Меню

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение

Задачи по патшизе

4) а) При воспалении замедляется скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах — лейкоциты начинают задерживаться у внутр. ст. посткапиллярных венул — плотно прикрепл-ся к эндотелию (краевое стояние лейкоцитов) — массовая элипрация лейкоцитов во внесосудистое пространство. Б) В зоне повреждения появл-ся медиаторы воспаления — они воздействуют на клетки эндотелия — экспрессия на мембране кл. эндотелия, молекул адгезии (селектины, интегрины) — взаимодействие эндотелиальных кл. с лейк-ми, а также лейкоцитов с элементами межклеточного матрикса — накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй — предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей — предварительно в ту же лап­ку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа.

Результаты: у первой крысы прирост объема лапки составил через 30 мин 10%, через час — 40%, через 2 часа — 90% по отношению к исходному объему, У второй крысы прирост объема лапки составлял — 2%, 35%, 86% со­ответственно. У третьей крысы — 5%, 15% и 40% соответственно.

За счет чего происходило увеличение объема лапки крысы? Объясните полученные результаты.

Объясните механизм действия димедрола и гидрокортизона.

1) Увеличение произошло за счет скопления жидкости в зоне повреждения. Это связано с экссудацией. Она обусловлена увеличением проницаемости стенки микроциркуляторных сосудов для белка, следовательно, изменения сосудистого эндотелия. В начале восполения между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул и др. микроциркул. сосудов возникают широкие щели, которые легко пропускают молекулы белка. Щели обр-ся в рез-те активного сокращения эндот. кл. Сокращение вызвано медиаторами восполения, возд-ми на специф. рец-ры поверхности эндот. кл-к. Белки проникают ч/з сосуды — снижено онкотическое давление, повышено онкотическое давление интерстициальной жидкости, снижен градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием. Происходит удержание воды внутри сосудов.

Факторы, способствующие выходу жидкости из сосудов:

рост гидростат. д-я внутри капилляров, вызывает расширение приносящих артериол;

повышение осмотического давления интерстициальной жидкости обусловлено накоплением в интерстиции осм-и активных пр-в расп-а тканей.

Т.к. скипидар сильный флагогенный агент — будем вызывать больший прирост объема лапки крысы №2.

2) Мех-м д-я димедрола – является противогистаминным пр-том; блокирует гистаминовые Н1-рецепторы. Устраняет все эф-ты гистамина, главным из которых является – увеличение проницаемости капилляров с развитием отека, гиперемия и зуд при …………….. введении гистамина или при освобождении 6КО- и эндогенного гистамина. Но не влияют на стимуляцию гистамином секреции желез желудка. Поэтому прирост объема лапки снижается при введении скипидара (у 2 крысы).

Мех-м д-я гидрокортизона – противовоспалительный эф-т глюкокортикоидов связан с их влиянием на обр-е медиаторов воспаления, на сосуд. комп-т и кл-ки, уч. в воспалении. Под влиянием гидрокортизона сужив-ся мелкие сосуды и снижается экссудация жид-ти. Уменьшает накопление лейкоцитов в зоне воспаления, снижает активность макрофагов и фибробластов, уменьшается продукция просталоидов (. ), лейкоцитов и фактора, активирующего тромбоциты (обусл. ингибир. фосфолипазы А2). Стероиды д-ют опосредованно – индуцируют биосинтез в лейкоцитах спец. б-в пилокарпинов, котор. и ингибируют фермент. Уменьш. экспрессию индуцир. циклооксигеназы, иммунодепрессантов. Эф-т связан с подавление активности Т- и В-лейкоцитов, уменьшением продукции ряда интерлейкинов и др. цитокинов, снижением циркулир. лимфоцитов и макрофагов, а также угнетма.щим влиянием на фактор, ингибир. миграцию (МИФ).

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повыше­ние высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А3, миелопероксидазы и других.

Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?

Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

Какие еще медиаторы образуются после активации этого фермента? Назовите их главные свойства.

4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность дан­ного фермента?

1. Фосфолипаза А2 расщепляет фосфолипиды с освобождением ненасыщен­ных жирных кислот, в том числе арахидоновой. В свою очередь арахидо-новая кислота является основным субстратом для синтеза простагланди-нов ферментом циклооксигеназой.

Простагландины повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров и артериол, усиливают эффекты алгезирующих агентов,

Под действием фосфолипазы А2 также образуются субстраты для синтеза фактора активации тромбоцитов (ФАТ) и лейкотриенов. ФАТ вызывает аггрегацию и активацию тромбоцитов, повышает сосудистую проницае­мость, является хемоаттрактантом для нейтрофилов, эозинофилов и мак­рофагов. Лейкотриены увеличивают сосудистую проницаемость, вызыва­ют сокращение гладких мышц сосудов, кишечника и бронхов. Лейкотриен В4— мощный хемоаттрактант для лейкоцитов.

Активность фосфолипазы А? можно снизить с помощью глюкокортикоидных гормонов, а также путем торможения входа ионов Са ++ в цито­плазму клетки.

источник

Zadachi_po_vospaleniyu

На двух наркотизированных крысах провели эксперимент: первой крысе в левую заднюю лапку подкожно ввели 0,1 мл гистамина, а в правую — 0,1 мл гистамина на фоне предварительно введенного димедрола (0,1 мл); вто­рой крысе в левую заднюю лапку ввели 0,1 мл скипидара, а в правую — 0,1 мл скипидара на фоне предварительно введенного димедрола (0,1 мл).

Результат: через 30 мин у первой крысы левая лапка увеличилась в объеме в полтора раза, была гиперемированной и теплой. Правая лапка уве­личилась в объеме незначительно, была розового цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли. У второй крысы через 30 мин наблюдалось увеличение объема левой лапки в полтора раза, сопро­вождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки уве­личились в объеме в 2 раза, были одинаково гиперемированы, горячие и пе­риодически вздрагивали.

Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?

Объясните полученные результаты.

Какие общие изменения в орг-ме крысы могут развиться на фоне введения скипидара?

Мех-мы развития отека при воспалении (перечислите).

Чер. 30 м л.л. гистамин ув. в 1,5 р – гипер. повышение температуры

п.п. димедрол, гистамин – ув. в объеме незначительно, розовая, хол-я.

Чер. 2 ч изменения исчезли.

Чер. 30 м л.л. скипидар – ув. объема в 1,5 р, покр. пов. снижения температуры

П.л. димедрол, скипидар – изменения слабее.

Обе лапки ув. в размере были одинаково гиперимированы, горячие и пер-ки вздрагивания.

Острый воспалительный ответ.

Гистамин – продукт декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Гл. источник , следовательно, тучные клетки.

Повреждение — дегрануляция тучных клеток — высвобождение гистамина — возбуждает оконч-я болевых нервов и взаимодействует с Н1-рецепторами на эндотелии сосудов — расширение микроциркуляторных сосудов — пов. прон-ть сосудов — острый воспалительный ответ.

Димедрол – противоспалительный медиатр, инактиватор провосп-х сигнальных молекул.

4. Действие медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин и др.) на специфические рецепторы поверхности эндотелиальных клеток — увеличение проницаемости стенки сосудов — из сосудов просачиваются белки крови — онкотическое давление крови снижается, а онкотическое давление интерстициальной жидкости повышается — снижен градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием — вода пепестает удерживаться внутри сосудов — переход жидкости из сосудов в окружающее пространство — скопление жидкости в окружающих тканях — отек.

У больного Б., 12 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидко­сти в брюшной полости. Обоим больным произвели парацентез (пункцию брюшной полости).

У больного Б. получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с от­носительной плотностью 1,029 и содержанием в нем белка 0,39 г/л. В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.

У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с от­носительной плотностью 1,014 и содержанием белка 0,2 г/л. В осадке незна­чительное количество клеток, главным образом лимфоцитов.

Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.? Дайте обоснование.

Опишите основ-е различ-ия в составе жидкости у больных Б. и К.?

Каков механизм появления жидкости в брюшной полости у этих больных?

Мех-м появления лейкоцитов в очаге воспалительной р-ции.

1) Б-й Б – пунктат; в осадке значит-е кол-во форм-х эл-в (преоблад. нейтрафилы дегенеративных форм, следовательно, 1) воспаление продуктивное в экссудате преоблад. кл-ки; 2) мех-м восп. осн. на гиперергических реакц. замедленного типа.

Следовательно, хроническое гнойное (нейтрафилы) экссудативное воспаление.

При хроническом гранулематозном воспалении игр. роль клеточные мех-мы самоповреждения; нейтрафильный и макрофогальный фагоцитоз; клеточно-апосредованная цитотоксичность; антителозав-я кл-я цитотоксичность (К-клетки).

Б-й К – пунктат; незначительное кол-во кл-к главн. обр. лимфоцитов, следовательно, 1) воспаление экссудативное, мех-мы воспаления связаны с гиперергическими р-ми немедленного типа.

Следовательно, серозное экссудативное воспаление (лимфоциты).

2) Отличия зависят от хар-ра и течения воспаления:

у больного Б. – воспалительный процесс вызван микробной флорой, а наличие значительного кол-ва нейтрофилов указывает на то, что это острое воспаление;

у больного К. – в пунктате содержится большое количество клеток, главным образом лимфоцитов, что указывает на хронический воспалительный процесс.

3) Мех-м: а) увеличение площади фильтрации жидкости (расширение сосудов, ув-е числа функц-х кап-в) — (повышение венозного давления, повышение тканевого осмотического давления). б) Д-е медиаторов воспаления. Медиаторы отека – гистамин, серотонин, кинины, ф-ры комплемента, пр-е арахидоновой к-ты, следовательно, — изм-е форм эндотелиоцитов, расширение промежутков между ними — ув-ся проницаемость сосудов — увеличивается площадь фильтрации жидкости — экссудат.

4) а) При воспалении замедляется скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах — лейкоциты начинают задерживаться у внутр. ст. посткапиллярных венул — плотно прикрепл-ся к эндотелию (краевое стояние лейкоцитов) — массовая элипрация лейкоцитов во внесосудистое пространство. Б) В зоне повреждения появл-ся медиаторы воспаления — они воздействуют на клетки эндотелия — экспрессия на мембране кл. эндотелия, молекул адгезии (селектины, интегрины) — взаимодействие эндотелиальных кл. с лейк-ми, а также лейкоцитов с элементами межклеточного матрикса — накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй — предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей — предварительно в ту же лап­ку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа.

Результаты: у первой крысы прирост объема лапки составил через 30 мин 10%, через час — 40%, через 2 часа — 90% по отношению к исходному объему, У второй крысы прирост объема лапки составлял — 2%, 35%, 86% со­ответственно. У третьей крысы — 5%, 15% и 40% соответственно.

За счет чего происходило увеличение объема лапки крысы? Объясните полученные результаты.

Объясните механизм действия димедрола и гидрокортизона.

1) Увеличение произошло за счет скопления жидкости в зоне повреждения. Это связано с экссудацией. Она обусловлена увеличением проницаемости стенки микроциркуляторных сосудов для белка, следовательно, изменения сосудистого эндотелия. В начале восполения между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул и др. микроциркул. сосудов возникают широкие щели, которые легко пропускают молекулы белка. Щели обр-ся в рез-те активного сокращения эндот. кл. Сокращение вызвано медиаторами восполения, возд-ми на специф. рец-ры поверхности эндот. кл-к. Белки проникают ч/з сосуды — снижено онкотическое давление, повышено онкотическое давление интерстициальной жидкости, снижен градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием. Происходит удержание воды внутри сосудов.

Факторы, способствующие выходу жидкости из сосудов:

рост гидростат. д-я внутри капилляров, вызывает расширение приносящих артериол;

повышение осмотического давления интерстициальной жидкости обусловлено накоплением в интерстиции осм-и активных пр-в расп-а тканей.

Т.к. скипидар сильный флагогенный агент — будем вызывать больший прирост объема лапки крысы №2.

2) Мех-м д-я димедрола – является противогистаминным пр-том; блокирует гистаминовые Н1-рецепторы. Устраняет все эф-ты гистамина, главным из которых является – увеличение проницаемости капилляров с развитием отека, гиперемия и зуд при …………….. введении гистамина или при освобождении 6КО- и эндогенного гистамина. Но не влияют на стимуляцию гистамином секреции желез желудка. Поэтому прирост объема лапки снижается при введении скипидара (у 2 крысы).

Мех-м д-я гидрокортизона – противовоспалительный эф-т глюкокортикоидов связан с их влиянием на обр-е медиаторов воспаления, на сосуд. комп-т и кл-ки, уч. в воспалении. Под влиянием гидрокортизона сужив-ся мелкие сосуды и снижается экссудация жид-ти. Уменьшает накопление лейкоцитов в зоне воспаления, снижает активность макрофагов и фибробластов, уменьшается продукция просталоидов (. ), лейкоцитов и фактора, активирующего тромбоциты (обусл. ингибир. фосфолипазы А2). Стероиды д-ют опосредованно – индуцируют биосинтез в лейкоцитах спец. б-в пилокарпинов, котор. и ингибируют фермент. Уменьш. экспрессию индуцир. циклооксигеназы, иммунодепрессантов. Эф-т связан с подавление активности Т- и В-лейкоцитов, уменьшением продукции ряда интерлейкинов и др. цитокинов, снижением циркулир. лимфоцитов и макрофагов, а также угнетма.щим влиянием на фактор, ингибир. миграцию (МИФ).

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повыше­ние высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А3, миелопероксидазы и других.

Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?

Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

Какие еще медиаторы образуются после активации этого фермента? Назовите их главные свойства.

4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность дан­ного фермента?

1. Фосфолипаза А2 расщепляет фосфолипиды с освобождением ненасыщен­ных жирных кислот, в том числе арахидоновой. В свою очередь арахидо-новая кислота является основным субстратом для синтеза простагланди-нов ферментом циклооксигеназой.

Простагландины повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров и артериол, усиливают эффекты алгезирующих агентов,

Под действием фосфолипазы А2 также образуются субстраты для синтеза фактора активации тромбоцитов (ФАТ) и лейкотриенов. ФАТ вызывает аггрегацию и активацию тромбоцитов, повышает сосудистую проницае­мость, является хемоаттрактантом для нейтрофилов, эозинофилов и мак­рофагов. Лейкотриены увеличивают сосудистую проницаемость, вызыва­ют сокращение гладких мышц сосудов, кишечника и бронхов. Лейкотриен В4— мощный хемоаттрактант для лейкоцитов.

Активность фосфолипазы А? можно снизить с помощью глюкокортикоидных гормонов, а также путем торможения входа ионов Са ++ в цито­плазму клетки.

В эксудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов.

Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?

Опишите роль данных клеток в развитии воспаления.

Данная ситуация хар-на для хронического воспаления, т.к. для характеризуется пролиферацией фибробластов и сосуд. эндотелия, скоплением в очаге воспаления макрофагов, лимфоцитов, плазменных клеток, фибробластов. Хр. воспалительная р-ция м.б. при лепре, туберкулезе, сифилисе, ревматоидных артритах, циррозе печени. Хр. воспаление сопровождается повреждениями паренхимы органов. Повреждение имеет перманентный хар-р, деструктивные и восстановительные процесс протекают отдновременно.

Моноциты – мигрируют из микроциркуляторных сосудов позже нейтрофилов. В очаге воспаления превращаются в активн. восп. макрофаги — секретируют лизосомальные ферменты и кислородные радикалы. Способны распозновать — поглощать — разрушать поврежденные, нежизнеспособные кл-ки собственного орг-ма, в т.ч. и лейкоциты. Расствор. остатки поврежденноц ткани. Секретир. нейтроф. протеазы , разруш. внеклеточный коллаген и эластинов. волокон соед. тк. Участв. в иммунном ответе хоз-а в качестве антигенрезистир. клеток. Антиген. в-ва в очаге воспаления дост. в л/у, где в измененном виде пред. лимфоцитами. Играют роль в заживлении ран. Акстивир. м-и продуц. цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОальфа. Нейтрофилы – «отряд быстрого реагирования». Высокодиф. кл., подвижные, быстро находят мишени, поглощ. и разруш. их с пом. фагоцитоза. Защищ. от бакт. и грибк. инф-й. Явл-ся главными клетками воспалительного экссудата в течении первых 2-4 часов. В течении последующих 24 часов замещ. моноциты. Продолжительность жизни вне сосуда не превышает 48 часов.

Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоя­нии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Дыхание частое и по­верхностное. Температура тела 40,6°С. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при темпе­ратуре воздуха около 70°С и высокой влажности.

Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?

Каков патогенез развившихся симптомов?

Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?

Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие препараты? Почему?

Чем лихорадка отличается от перегревания (5 различий)?

повышение температуры связано со «срывом» мех-ов терморегуляции.

При перегревании орг-м стремится освободиться от лишнего тепла путем maх напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышение температуры окружающей среды, влажность. Соотношение теплопродукции и теплоотдачи нарушено, в пользу теплопродукции, температура прогрессивно возрастает. Т.к. теплоотдача низкая, то сосуды не расширяются, следовательно, кожа бледная. Орг-м адаптируется к условиям, следовательно, возникает тахикардия, учащение дыхания.

I стадия (ст. декомпенсации).

Не целесообразно, т.к. гипертермия обусловлена «срывом» мех-ов терморегуляции, гипертермия не связана с прод-ей пирогенных в-в.

1. лихорадка связана с прод. пирогенных в-в;

2. температура тела не зависит от температуры окружающей среды и от влажности воздуха;

постоянство соотношения теплопродукции и теплоотдачи (у лих-и);

смещение установочной точки температуры гомеостаза на более высокий ур-нь ( при лих-ке);

повышение температуры тела при лихорадке не превышает 41,0 град. С, при гипертермии может превышать 43 град.С.

Эфф-ы пр-ы аспирин, показан при лихорадке.

У больной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы поя­вились симптомы гипотериоза (недостаточность щитовидной железы). Боль­ной был назначен тиреоидин. Состояние улучшилось и больная, не посове­товавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время появилась бессонница, участилась работа сердца, повысилась темпе­ратура тела до 37,5-37,7°С.

Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном прие­ме тиреоидина?

Является ли повышение температуры тела в данном случае лихо­радкой?

Целесообразно ли назначение больной аспирина?

У больного гипертиреоз – он сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребности кислорода, похуданием, нарушением ф-ции ЦНС, ССС и др. орг-в, небольшим температуры тела до субфебрильной (лихорадочной). Значительное повышение температуры тела не наблюдается всвязи с рассеиванием тепла с поверхности тела.

Нет, т.к. оно связано с увеличением дозы пр-та.

Нецелесообразно, т.к. его употребление связано с продукцией пирогенных в-в (употребление при лихорадке).

Аспирин блокирует синтез простагландинов, который при участии эндопирогена ИЛ-1 вызывают лихорадку, а в данном случае нет ИЛ-1 и, следовательно, нет простагландинов («аспирину нечего блокировать!»).

Коля С., 11 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии пси­хомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс -120 уд/мин. Артериальное давление -130/85 мм рт ст. Число дыха­тельных движений -35/мин. Температура тела 37,7°С. Ребенок в течение двух часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца.

Какой патологический процесс выявлен у ребенка?

Каков патогенез развившихся симптомов?

Как изменится теплорегуляция при перегревании?

Назовите основные отличия лихорадки от гипертермиии.

Тепловой удар (последствие экзогенной гипертермии)

Происхождение сиптомов: психомоторное- последствие воздействия повышенной температуры на ЦНС; учащение дыхания, гиперемия кожных покровов, усиленное потоотделение — проявление активации механизмов теплоотдачи (защитно-компенсаторные реакции на усиленный приток тепла извне).

А — применение физических методов охлаждения; Б – симптоматическая терапия.

Максимально возрастает активность механизмов теплоотдачи (зашитно-компенсаторная реакция на усиленный приток тепла извне), однако, их резервные возможности оказываются недостаточными, из-за чего собственно и происходит накопление экзогенного тепла в организме.

См. методичку РГМУ «Лихорадка и гипертермия» — таблицу дифференциальной диагностики этих состояний.

Больной Н., 27 лет, доставлен в клинику в состоянии психомоторного возбуждения после аварии на стройке, где пострадавший упал с высоты и ударился головой. При осмотре: больной бледен, выявлен нистагм, темпера­тура тела 37,7°С, ушибы мягких частей тела, переломов нет. Поставлен ди­агноз — сотрясение головного мозга.

Объясните патогенез подъема температуры тела у больного.

Целесообразно ли назначение ему аспирина?

3. Перечислите положительные и отрицательные черты лихорадки.

Неврогенная или центральная гипертермия возникшая без эндопирогенов, в рез-те пов-я центральных терморегуляторных путей. Одной из причин м.б. усилен. Синтез кл-ми поврежденного гипоталамуса простогландинов центр-х медиаторов лихорадочного ответа.

Нецелесообразно. Цель – интенсифицировать использование энергии, сдержать масштаба альтерации, созд. небл-е усл. для размножения патогенов, потенцировать д-е стрессорных и иммунных стереотипов защиты.

Положительные: 1. лихорадка наблюдается у разных видов жив-х, явл-сь реакцией, сохраняемой в филогенезе, несмотря на ее высокую энергетич. стоимость; 2. лихорадящие лучше противостоят инф-и; 3. репликация некот. вирусов во время лихорадящего ответа тормозится; 4. повышение температуры тела усиливает активность лимфоцитов, способствует выработке антител, усиливает фагоцитоз; 5. повышение температуры тормозит рост опухолей.

Отрицательные: повышение температуры расстраивает д-ть многих систем орг-ма – нервной и ССС.

Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом «Инфекционное вос­паление околоушных слюнных желез (свинка) 11 . Заболевание началось с об­щего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 39°С. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1°С. Через 10 дней темпе­ратура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоот­делением.

Какой патологический процесс развился у больной?

Какой тип температурной кривой выявился у больной?

Какие существуют типы температурных кривых?

Какова степень повышения температуры?

Какие стадии данного патологического процесса наблюдались у больной?

Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита.

Что такое «лизис» и «кризис» и каковы механизмы их развития?

Целесообразно ли назначение больной аспирина для снижения температуры?

Лихорадка. При снижении температуры наступила 3 ст. лихорадки.

температурная кривая постоянного типа, т.к. у больной разница между утренней и вечерней температурой в течении суток не превышала 1 град.С.

а) постоянного типа; б) послабляющего типа; в) перемежающего типа; г) изнуряющего типа; д) извращенного типа; е) атипичного типа; ж) возвратного типа.

Умеренная лихорадка (температура 38,1-39 град.С.).

Наблюдаются 3 стадии: 1 — стадия повышения температуры; 2 — стадия стабилизации температуры на более высоком (39), чем в норме уровне (ст. высокого стояния температуры); 3 — стадия снижения температуры.

Лихорадка сопровождается изменением ф-ций многих орг-ов – ЦНС, ССС, дыхат., пищев. и др. систем. Эти изменения обусловлены прямым д-ем на клетки соответст. орг-вцитокинов опосред-х ООФ.

«Лизис» — постепенно, медленное снижение температуры тела (на 2-3 град.С) в течении нескольких дней (6-7 суток). «Кризис» — быстрое падение температуры до нормы в течении 10-12 часов на 2-3 град.С. Возникает из-за резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения — м.б. снижение АД — развитие коллапса.

Целесообразно, т.к. у больной лихорадка, связанная с продукцией пирогенных в-в. Вызывающий лихорадку ИЛ-1 действует на нейроны ЦНС при обязательном участии простогландинов, котор. осущ. ф-цию вторичных внутриклеточных мессенжеров. Блокатором синтеза простогландинов явл-ся аспирин.

Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления легких. Температура тела 40,5°С. Больной бледен, кожа сухая. Язык обложен белым налетом. Больной жалуется на головную боль, полное отсутствие аппетита, сонливость, сильный кашель с мокротой, одышку, болезненность в мышцах и суставах. АД — 130/90 мм рт. ст. Пульс 9 8 уд/мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены. Дыхание частое и поверхностное. В нижних отделах правого легкого вы­слушивается крепитация. Печень слегка увеличена. В крови: лейкоцитов 18х10 в 9 степени/л, нейтрофилия, СОЭ — 22 мм/час. Содержание сахара в крови 7 ммоль/л, альбуминово/глобулиновый коэффициент снижен.

Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.

Какова степень повышения температуры?

Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма.

С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?

снижения альбумино/глобулинового коэффициента.

Эндогенные пирогены взаимодействуют с рецепторами на поверхности нейронов гипоталамуса активир-т циклооксигеназу, од ее д-ем образуется простагландин Е2, актив. аенилатциклазу, под ее д-ем цАМФ. Регуляцион. б-и измен.состояние клеток. Повышается чувствительность холодовых рец-в — обычная температура воспринимается как низкая. Тепловые терморецепторы не реагируют, т.к. их чувствительность снижена. Повышение температуры. Как только температура достигла точки, то прекращ. Возбуждение холодовых рец-ов. Теплопродукция повышена, теплоотдача снижена.

Обратите внимание:  Какие врачи лечат рожистое воспаление ноги

Гипертеретическая (выше 40 град.С).

Под д-ем МК и бакт. токсинов вызыв. мест. р-ция восп-я. Под д-ем этих факторов происходит активация продуц. ООФ – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, местное воспаление приводит к развитию общей р-ции. Медиаторы ООФ актив. фагоциты — выброс медиаторов воспаления вызывает нарушение проницаемости стенки сосудов, повышение ФАТ, увеличивает экспрессию и увеличивает кол-во адгезинов на эндотелии. Оказывает сдерживающее влияние на развитие воспаления.

При крупозной пневмонии образ. фибриновый экссудат. Возн. в альвеолах крепитация. В фазу выдоха альвеолы слипаются, а на высоте вдоха разлипаются с большим трудом в момент повышения давления воздуха в просвете бронхов.

Мех-м тахикардии: пр. стимуляция бета-кардиомиоцитов. Повышенная температура тела приводит к повышению генерации имп-в в синусовом узле. Повышение температуры на 1 градус, увелич. ЧСС на 10 ударов. Под д-ем ИЛ-1 активируется пролиферация ранних предшественников нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов. Усилив. выр. ФКФ, стимулир. мобилизацию нейтрофилов из красного костного мозга в кр. русло. При ООФ уименьшается синтез альбуминов, увеличивается синтез гамма-глобулинов, как рез-т актив-и иммунной системы — снижение коэф-та.

К больному Т., 43 лет, по поводу почечной колики был вызван врач скорой помощи. Больной жалуется на приступообразные боли в правой поясничной области, отдающие в правое яичко. Боль доводит больного до обморочного состояния. Мочеиспускание учащено. В моче — свежие эритроциты.1 Температура тела 37,7° С. Из анамнеза известно, что больной страдает почечно-каменной болезнью. После инъекции морфина с атропином и теплом грелкой на область поясницы боли исчезли. Через 2 часа после приступа температура тела снизилась до нормы.

Какой патологический процесс развился у больного?

Объясните его патогенез и тактику врача.

Какова степень повышения температуры?

Изобразите патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.

источник

У больного Б. гнойный экссудат, т.к. в нем есть микробная микрофлора и нейтрофилы дегенеративных форм

У больного К. транссудат, т.к. в нем мало белка, мало клеток

2. Опишите основные различия в составе жидкости у больных Б. и К.

Плотность пунктата зависит от содержания белка

Мутность так же указывает на наличие белка и увеличенного содержания клеток

Нейтрофилия в первом случае говорит о наличие воспаления

Активность ЛДГ в первом увеличена из-за разрушения клеток, из которых ЛДГ при этом выйдет

3. Каковы возможные механизмы появления жидкости в плевральной полости у этих больных?

Экссудат появляется при повышении проницаемости сосуда

Транссудат появляется при повышении гидростатического давления в капиллярах (жидкость выдавливается), пропотевает стенка сосуда

4. Опишите механизм появления лейкоцитов в очаге воспаления.

При воспалении под едйствием гистамина происходит ретракция эндотелия -> увеличение проницаемости сосудистой стенки -> экссудация. Под действием хемоаттрактантов нейтрофилы выходят в экссудат.

На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй — предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей — предварительно в туже лапку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа. Результаты:

Прирост объема лапки под влиянием скипидара по отношению к исходному

Через 30 мин Через 1 час Через 2 часа
1 крыса (интактная) 10% 40% 90%
2 крыса (димедрол) 2% 35% 90%
3 крыса (гидрокортизон) 5% 15% 40%

Объясните механизм развития увеличения объема лапки у крыс?

Под действием выделенного при повреждении гистамина развился отек

Объясните различия в динамике нарастания отека у разных крыс.

Первой крысе, которой до этого ничего не вводили, сразу ввели сильный повреждающий агент, который тут же вызвал воспалительную реакцию

Второй крысе предварительно ввели димедрол. Он заблокировал Н1 рецепторы. Гистамин, вырабатывающийся при этом под действием скипидара, присоединиться не может к своим рецепторам. Через некоторое время димедрол выводится из организма, и гистамин занимает свое место.

Глюкокортикоид снижает активность гиалуронидазы (фермент входит в состав базальной и цитоплазматической мембран) -> уменьшается проницаемость мембраны, фагоцитоз снижается, дегрануляция снижается, мембрана жесткая.

Объясните механизм противоотечного действия димедрола

Объясните механизм противоотечного действия гидрокортизона.

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других.

1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?

Фосфолипаза А2

2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

Простагландин Е2 вызывает расширение сосудов, артериальную гиперемию, увеличивает проницаемость сосудов, развитие отека. Так же сенсибилизирует окончания ноцицепроторов к действию вызывающих боль агентов.

Простагландин Д2 вызывает расширение и увеличивает проницаемость микроцирк. сосудов, что приводит к эритеме и отеку. Так же при ингаляциях продуцируют пронхоспазм

Простагландин I2 расширяет микроциркул. сосуды, препятствует образованию тромбоцитов.

3. Какие еще медиаторы воспаления образуются после активации этого фермента? Назовите их основные свойства.

Тромбоксаны – мощные вазоконстрикторы и стимуляторы агрегации тромбоцитов

Лейкотриен В4 – мощный хемоаттрактант для нейтрофилов и эозинофилов.

Лейкотриены С4, Д4, Е4 – сильные спазмогены (медленно реагирующая субстанция анафилаксии). Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, ЖКТ, способствуют экссудации. Вызывают так же спазм бронхов, усиление секреции слизи бронхиал. эпителием, спазм легочных сосудов.

И 15 НЕТЕ (гидроэйкозатетраеновые кислоты) участвуют в механизмах аллергич и неаллергич воспалений кожи.

ФАТ – вызывает агрегацию тромбоцитов и высвобождение ими гранулярного содержимого. Сильный хемоаттрактант для эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов. Увеличивает прониц микроциркул. сосудов, сокращает гл мускулатуру бронзов и сосудов.

4. Каким способом можно заблокировать повышенное образование данного фермента?

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

ВОСПАЛЕНИЕ, ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ, ЛИХОРАДКА,

ВОСПАЛЕНИЕ, ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ, ЛИХОРАДКА,

ГИПЕРТЕРМИЯ.

Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура 40,6 о С. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70 о С и высокой влажности.

1. Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?

Гипертермия

2. Каков патогенез развившихся симптомов?

При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышение температуры окружающей среды и влажность (экзогенная гипертермия). Соотношение теплопродукции и теплоотдачи нарушено, в пользу теплопродукции, т.к. больной усердно работал мышцами, выделяя тепло, вследствие чего температура прогрессивно возросла (эндогенная гипертермия). Т.к. теплоотдача низкая, то сосуды не расширяются, следовательно, кожа бледная. Вследствие увеличения температуры крови, синокаротидный узел воспринимает это, следовательно, увеличивается частота сердечных сокращений (тахикардия). Из-за увеличения скорости кровотока снижается диссоциация оксигемоглобина в ткани (гипоксемия и гипоксия) => активация гликолиза (без кислорода) => накопление кислых метаболитов => нарастание ацидоза => увеличение вентиляции лёгких.

3. Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?

Декомпенсации – срыв компенсаторных механизмов гипертермии.

4. Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие

Нецелесообразно, т.к гипертермия не связана с продукцией

Пирогенных веществ.

У больной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы появились симптомы гипотиреоза (недостаточность щитовидной железы). Больной был назначен тироксин. Состояние улучшилось и больная, не посоветовавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время появились бессонница, сердцебиение, повысилась температура тела до 37,5-37,7 о С.

1. Является ли повышение температуры тела в данном случае лихорадкой?

Нет, не является. Это эндогенная гипертермия

2. Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном приеме

Тиреоидные гормоны повышают основной обмен, в норме который

заключается в повышении синтеза энергии, 60% которой

рассеивается в виде тепла, а 40% идет на окисление и

Фосфорилирование и, как следствие, синтез АТФ.

Тиреоидные гормоны разобщают окисление и фосфорилирование

=> АТФ не будет синтезироваться, и вся энергия пойдет на

образование тепла.

3. Целесообразно ли назначение больной аспирина? Почему?

Нецелесообразно, т.к. аспирин блокирует синтез простагландинов, который при участии эндопирогена ИЛ-1 вызывают лихорадку, а в данном случае нет ИЛ-1 и, следовательно, нет простагландинов.

4. Чем лихорадка отличается от перегревания (5)?

Лихорадка связана с продукцией пирогенных веществ; ИЛ -1 ИЛ 6 ФНОa

2. температура тела не зависит от температуры окружающей среды и от влажности воздуха;

Постоянство соотношения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке

Смещение установочной точки температуры гомеостаза на более высокий уровень при лихорадке

Повышение температуры тела при лихорадке не превышает 41,0 град. С, при гипертермии может превышать 43 град.С.

Больной Н., 27 лет, доставлен в клинику в состоянии психомоторного возбуждения после аварии на стройке, где пострадавший упал с высоты. При осмотре: больной бледен, выявлен нистагм, температура тела 37,7 о С, ушибы мягких частей тела, переломов нет. Поставлен диагноз — сотрясение головного мозга.

1. Объясните возможный патогенез повышения температуры тела у

Неврогенная или центральная гипертермия возникшая без эндопирогенов, в результате повреждения центральных терморегуляторных путей, в результате чего развился срыв компенсаторных механизмов гипертермии. Причиной неврогенной гипертермии может быть усиленный синтез клетками поврежденного гипоталамуса простагландинов.

Появление нистагма связано с тем, что гипоталамус тесно связан со всеми отделами ЦНС, включая мозжечок.

Воспаление. ООФ. Лихорадка

2. Объясните их взаимосвязь.

При воспалении, вызванном вирусом, хемоаттрактанты повлияли на нейтрофилы и моноциты(->макрофаги), те мигрировали в слюнные железы, активировались и стали вырабатывать цитокины (ИЛ1, ИЛ6, ФНОальфа) – медиаторы ООФ. Они попали в кровь, вызвали системный ответ (лихорадку).

3. Какой тип температурной кривой выявился у больной?

Умеренная лихорадка

5. Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита.

Гиперпиретическая

3. Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма.

Воспаление вызвало активацию ООФ и выработку медиаторов ООФ. Медиаторы действуют на сосуды, вызывая увеличение их проницаемости, это способствовало эмиграции лейкоцитов с экссудатом и отграничению воспаления.

4. С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?

При крупозной пневмонии выделяется фибриновый экссудат. Во время выдоха альвеолы слипаются, а на высоте вдоха разлипаются с большим трудом в момент повышения давления воздуха в просвете бронхов. Так появляется крепитация.

5. Объясните механизмы: тахикардии, нейтрофилии, гипергликемии, снижения А/Г коэффициента.

ИЛ1 действует на эндокринную систему: действие оказывается на гипоталамус и гипофиз, происходит увеличение синтеза АКТГ, который действует на надпочечники -> увеличение синтеза глюкокортикоидов, которые увеличивают распад белка и глюконеогенез. Так же симпато-адреналовая система вызывает разрушение гликогена.

Увеличение глюкозы в крови ведет к повышение ОЦК, повышению АД -> тахикардия. (Также барорецепторы реагируют на повышение ОЦК и на синокаротидный узел влияет повышение температуры, что также вызывает тахикардию)

ИЛ1 и ИЛ6 влияют на моноциты, макрофаги и фибробласты, которые выделяют ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), что приводит к усилению дифференцировки нейтрофилов – нейтрофилия

Снижение А/Г коэффициента объясняется тем, что печень занята образованием БОФ и гаммаглобулинов, поэтому синтез альбуминов снижен.

У больного с достоверно диагностированным онкологическим заболеванием в течение последнего года постоянно отмечалась субфебрильная температура. После назначения препаратов подавляющих синтез белков зарегистрирована нормализация температуры.

Какой патологический процесс (инфекционная лихорадка, неинфекционная

лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение температуры в

Неинфекционная лихорадка

Чем Вы обосновываете свое заключение?

Развивается аутолиз мышц

К больному Т., 43 лет, по поводу почечной колики был вызван врач скорой помощи. Больной жалуется на приступообразные боли в правой поясничной области, отдающие в правое яичко. Боль доводит больного до обморочного состояния. Мочеиспускание учащено. В моче — свежие эритроциты. Температура тела 37,7 о С. Из анамнеза известно, что больной страдает почечно-каменной болезнью. После инъекции морфина с атропином и теплой грелкой на область поясницы боли исчезли. Через 2 часа после приступа температура тела снизилась до нормы.

1. Объясните возможные механизмы повышения температуры тела у больного.

Субфебрильная

При объективном обследовании у пациентки обнаруживается повышение температуры до 37,8°С. Из анамнеза известно, что субфебрильная температура отмечалась у неё практически постоянно на протяжении последнего года, прием жаропонижающих средств типа аспирина не приводит к ее нормализации.

1. Какой патологический процесс (лихорадка или гипертермия) имеет место в данном случае?

Гипертермия

2. Какие возможные причины могут вызвать его?

Стадия компенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

В стационар доставлен ребенок 8 месяцев с достоверно установленным диагнозом инфекционного заболевания. При объективном обследовании отмечается повышение температуры до 39,7°С.

1. Объясните патогенез повышения температуры у ребенка.

Т.к. у детей до года не работают механизмы теплоотдачи (маленькая поверхности кожи, почти нет потоотделения) -> атипическая лихорадка (гипертермический синдром). С 8 до 3-ех лет у детей присутствует транзиторная агаммаглобулинемия (временная форма первичного иммунодефицита), при которой организм не способен вырабатывать собственные антитела и снижена резистентность к инфекции. Так же жир не выпускает тепло наружу + ПЖК имеет мало кровеносных сосудов -> снижена теплоотдача.

2. Какие осложнения, связанные с повышенной температурой, могут развиться в данном случае?

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать, и может наступить тепловой удар. Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем при перегреваниях.

В патогенезе перегревания, помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание), расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций, отсутствующие при лихорадке.

5. Какие изменения белкового состава плазмы крови будут наблюдаться у ребенка?

2. Чем вы обосновываете свое мнение?

Причиной эндогенной гипертермии служит избыточное интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать.

5. Объясните механизмы развития нейтрофильного лейкоцитоза и повышения скорости оседания эритроцитов у больного.

ИЛ1 и ИЛ6 влияют на моноциты, макрофаги и фибробласты, которые выделяют ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), что приводит к усилению дифференцировки нейтрофилов – нейтрофилия

На двух наркотизированных крысах провели эксперимент. Первой крысе в левую заднюю лапку подкожно ввели 0,1 мл гистамина, а в правую — 0,1 мл гистамина на фоне предварительно введенного димедрола(0,1 мл); Второй крысе — в левую заднюю лапку ввели 0,1 мл скипидара, а в правую — 0,1 мл скипидара на фоне предварительно введенного димедрола (0,1мл).

Результат: через 30 мин у первой крысы левая лапка увеличилась в объеме в полтора раза, была гиперемированной и теплой. Правая лапка увеличилась в объеме незначительно, была розового цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли. У второй крысы через 30 мин наблюдалось увеличение объема левой лапки в полтора раза, сопровождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки увеличились в объеме в 2 раза, были одинаково гиперемированы, горячие и периодически вздрагивали.

1. Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?

У обеих крыс воспаление

2. Объясните различия в динамике нарастания отека у разных крыс.

У второй крысы скипидар (флогогенный агент) вызвал очень сильное воспаление. Т.к. он не выводится из организма, на протяжении длительного времени оказывает повреждающее действие на клетки. Выделяется гистамин, но не может подействовать, т.к. перекрыты рецепторы димедролом. Как только димедрол выведется, длительное действие скипидара приведет к воспалению.

3. Какие общие изменения в организме крысы могут развиться на фоне введения скипидара?

ООФ, Лихорадка

4. Перечислите механизмы развития отека при воспалении.

повреждение -> дегрануляция тучных клеток -> эндотелий сосудов (ретракция) -> увеличивается проницаемость сосудов -> экссудация

У больного Б., 22 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидкости в плевральной полости. Обоим больным произвели пункцию плевральной полости.

У больного Б. получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029; содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.

У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,014; содержанием белка 16 г/л и низкой активностью ЛДГ. В осадке незначительное количество клеток, главным образом лимфоцитов

1. Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.? Дайте обоснование ответа.

На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй — предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей — предварительно в туже лапку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа. Результаты:

Прирост объема лапки под влиянием скипидара по отношению к исходному

Через 30 мин Через 1 час Через 2 часа
1 крыса (интактная) 10% 40% 90%
2 крыса (димедрол) 2% 35% 90%
3 крыса (гидрокортизон) 5% 15% 40%

Объясните механизм развития увеличения объема лапки у крыс?

Объясните механизм противоотечного действия гидрокортизона.

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других.

1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?

Фосфолипаза А2

2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

Простагландин Е2 вызывает расширение сосудов, артериальную гиперемию, увеличивает проницаемость сосудов, развитие отека. Так же сенсибилизирует окончания ноцицепроторов к действию вызывающих боль агентов.

Лейкотриены С4, Д4, Е4 – сильные спазмогены (медленно реагирующая субстанция анафилаксии). Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, ЖКТ, способствуют экссудации. Вызывают так же спазм бронхов, усиление секреции слизи бронхиал. эпителием, спазм легочных сосудов.

ФАТ – вызывает агрегацию тромбоцитов и высвобождение ими гранулярного содержимого. Сильный хемоаттрактант для эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов. Увеличивает прониц микроциркул. сосудов, сокращает гл мускулатуру бронзов и сосудов.

4. Каким способом можно заблокировать повышенное образование данного фермента?

В приемное отделение были доставлены двое больных с острой болью в подвздошной области живота. С диагностической целью больным был сделан анализ крови. У больного А в крови отклонений от нормы не обнаружено. Температура тела – 36,8°С. После назначения спазмолитиков боль прошла. Пациент был отпущен домой. У больного Б в крови выявлен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличенная СОЭ. Температура тела – 38,2°С. Пациента перевели в операционный блок для дальнейшего наблюдения и решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.

1. Какие патологические процессы наиболее вероятны у пациентов А. и Б?

ИЛ1 и ИЛ6 влияют на моноциты, макрофаги и фибробласты, которые выделяют ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), что приводит к усилению дифференцировки нейтрофилов – нейтрофилия

При ответе острой фазе вырабатывает меньше альбуминов, сл., нечему сдерживать эритроциты от оседания -> увеличено СОЭ

4. Объясните механизм повышения температуры тела

У пациента Б с развитием ООФ вырабатываются цитокины ИЛ1, ИЛ6, ФНОальфа. Под действием ИЛ1 вырабатываются простагландины, которые действуют на холодовые рецепторы гипоталамуса, вызывая в низ аденилатциклазную реакцию. Они снижают их чувствительность и увеличивают возбудимость. Смещается установочная точка, в органах-мишенях происходит усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.

В приемное отделение были доставлены двое больных с жалобами на сильные боли в области сердца сжимающего характера, иррадиирующие под левую лопатку и в левую руку. Прием валидола не оказал эффекта. Обоим пациентам ввели анальгетические и спазмолитические препараты, провели исследование крови и запись ЭКГ. У больного К. в течение 30 мин боль исчезла. Анализ крови без отклонений от нормы. На ЭКГ – увеличенный симметричный зубец Т в грудных отведениях. Пациент был отпущен домой с рекомендацией наблюдения у кардиолога. У больного М. болевой синдром усилился, температура тела повысилась до 37,7°С. Анализ крови выявил нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление в крови тропонина. На ЭКГ – признаки острого инфаркта миокарда. Больной госпитализирован.

1. Какие патологические процессы наиболее вероятны у пациентов К. и М?

У пациента К. ишемия

У пациента М. ООФ

2. Какая связь между инфарктом у больного М. и изменениями в его крови?

Ишемия вызвала гипоксию, ацидоз, увеличение Н+, что привело к повреждению клеток миокарда. Из поврежденных клеток начинает выходит тропонин (белок), который в поперечно-полосатых мышцах связан с тропомиозином, который перекрывает сайты связывания актина для присоединения головок миозина.

При повреждении клеток хемоаттрактантами к выходу нейтрофилов и моноцитов являются сами поврежденные клетки. После миграции фагоциты активировались и стали вырабатывать цитокины, которые попали в кровь, вызвали системный ответ. Попав в гипоталамус (центр терморегуляции), вызвали синтез простагландинов, которые действуют на холодовые рецепторы гипоталамуса, вызывая в низ аденилатциклазную реакцию. Они снижают их чувствительность и увеличивают возбудимость. Смещается установочная точка, в органах-мишенях происходит усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.

4. Объясните механизм болевого синдрома у больных.

ВОСПАЛЕНИЕ, ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ, ЛИХОРАДКА,

ГИПЕРТЕРМИЯ.

Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура 40,6 о С. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70 о С и высокой влажности.

1. Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?

Гипертермия

2. Каков патогенез развившихся симптомов?

При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышение температуры окружающей среды и влажность (экзогенная гипертермия). Соотношение теплопродукции и теплоотдачи нарушено, в пользу теплопродукции, т.к. больной усердно работал мышцами, выделяя тепло, вследствие чего температура прогрессивно возросла (эндогенная гипертермия). Т.к. теплоотдача низкая, то сосуды не расширяются, следовательно, кожа бледная. Вследствие увеличения температуры крови, синокаротидный узел воспринимает это, следовательно, увеличивается частота сердечных сокращений (тахикардия). Из-за увеличения скорости кровотока снижается диссоциация оксигемоглобина в ткани (гипоксемия и гипоксия) => активация гликолиза (без кислорода) => накопление кислых метаболитов => нарастание ацидоза => увеличение вентиляции лёгких.

3. Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник