
3) гиперосмия 4) гиперонкия
5) гипоонкия 6) гипоосмия
7) ионный дисбаланс

К медиаторам воспаления принято относить: (5)

1) кинины 2) Пг
3) биогенные амины 4) К +
5) Н + 6) лимфокины
7) лейкотриены 8) нуклеиновые кислоты

Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)

1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны 2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов
3) цАМФ 4) цГМФ
5) глюкокортикоиды 6) ИЛ2

Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)

1) ЛПС бактерий 2) лейкотриен В4
3) ИЛ8 4) компонент С5b системы комплемента
5) фактор активации тромбоцитов 6) ИЛ2
7) ИЛ1 8) лизоцим

Острое воспаление характеризуется: (2)

1) образованием воспалительных гранулём 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами 6) отёком очага воспаления

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 433 | Нарушение авторских прав

источник

тесты патфиз / Вопросы компьютерных тестов на занятии № 06 по теме Воспаление

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 6 по теме

Укажите ‘очередность’ эмиграции различных лейкоцитов в очаге острого гнойного воспаления:

А. а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы

Б. а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты

В. а. моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты

Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

Причинами развития асептического воспаления могут быть:

А. Тромбоз венозных сосудов

Г. Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях

Д. Парентеральное введение стерильного чужеродного белка

Е. Транзиторная гипероксия тканей

Ж. Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:

Г. В посткапиллярных венулах

Возникновение `респираторного взрыва` в лейкоцитах связано:

А. С активаций НАДФН-оксидазы

Б. С активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы

В. С образованием активных метаболитов кислорода

Г. С активацией анаэробного гликолиза

Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:

А. Липополисахариды бактерий

Г. Компонент С5а системы коплимента

Д. Фактор активации тромбоцитов

Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

А. Вызывает падение артериального давления

Б. Сокращает гладкую мускулатуру полых органов

В. Увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов

Г. Раздражает окончания болевых нервов

Д. Является хемоаттрактантом для лейкоцитов

Какие из указанных клеток относятся к ‘клеткам хронического воспаления’?

Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?

Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:

А. Отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

Б. Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

В. Препятствует аллергизации организма

Г. Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

Д. Способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур

Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате

Д. Пролиферативные процессы

Е. Повышение проницаемости стенки капилляров

Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления:

В. Ненасыщенные жирные кислоты

Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:

Д. Понижение активности вазорецепторов

Е. Повышение активности гиалуронидазы

Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?

Б. Компоненты системы комплемента

Острое воспаление характеризуется:

А. Образованием воспалительных гранулем

Б. Увеличением проницаемости стенок микрососудов

В. Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

Г. Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

Д. Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами

Е. Отеком в очаге воспаления

Последствиями активации системы комплемента являются:

А. Стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

В. Активация полиморфноядерных лейкоцитов

Г. Возбуждение окончаний болевых нервов

При эмиграции в очаг воспаления:

А. Гранулоциты проникают через сосудистую стенку пассивным путем с током жидкости

Б. Гранулоциты активно проходят через межэндотелиальные щели и базальную мембрану сосудистой стенки

В. Агранулоциты проходят через сосудистую стенку трансцеллюлярно

Г. Агранулоциты проходят через сосудистую стенку путем пиноцитоза

К калликреин-кининовой системе относятся:

Какие из указанных условий являются обязательными для адгезии лейкоцитов на эндотелий микроциркуляторных сосудов при воспалении?

В. Образование тромбов в сосудах

Г. Появление на мембране селектинов

Укажите правильную последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления

1. Артериальная (активная) гиперемия

2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока

3. Толчкообразный кровоток

4. Венозная (пассивная) гиперемия

6. Маятникообразный кровоток

Какие признаки могут свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса?

Г. Увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

Д. Накопление в крови С-реактивного белка

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

А. Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

Б. Большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов

В. Небольшое количество протеинов ( 3-5%)

Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

А. Высокомолекулярного кининогена

Острый воспалительный ответ характеризуется:

А. Образованием воспалительных гранулем

Б. Увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

В. Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

Г. Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты системы комплемента?

А. Осуществляют лизис чужеродных клеток

Б. Выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов

В. Выполняют роль опсонинов

Г. Вызывают дегрануляцию тучных клеток

Какие из перечисленных веществ принято относить к ‘медиаторам’ воспаления?

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?

Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления:

А. Повышение онкотического давления крови

Б. Повышение онкотического давления тканевой жидкости

В. Снижение онкотического давления тканевой жидкости

Г. Повышение проницаемости сосудистой стенки

Д. Снижение осмотического давления тканевой жидкости

Е. Повышение давления в венозном отделе капилляров

Ж. Повышение осмотического давления тканевой жидкости

К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:

А. Фактор некроза опухолей (ФНО)

В. С5а фрагмент системы комплемента

Г. Липополисахариды бактерий

Д. Фактор активации тромбоцитов

Укажите факторы, обуславливающие боль при воспалении:

А. Простагландины группы Е

Е. Повышение температуры ткани

Ж. Механическое раздражение нервных окончаний

Укажите вещества, обладающие свойствами хемоатрактантов для нейтрофилов

Б. Липополисахариды бактерий

Д. Фрагмент системы комплемента C5а

Е. Фактор активации тромбоцитов

Выберете правильный ответ:

А. Альтерация — это изменение структуры клеток тканей и органов

Б. Альтерация — это изменение метаболизма, структуры и функции клеток приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

Б. Дегрануляцию тучных клеток

В. Увеличение сосудистой поницаемости

источник

9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)

1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: (6)

6) повышение температуры ткани

7) механическое раздражение нервных окончаний

11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: (3)

12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)

1) тромбоз венозных сосудов

2) транзиторная гипероксия тканей

5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях

6) парентеральное введение стерильного чужеродного белка

7) энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)

1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов

3) небольшое количество белка

4) большое количество белка

14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)

2) плазматическими клетками

15. Выберите правильный ответ: (1)

1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов

2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления? (4)

17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления? (5)

18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? (3)

2) ингибиторы заменитькейлонов

19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: (5)

4) компонент С5b системы комплемента

5) фактор активации тромбоцитов

20. Острое воспаление характеризуется: (2)

1) образованием воспалительных гранулём

2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов

3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами

6) отёком очага воспаления

21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»? (3)

V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3)

1) увеличение образования ИЛ1

3) усиление образования Пг группы Е

4) ослабление образования Пг группы Е

5) усиление образования цАМФ

6) ослабление образования цАМФ

7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов

8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов

2. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? (3)

1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается

3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени

4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

3. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? (5)

2) гиперпродукция тиреоидных гормонов

3) воспаление, вызванное физическим или химическим фактором

4) злокачественная опухоль

5) экзогенное перегревание

7) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

4. Какие утверждения являются правильными? (2)

1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции

2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов

4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

5. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/в введения бактериального пирогена животному? (5)

1) стойкое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом

3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов

5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов

6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса

7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса

источник

Тестовые задания

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

— транзисторная гипероксия тканей

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка

— энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

2. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления:

-Повышение гидростатического давления в сосудах

-Набухание эндотелия сосудов

-Повышение свертываемости крови

+Гиперосмия в очаге воспаления

-Краевое стояние лейкоцитов

3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:

4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+ внеклеточный ацидоз в очаге воспаления

+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

+ интенсивная деструкция повреждённых клеток

— активация полиферативных процессов

— повышение проницаемости стенки капилляров

5. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в

+ увеличение СОЭ — гипопротеинемия

+ увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

+ накопление в крови С-реактивного белка

6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:

выделение медиаторов воспаления

развитие венозного застоя

повышение проницаемости стенки сосудов

7. Факторы повреждения вторичной альтерации:

-Токсины микробов +Молочная кислота

+Ферменты лизосом +Продукты переоксидации

-Вирусы +Литический комплекс С5-С9

+Лимфокины -Экзогенные щелочи

-Действие высокой температуры

8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:

9. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

— эндотелиальных клеток сосудов

+ базальной мембраны сосудов

+ цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды

+ кристаллов солей мочевой кислоты

10. Медиаторы воспаления 1-го порядка:

+система комплемента -простагландины

+коллагеназа -угнетение пролиферации

11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:

+Цельсом +Галеном -Гиппократом

12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:

13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:

14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:

+ хемотаксис + повышение проницаемости сосудов

15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

+тормозят пролиферацию соединительной ткани

-усиливают пролиферацию соединительной ткани

+тормозят образование антител

16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:

+фагоцитоз -альтерация + маргинация

17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:

-расширение артериол -образование экссудата +маргинация -расширение венул

+ сгущение крови + аггрегация тромбоцитов

18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:

+иммуноглобулины +система комплемента (С3)

19. Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?

20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:

-активация лизосомальных гидролаз

+размножение соединительно-тканных клеток

+переход артериальной гиперемии в венозную

-образование активных форм кислорода

+активация образования антител

21. Медиаторы воспаления II порядка

— Система комплемента -Биогенные амины

+.Метаболиты арахидоновой кислоты

22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

-повышают проницаемость сосудов

+понижают проницаемость сосудов

+тормозят образование кининов

+стабилизируют мембраны лизосом

23.Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге

острого асептического воспаления?

24.Какие из перечисленных веществ принято относить к ‘медиаторам’

+ Кинины + Простагландины ЕI, Е2

— Ионы Н+ — Нуклеиновые кислоты

25.Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее

влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?

— Кейлоны + Ингибиторы кейлонов

26. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

+ Кинины — Повышение температуры ткани

+ Механическое раздражение нервных окончаний

27. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

+ Гистиоциты + Паренхиматозные клетки

28. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?

— простагландин D2 + простагландин E2

29. Острое воспаление характеризуется:

Обратите внимание:  Васкулит воспаление стенок кровеносных сосудов

— Образованием воспалительных гранулем

+ Увеличением проницаемости стенок микрососудов

— Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

+ Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

— Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами

+ Отеком в очаге воспаления

30. Какие из указанных клеток относятся к ‘клеткам хронического воспаления’?

+ Эпителиоидные клетки — Тучные клетки

31.Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

32.Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:

— Понижение активности вазорецепторов

— Повышение активности гиалуронидазы

33. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

+ фактор активации тромбоцитов

34. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

+ вызывает падение артериального давления

— сокращает гладкую мускулатуру

+ увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов

+ раздражает окончания болевых нервов

— является хемоаттрактантом для лейкоцитов

35. Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующимся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

36. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

+понижение онкотического давления крови

+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

-понижение гидростатического давления в капиллярах

+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости

37. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:

-фрагмент C3b комплемента +лейкотриен C4

+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ) + брадикинин

38. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

— высокомолекулярного кининогена + фактора Хагемана

39. Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:

+работает в комплексе с перекисью водорода

+ активация приводит к образованию высокореактивного продукта ocl-

— система специфична относительно клетки-мишени

40. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?

41. Условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?

+ замедление кровотока — стаз

— образование тромбов в сосудах

+ появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов

42. К факторам, способствующим адгезии и хемотаксису нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:

+ фактов некроза опухолей (ФНО)

-токсин холерного вибриона

43. Какие из приведённых утверждений характеризуют серотонин у человека?

— содержится в преформированном виде в тучных клетках

+ содержится в преформированном виде в тромбоцитах

— вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров

+ образуется при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана

44. К калликреин-кининовой системе относятся

+ фактор Хагемана + прекалликреин

45. Какие из приведённых утверждений характеризуют гистамин?

— хемоаттрактант для нейтрофилов

+ содержится в гранулах базофилов

+ увеличивает проницаемость сосудов

+ содержится в гранулах тучных клеток

46. Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути?

— тромбоксан A2 + лейкотриен A4

— простагландин E2 — простациклин

47. Какой из указанных медиаторов воспаления являются продуктом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути?

— лейкотриен B4 + простагландин E2

+ простагландин D2 + тромбоксан A2

48. Какие из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления?

+ сокращение эндотелиальных клеток

— увеличение гидростатического давления крови в капиллярах

+ повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

49. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

+ хемотаксис моноцитов + дегрануляцию тучных клеток

— снижение сосудистой проницаемости + разрушение тканей хозяина

50. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают:

+ ИЛ-1 + липополисахариды бактерий

+ фактор некроза опухолей — ацетилхолин

51. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?

+ осуществляют лизис чужеродных клеток

+ выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов

-снижают проницаемость сосудистой стенки

+ вызывают дегрануляцию тучных клеток

53. Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления?

— фосфолипиды клеточных мембран + фибрин

+ компоненты комплемента + высокомолекулярный кининоген

54. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:

— увеличению проницаемости сосудов для белка

+ затруднению венозного оттока

55. К «клеткам хронического воспаления» относятся:

+ эпителиоидные клетки + макрофаги

— тучные клетки — нейтрофилы

56. Какие из приведённых утверждений характеризуют брадикинин?

+ образуется из высокомолекулярного белка плазмы

— образуется из фосфолипидов клеточных мембран

+ образование связано с активацией фактора Хагемана

— принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 142-200.

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 20-30.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 273–353.

В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 210-234.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 181-201.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 192–223.

Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 115–128.

источник

9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)

1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: (6)

6) повышение температуры ткани

7) механическое раздражение нервных окончаний

11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: (3)

12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)

1) тромбоз венозных сосудов

2) транзиторная гипероксия тканей

5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях

6) парентеральное введение стерильного чужеродного белка

7) энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)

1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов

3) небольшое количество белка

4) большое количество белка

14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)

2) плазматическими клетками

15. Выберите правильный ответ: (1)

1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов

2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления? (4)

17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления? (5)

18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? (3)

2) ингибиторы заменитькейлонов

19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: (5)

4) компонент С5b системы комплемента

5) фактор активации тромбоцитов

20. Острое воспаление характеризуется: (2)

1) образованием воспалительных гранулём

2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов

3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами

6) отёком очага воспаления

21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»? (3)

V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3)

1) увеличение образования ИЛ1

3) усиление образования Пг группы Е

4) ослабление образования Пг группы Е

5) усиление образования цАМФ

6) ослабление образования цАМФ

7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов

8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов

2. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? (3)

1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается

3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени

4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

3. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? (5)

2) гиперпродукция тиреоидных гормонов

3) воспаление, вызванное физическим или химическим фактором

4) злокачественная опухоль

5) экзогенное перегревание

7) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

4. Какие утверждения являются правильными? (2)

1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции

2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов

4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

5. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/в введения бактериального пирогена животному? (5)

1) стойкое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом

3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов

5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов

6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса

7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса

источник

Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)

1) повышение онкотического давления крови 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости 4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)

1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

Боль при воспалении вызывают: (6)

1) Пг группы Е · 2) гистамин
3) Н + ‑гипериония 4) К + ‑гипериония
5) кинины 6) повышение температуры ткани
7) механическое раздражение нервных окончаний

Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)

1) T-лимфоциты 2) B-лимфоциты
3) фибробласты 4) моноциты
5) гистиоциты 6) паренхиматозные клетки

Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)

1) тромбоз венозных сосудов 2) транзиторная гипероксия тканей
3) некроз ткани 4) кровоизлияние в ткань
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях 6) подкожное введение стерильного чужеродного белка
7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)

1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.) 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
3) небольшое количество белка 4) большее количество белка

Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)

1) ретикулоцитами 2) плазматическими клетками
3) нейтрофилами 4) B-лимфоцитами
5) тромбоцитами 6) эозинофилами

Верно то, что: (1)

1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)

1) ацидоз 2) алкалоз
3) гиперосмия 4) гиперонкия
5) гипоонкия 6) гипоосмия
7) ионный дисбаланс

К медиаторам воспаления принято относить: (5)

1) кинины 2) Пг
3) биогенные амины 4) К +
5) Н + 6) лимфокины
7) лейкотриены 8) нуклеиновые кислоты

Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)

1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны 2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов
3) цАМФ 4) цГМФ
5) глюкокортикоиды 6) ИЛ2

Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)

1) ЛПС бактерий 2) лейкотриен В4
3) ИЛ8 4) компонент С5b системы комплемента
5) фактор активации тромбоцитов 6) ИЛ2
7) ИЛ1 8) лизоцим

Острое воспаление характеризуется: (2)

1) образованием воспалительных гранулём 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами 6) отёком очага воспаления

В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)

1) макрофаги 2) лимфоциты
3) эпителиоидные клетки 4) тучные клетки
5) нейтрофилы 6) эозинофилы

V. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

Вторичный пироген вызывает в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров:(3)

1) увеличение образования ИЛ1 2) накопление ЛПС
3) усиление образования Пг группы Е 4) ослабление образования Пг группы Е
5) усиление образования цАМФ 6) ослабление образования цАМФ
7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов 8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов

На первой стадии лихорадки теплопродукция и теплоотдача изменяться следующим образом: (3)

1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается 2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени 4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

Неинфекционная лихорадка развивается при (5)

1) некрозе тканей 2) гиперпродукции тиреоидных гормонов
3) воспалении, вызванном физическим или химическим фактором 4) распаде злокачественной опухоли
5) экзогенном перегревании 6) обширных кровоизлияниях в ткани и органы
7) внутрисосудистом гемолизе эритроцитов

Правильнно то, что:(2)

1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции 2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов 4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

После в/в введения бактериального пирогена животному, как правило, наблюдается: (5)

1) длительное снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов 2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом
3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов 4) активация фагоцитов
5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов 6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса
7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса

Пирогенным действием обладают: (5)

1) ПгЕ 2) биогенные амины
3) ИЛ1 4) фактор некроза опухолей
5) ЛПС 6) ИЛ6
7) кинины 8) АКТГ

Основными продуцентами вторичных пирогенов являются: (4)

1) тромбоциты 2) моноциты
3) тканевые макрофаги 4) эритроциты
5) лимфоциты 6) гранулоциты

Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)

1) мукополисахариды 2) чужеродный белок
3) ЛПС 4) фосфолипиды
5) ЛП

Верно то, что: (3)

1) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов 2) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью
3) пирогенной активностью обладают только эндотоксины 4) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
5) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)

1) покраснением кожных покровов и ознобом 2) бледностью кожных покровов и ознобом
3) покраснением кожных покровов и чувством жара 4) усилением выделительной функции почек
5) усилением потоотделения 6) снижением потоотделения

Повышению температуры тела при лихорадке способствуют: (4)

источник