Меню

В чем сущность основных процессов при воспалении

Биологическая сущность воспаления

И.И. Мечников 25 в течение лет исследовал фагоцитоз. Его метод сравнительной патологии — изучение процесса в эволюционном аспекте. Он доказал, что воспаление встречается у всех представителей животного мира. У одноклеточных защита и питание совпадают. У низших многоклеточных (губка) фагоцитировать могут все клетки. При формировании зародышевых листков фагоцитоз закрепляется за мезодермой. При формировании сосудистой системы открытого типа (раки) фагоциты проще и быстрее доставляются в очаг воспаления, а у высших к фагоцитарной реакции присоединяется реакция сосудов, нервной системы и соединительной ткани. Это реакция целостного организма, выработанная в процессе эволюции, имеет защитно-приспособительное значение — в основе защиты лежит фагоцитоз, все остальное есть лишь аксессуары воспалительной реакции.

Диагностика воспаления — на видимых участках тканей оно проявляется вышеуказанными признаками: покраснение, повышение температуры, припухлось, боль и нарушение функции.

Методы оценки функциональной оценки фагоцитов:

а) определение функциональной активности лейкоцитов:

1) процент фагоцитоза (экстенсивный показатель) — % фагоцитирующих клеток на 100 потенциальных фагоцитов;

2) фагоцитарное число — это количество объектов фагоцитоза, захваченных этими 100 фагоцитами;

3) фагоцитарный индекс — или интенсивность поглощения — это количество захваченных объектов фагоцитоза, которое приходится на долю каждого фагоцитирующего лейкоцита;

4) суммарная интенсивность поглощения — это количество объектов фагоцитоза, захваченных фагоцитами,содержащимися в 1 мм 3 ;

5) завершенность фагоцитоза;

6) конгоротовый индекс — скорость исчезновения из крови крупнодисперсной краски при внутривенном введении после повторного исследования венозной крови через 15-20 мин;

7) для оценки степени вакцинации определяют титр антител;

8) исследуется клеточный состав экссудата;

9) определение общего количества лейкоцитов и лейкоформулы.

Имеется прямая зависимость воспалительной реакции от общего состояния — реактивности и резистентности, которые обеспечивают появление, развитие, течение и исход воспаления.

— нормергическое — при хорошей реактивности у здоровых лиц,

— гиперергическое (очень бурное) — при аллергии или у холериков,

— гипоергическое — как положительная гипо- и анергия при иммунитете и отрицательная гипо- и анергия при низкой реактивности, голодании, истощении регуляторных систем (нервной и эндокринной).

ЛИХОРАДКА(лекция N 11)

1. Определение понятия лихорадка.

2. Патогенез клинических проявлений лихорадки.

4. Патогенез лихорадочной реакции.

Лихорадка— febris, pyrexia — типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.

Лихорадка — это типический патологический процесс, при котором повышение температуры тела не зависит от температуры окружающей среды.

По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-при-способительная реакция.

Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37° — т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка — пойкилотермна.

Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований:

1) — термочувствительная часть;

2) — термоустановочнаячасть, определяет уровень температуры тела;

3) — два эфферентныхобразования:

Стадии лихорадки:

1) Stadium incrementi — стадия подъема температуры тела;

2) Stadium fastigii — стадия стояния высокой температуры;

3) Stadium decrementi — стадия снижения температуры и возврат к норме.

Клиническая характеристика стадий:

1-я стадия — повышение температуры — характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода.Патогенез озноба — происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12° (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод — мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Вовторой стадии (патогенез ощущения жара) — больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:

4) чрезмерную — гиперпиретическую (41° и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42°. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:

1) от реактивности организма (например, у холериков температура тела поднимается выше);

2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию);

3) от пирогенной активности микробов;

4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, (это определяется количеством лейкоцитов);

5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

Типы лихорадочных (температурных) кривых:

1) постоянная температурная кривая (Febric continua) — колебания в пределах не более 1°;

2) ремиттирующая — Febris remitens — или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5-2°);

3) перемежающаяся или интермиттирующая — Febric intermitens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема;

4) возвратная — Febric recurrens — 5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые;

5) изнуряющая или гектическая — Febric hectica — колебания температуры в течение суток доходят до 3-5° (утром норма, вечером 40°). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.

Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.

Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены. Лихорадка вызывается особыми веществами — пирогенами. По происхождению они делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).

2. Эндопирогены (клеточные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа;

2) экзопирогены не токсичны;

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200°);

6) являются гаптенами и для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей;

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается;

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-I.

Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина;

2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70°);

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа.

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную;

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизует энергетические ресурсы и развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

2) усиливают выработку глюкокортикоидов;

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей);

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени;

5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний, при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках (в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:

3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле;

4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).

Характеристика макрофагальных и лимфоцитарных пирогенов. Макрофаги крови, альвеол и брюшины в ходе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы — интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при контакте с аллергеном.

Патогенез лихорадочной реакции— механизмы накопления тепла в организме. Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?

2) усиление теплопродукции.

Исследование влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи — это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрениеэкзогенных пирогенов в организм;

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма;

4) выделение активированными фагоцитами интерлейкина-1;

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку);

6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов;

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур;

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции;

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды — установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры тела. При лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.

Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:

1) наркоз подавляет лихорадку;

2) введение возбуждающих средств усиливает ее;

3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии;

4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме;

5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена;

6) применение жаропонижающих средств (которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции) вызывает понижение температуры тела за счет расширения сосудов и увеличения теплоотдачи.

Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:

— лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом (оптимальном) возбуждения центра терморегуляции;

— ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции;

— интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.

Неблагоприятно протекает гектическая лихорадка — она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности дыхательного и вазомоторного центров. Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки — что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.

Биологическое значениелихорадки — в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций: 1) активирование ферментов; 2) усиление фагоцитоза. Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39°, чем при 36°. Это одна из приспособительных реакций организма.

ГИПЕРТЕРМИЯ (лекция N 12)

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Гипертермия— патологический процесс, характеризующийся повышением температуры тела, уровень которой в основном зависит от окружающей среды. Это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла. В отличие от лихорадки, гипертермия— состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция. Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрасти от 1 до 100 мл/мин на 100 см 3 . Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности.

Другим важнейшим механизмом является потоотделение — при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал, а всего на 1,5 л 870 ккал/час) и этого достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды.

Третий механизм — испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая);

2) эндогенная гипертермия (токсическая);

3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур (бледная гипертермия).

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) и в этом случае может быть тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно-электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

В центральной нервной системе при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120-140 в мин, малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42° и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель пострадавшего от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Патогенетическая терапия — любое простое охлаждение — применение кондиционеров, в горячих цехах — различных щитов.

Эндогенная(токсическая) гипертермиявозникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить избыток тепла путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной этого является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте — тироксина и a-динитрофенола). Если в норме энергия при окислении питательных веществ в основном (70 % ) идет на синтез АТФ и на образование первичного тепла расходуется 30 % , то при токсической гипертермии энергия пищи идет только на образование тепла.

Стадии экзогенной и эндогенной гипертермий и их клиническое проявление:

А) приспособительная стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет резкого увеличения теплоотдачи путем:

1) усиленного потоотделения;

3) расширения сосудов кожи;

У пациента — головная боль, адинамия, тошнота, зрачки расширены. При оказании помощи симптомы гипертермии исчезают.

Обратите внимание:  Чем лечить воспаление легких у подростков

Б) стадия возбуждения — характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура тела повышается до 39-40°. Развивается резкая адинамия, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность в движения, периодически кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.

В) стадия параличей дыхательного и вазомоторного центров.

Патогенетическая терапия(поскольку жаропонижающие вещества при экзо- и эндогенной гипертермии не помогают, температуру тела снижают только охлаждением тела любым путем. Очень важно облегчить потоотделение.

Помощь пострадавшему: удалить его из зоны перегревания в место, закрытое от солнца и открытое для движения воздуха, раздеть до пояса, смачивать холодной водой; на голову, шею, конечности и на область печени прикладывать пузыри со льдом или холодное полотенце. Ингаляция кислорода. Внутривенно или подкожно физраствор, глюкозу, при необходимости — камфору, кофеин, строфантин, лобелин, капельные клизмы. При необходимости — аминазин, димедрол, противосудорожные, при показании — разгрузочная спинномозговая пункция.

Бледная гипертермия(гипертермия в результате патологического возбуждения центров терморегуляции, гипертермический синдром).Причинами являются тяжелые инфекционные заболевания или введение в больших дозах веществ адренэргического действия, или веществ, вызывающих резкую стимуляцию симпатической нервной системы. Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосудов кожи и резкому уменьшению теплоотдачи и повышению температуры тела до 40° и более. Причины гипертермического синдрома могут быть различными: функциональные нарушения или структурные повреждения гипоталамических центров терморегуляции, опухоли мозга, травмы мозга, кровоизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при наркозе в сочетании с миорелаксантами. Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран мышечных клеток и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это ведет к нарушению метаболизма в мышечной ткани, стимуляции актина и миозина, стойкому тоническому сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови ионов К + и Ca ++ — симпатоадреналовый кризис и возникает симпатоадреналоваягипертермия.

Температура тела может достигать 42-43° и развиваются:

1) общая мышечная ригидность;

2) спазм периферических сосудов;

3) повышение артериального давления;

Развивается быстронарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, анурия, повышение в крови креатининфосфатазы, альдолазы, миоглобина.

Патогенетическая терапиясостоит в торможении симпато-адренало-вых механизмов, снижении теплопродукции и повышении теплоотдачи. Применяют: анальгин, ацетилсалициловую кислоту, которые избирательно понижают чувствительность гипоталамического центра терморегуляции и усиливают теплоотдачу через усиление потоотделения. Проводится нейро-вегетативная блокада: аминазин, дроперидол. Антигистаминные препараты: димедрол, дипразин. Ганглионарные средства: пентамин, гигроний. Физическое охлаждение, краниоцеребральная гипотермия. Смертность при этой гипертермии — до 70 %.

Отличие лихорадки от гипертермии:

1) разные этиологические факторы;

2) разные проявления стадии подъема температуры — при лихорадке — озноб и умеренная стимуляция функций (на 1° повышения температуры тела увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии наблюдается обильное потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания (на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1°);

3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии — снижается;

4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.

При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.

Тактика врача при повышении температуры тела:

1) установить, что это: лихорадка или гипертермия. Если гипертермия — экстренно охлаждать, если лихорадка — нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Если лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообращения и по величине субфебрильная или умеренная, то снижать ее не следует, т.к. она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая (39° и продолжает нарастать, вызывая нарушение деятельности жизненноважных систем — центральной нервной системы — сильная головная боль, бессонница, бред, потеря сознания), необходимо её снизить жаропонижающими.

Следует иметь в виду, что инфекция часто представляет сочетание лихорадки и гипертермии и в этом случае необходимо охлаждение без изменения температуры тела жаропонижающими. При высокой температуре, особенно при гнойных инфекциях, следует хорошо проветривать палату и облегчить состояние больных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9136 — | 7299 — или читать все.

источник

8. Сущность и биологическое значение воспаления

На протяжении веков было много различных точек зрения на воспаление как патологический процесс. Однако, только в прошлом веке Р.Вирхов впервые сформулировал теорию воспаления. Сущность этой теории сводилась к тому, что под влиянием болезнетворного фактора происходит пролиферация клеток соединительной ткани, накопление в них питательного материала, увеличение клеток в объеме, деление и образование большого числа молодых недефференцированных клеток. Поэтому теория Вирхова названа нутритивной (питательной). Клетки, согласно теории Вирхова, гибнут от «переедания». По мнению Вирхова все клетки при воспалении местного происхождения; он признавал клеток-пришельцев и считал, что сосудистая реакция имеет второстепенное значение, так как этот патологический процесс может протекать и в без сосудистой среде, а сосудистая система только доставляет питательный материал. Вирхов не признавал защитно-приспособительной роли воспалительного процесса. В 1867 г. Юлиус Конгейм, ученик Вирхова, опубликовал свои опыты, проведенные на брыжейке лягушки. Этот общеизвестный опыт Конгейма, благодаря точности методики и доступности, привлек большое внимание. В учении патогенеза воспаления главным моментом стала сосудистая реакция без которой по теории Конгейма нет воспаления. Однако, эта теория хорошо объясняла явление со стороны сосудов, но весь воспалительный комплекс оставляла без достаточного внимания и поэтому вызывала ряд возражений.

И.И.Мечников в лекциях по сравнительной патологии привел данные о сущности воспаления с точки зрения сравнительной патологии. Он исследовал воспаления на различных уровнях животного мира начиная с простейших. Так, если амебу заразить микросферой, то она либо погибает, либо ее переварит или отторгнет с частью цитоплазмы. Иначе говоря, в одноклеточном организме питание совмещено с защитой. У многоклеточных, например, двуслойных животных — гидры, состоящих из произвольных экто- и эндодерм в ответ на раздражение действуют клетки эндотелиального слоя, при этом, также как и у одноклеточных функций питания и защиты в этих клетках совмещены. У трехслойных организмов — губки наибольшая роль в воспалительной реакции принадлежит среднему мезодермальному слою, который содержит амебовидные клетки, сходные с лейкоцитами, способными к фагоцитозу и обладающими хемотаксисом. При введении в толщу колокола медузы инородного тела на другой день возникает белое пятно около места повреждения, состоящее из амебоидных клеток мезадермального происхождения. Эти клетки мигрировали к месту повреждения через толщу массы животного, несмотря на то, что у медузы нет кровеносных сосудов.

У низших организмов имеется незамкнутая кровеносная система, и она не реагирует на воспаление, а подвижные клетки — фагоциты, также как у медузы мезодермального происхождения, скапливаются в фокусе воспаления. У высших червей существует замкнутая система кроветворения, но и она и у низших червей. Следующая степень эволюционного развития животного мира — рыбы. Они имеют хорошо развитую замкнутую кровеносную систему, которая реагирует на воспаление также, как у всех позвоночных, включая амфибий. Сосудистая реакция при воспалении в онтогенезе повторяет сосудистую реакцию в филогенезе. Например, у 10-15-дневного зародыша аксолотля в плавнике отсутствуют сосуды и на воспаление реагируют звездчатые клетки мезодермального слоя, которые являются фагоцитами. Затем, когда в плавнике прорастают кровеносные сосуды, они вначале не реагируют на раздражитель, как у червей, и лишь незадолго до рождения аксолотля, формируется сосудистая реакция.

Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитарной реакции живого организма, которая вне зависимости от вида животного и наличия у него кровеносной системы. Все остальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на увеличение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне.

В отличие от биологической теории Мечникова, Вирхов и Конгейм видели сущность воспаления в отдельных явлениях. Через 20 лет после Мечникова в 1923 г. Шаде предложил физико-химическую теорию воспаления. Он показал, что в начале развития воспаления, под действием патогенного фактора происходит значительное повышение тканевого обмена («пожар обмена»), повышение концентрации Н-ионов, осмотического давления. В этой теории также делается акцент на отдельных сторонах этого процесса.

Согласно современному учению, воспаление является патологическим процессом, в котором имеются элементы как повреждений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспособительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в целостном организме. Защитной реакцией при воспалении является фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной системы, в частности плазматических клеток, которые являются продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатических путей также имеет защитное значение, так как из очага воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей.

Важное значение также имеет возникновение демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грануляционной ткани, либо к отторжению его от живой части органа.

Защитное значение имеют некоторые биохимические сдвиги как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организме.

Однако, воспаление, являясь филогенетическим защитно-приспособительной реакцией, включает и элементы повреждения, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь защитный характер, может приобрести и противоположное, вредное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты, но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного процесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной реакции тканей на болезнетворный фактор, может развиться некроз значительной территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому с деятельностью этого органа, системы и организма в целом.

Таким образом, воспаление является единством противоположностей, скрывая в себе две стороны одного и того же процесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть результат повреждения, а что — противодействие организма данному повреждению.

источник

Сущность и биологическое значение воспаления

На протяжении веков было много различных точек зрения на воспаление как патологический процесс. Однако, только в прошлом веке Р.Вирхов впервые сформулировал теорию воспаления. Сущность этой теории сводилась к тому, что под влиянием болезнетворного фактора происходит пролиферация клеток соединительной ткани, накопление в них питательного материала, увеличение клеток в объеме, деление и образование большого числа молодых недефференцированных клеток. Поэтому теория Вирхова названа нутритивной (питательной). Клетки, согласно теории Вирхова, гибнут от «переедания». По мнению Вирхова все клетки при воспалении местного происхождения; он признавал клеток-пришельцев и считал, что сосудистая реакция имеет второстепенное значение, так как этот патологический процесс может протекать и в без сосудистой среде, а сосудистая система только доставляет питательный материал. Вирхов не признавал защитно-приспособительной роли воспалительного процесса. В 1867 г. Юлиус Конгейм, ученик Вирхова, опубликовал свои опыты, проведенные на брыжейке лягушки. Этот общеизвестный опыт Конгейма, благодаря точности методики и доступности, привлек большое внимание. В учении патогенеза воспаления главным моментом стала сосудистая реакция без которой по теории Конгейма нет воспаления. Однако, эта теория хорошо объясняла явление со стороны сосудов, но весь воспалительный комплекс оставляла без достаточного внимания и поэтому вызывала ряд возражений.

И.И.Мечников в лекциях по сравнительной патологии привел данные о сущности воспаления с точки зрения сравнительной патологии. Он исследовал воспаления на различных уровнях животного мира начиная с простейших. Так, если амебу заразить микросферой, то она либо погибает, либо ее переварит или отторгнет с частью цитоплазмы. Иначе говоря, в одноклеточном организме питание совмещено с защитой. У многоклеточных, например, двуслойных животных — гидры, состоящих из произвольных экто- и эндодерм в ответ на раздражение действуют клетки эндотелиального слоя, при этом, также как и у одноклеточных функций питания и защиты в этих клетках совмещены. У трехслойных организмов — губки наибольшая роль в воспалительной реакции принадлежит среднему мезодермальному слою, который содержит амебовидные клетки, сходные с лейкоцитами, способными к фагоцитозу и обладающими хемотаксисом. При введении в толщу колокола медузы инородного тела на другой день возникает белое пятно около места повреждения, состоящее из амебоидных клеток мезадермального происхождения. Эти клетки мигрировали к месту повреждения через толщу массы животного, несмотря на то, что у медузы нет кровеносных сосудов.

У низших организмов имеется незамкнутая кровеносная система, и она не реагирует на воспаление, а подвижные клетки — фагоциты, также как у медузы мезодермального происхождения, скапливаются в фокусе воспаления. У высших червей существует замкнутая система кроветворения, но и она и у низших червей. Следующая степень эволюционного развития животного мира — рыбы. Они имеют хорошо развитую замкнутую кровеносную систему, которая реагирует на воспаление также, как у всех позвоночных, включая амфибий. Сосудистая реакция при воспалении в онтогенезе повторяет сосудистую реакцию в филогенезе. Например, у 10-15-дневного зародыша аксолотля в плавнике отсутствуют сосуды и на воспаление реагируют звездчатые клетки мезодермального слоя, которые являются фагоцитами. Затем, когда в плавнике прорастают кровеносные сосуды, они вначале не реагируют на раздражитель, как у червей, и лишь незадолго до рождения аксолотля, формируется сосудистая реакция.

Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитарной реакции живого организма, которая вне зависимости от вида животного и наличия у него кровеносной системы. Все остальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на увеличение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне.

В отличие от биологической теории Мечникова, Вирхов и Конгейм видели сущность воспаления в отдельных явлениях. Через 20 лет после Мечникова в 1923 г. Шаде предложил физико-химическую теорию воспаления. Он показал, что в начале развития воспаления, под действием патогенного фактора происходит значительное повышение тканевого обмена («пожар обмена»), повышение концентрации Н-ионов, осмотического давления. В этой теории также делается акцент на отдельных сторонах этого процесса.

Согласно современному учению, воспаление является патологическим процессом, в котором имеются элементы как повреждений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспособительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в целостном организме. Защитной реакцией при воспалении является фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной системы, в частности плазматических клеток, которые являются продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатических путей также имеет защитное значение, так как из очага воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей.

Важное значение также имеет возникновение демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грануляционной ткани, либо к отторжению его от живой части органа.

Защитное значение имеют некоторые биохимические сдвиги как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организме.

Однако, воспаление, являясь филогенетическим защитно-приспособительной реакцией, включает и элементы повреждения, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь защитный характер, может приобрести и противоположное, вредное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты, но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного процесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной реакции тканей на болезнетворный фактор, может развиться некроз значительной территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому с деятельностью этого органа, системы и организма в целом.

Таким образом, воспаление является единством противоположностей, скрывая в себе две стороны одного и того же процесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть результат повреждения, а что — противодействие организма данному повреждению.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник