Меню

В чем приспособительное значение воспаления

Изменения в целостном организме.

Воспаление – это не только местный процесс. Воспаление оказывает влияние на организм в целом. Изменения в организме проявляются в следующем:

1. Повышение температуры – лихорадка;

2. Изменение количества лейкоцитовв единице объема (чаще лейкоцитоз, режелейкоцитопения);

3. Сдвиг в лейкоцитарной формулы влево: сдвиг, как правило, носитрегенеративныйилигиперрегенеративныйхарактер;

4. Изменения биохимических (увеличении активности трансаминаз, гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.) ибиофизических свойств крови (СОЭ, изменения ферментативного, белкового спектра – соотношения альбуминов/ глобулинов, рост фибриногена, гаптоглобина, церулоплазмина и других белков острой фазы, появление С-реактивного белка и т.п.);

5. Аллергизация(выработка антител – иммуноглобулинов, появление сенсибилизированных или цитотоксических лимфоцитов, развитие аллергических реакций);

6. Изменения содержания гормонов;

7. Интоксикация; появление патологическихрефлексов;сепсис.

Воспаление и реактивность

В зависимости от исходного состояния реактивности организма выраженность воспалительной реакции может быть различной. Выделяют три вида воспаления:

1. Нормергическое; 2. Гиперергическое; 3. Гипоергическое.

Нормергическоевоспаление протекает адекватно силе воздействия флогогенного агента, и воспалительная реакция не выходит за пределы той, которая наблюдается чаще всего. В этом случае все процессы сбалансированы и нет преобладания какого-либо компонента воспаления.

Гиперергическоевоспаление – это бурно протекающее воспаление, и реакция организма не соответствует силе действия флогогенного агента. Чаще всего такое воспаление развивается на иммунной основе, т.е. в условиях предварительной сенсибилизации организма. В таких случаях индуцируется гиперчувствительность немедленного типа, а образующийся иммунный комплекс антиген-антитело обладает цитотоксическим и лейкотаксическим действиями, которые усиливаются присоединением комплемента. В местах локализации комплексов антиген-антитело высвобождаются медиаторы аллергии и воспаления, резко нарушающие микроциркуляцию, вызывающие гипоксию и некроз тканей.

Гипоергическоевоспаление. Такое воспаление течет вяло и длительно. Есть положительное гипоергическое воспаление (вялое течение в предварительно иммунизированном организме – так называемая пассивная иммунизация, т.е. введение готовых антител для профилактики грозящей инфекции, например, митигированная корь). Отрицательное гипоергическое воспаление – это воспалительная реакция, протекающая в ослабленном, истощенном организме (например, в старческом возрасте (часто воспаление сопровождается деструкцией тканей, абсцессами, например, абсцедирующая пневмония и т.п.).

Защитно-приспособительное значение воспаления

1. Воспалительная реакция выработалась в процессе эволюции. Защитный характер воспаления состоит в том, что организм, включая воспаление как защитную реакцию, активно локализует очаг повреждения с помощью так называемого«защитного вала» (прекращение оттока крови и лимфы, лейкоцитарная инфильтрация ткани и т.д.), препятствуя тем самым распространению патогенного раздражителя по организму. Чем более местно протекает эта общая реакция, тем благоприятнее для организма ее исходы.

2. Наряду с отграничительной функцией воспаление создает условия для инактивации(уничтожения) тем или иным способом (фагоцитоз, ферментолиз, иммунный цитолиз, образование экссудата, адсорбции токсинов) патогенного раздражителя (и поврежденных им тканевых структур) непосредственно в регионе его действия.

3. Очаг воспаления обладает дренажной функцией, т.к. создает условия для выделенияиз зоны повреждения патогенных раздражителей и продуктов распада тканей во внешнюю среду.

4. В очаге воспаления формируются условия для мобилизации и защитныхсилорганизма специфического и неспецифического характера.

источник

14.11. Биологическое значение воспаления

Воспаление, являясь патологическим процессом, несет в себе явления и механизмы не только и не столько повреждения, сколько защиты, компенсации и приспособления.

Защитно-приспособительное значение воспаления заключается в активизации борьбы организма с флогогенным агентом и последствиями его отрицательного действия на различные его структурные, метаболические и физиологические процессы. Это достигается активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, обеспечивающих, в частности: — локализацию очага повреждения; — создание неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов; — создание благоприятных условий для жизни целостного организма.

При воспалении в организме происходит:

временная локальная активизация процессов метаболизма, оказывающих губительное действие на микроорганизмы;

ослабление, вплоть до прекращения, кровотока и лимфооттока, а значит блокирование в очаге воспаления в результате первичной и вторичной альтерации токсических продуктов, а также снижение афферентации от него, что ограничивает генерализацию и обеспечивает локализацию воспалительного процесса;

активизация лизосомальных ферментов, резко усиливающих процессы протеолиза, липолиза, гликолиза;

отторжение омертвевших тканей со струпом или гноем;

формирование сначала лейкоцитарного, а позже грануляционного вала, отграничивающего омертвевшие клеточно-тканевые структуры и не дающего распространяться по организму микроорганизмам, продуктам нарушенного метаболизма и распада различных клеток;

активизация клеточного и гуморального иммунитета, в том числе усиление образования и активности макро – и микрофагов, антимикробных антител, – лизинов, системы комплемента, лизоцима и др;

ускорение пролиферативных процессов, обеспечивающих либо полное, либо частичное заживление поврежденных тканей.

Патологическое значение воспаления заключается в ослаблении защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, развивающихся на разных уровнях организации организма.

Среди них наибольшее значение имеют:

усиление вторичной альтерации, дистрофических, паранекротических, некробиотических и некротических процессов;

избыточные расстройства микроциркуляции;

генерализация продуктов распада клеточно-тканевых структур, продуктов неполного метаболизма, токсинов и микроорганизмов;

торможение эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, выработки защитных антител, ферментов, ФАВ;

угнетение процессов репаративной регенерации или формирование и усиление патологической регенерации;

замещение поврежденных специализированных (эпителиальных, железистых, мышечных, нервных) структур на фиброзную ткань, что приводит к нарушению характерного для этих тканей строения, метаболизма и функций;

интоксикация организма и ее усиление и др.

14.12. Принципы профилактики воспаления

Направлены на предупреждение травматизации разных уровней организации целостного организма.

Для этого, используют средства и способы, обеспечивающие повышение адаптации и резистентности кожи, слизистых и других тканей и органов к действию разных флогогенных раздражителей (биологических, химических, физических). Например, рекомендуют различные виды и способы закаливания организма к холоду, гипоксии, физическим нагрузкам, прием внутрь различных адаптогенов, особенного растительного происхождения, и др.

источник

ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспалительная реакция выработалась в процессе эволюции. Защитный характер воспаления состоит в том, что организм, включая воспаление как защитную реакцию, активно локализует очаг повреждения с помощью так называемого «защитного вала» (прекращение оттока крови и лимфы, лейкоцитарная инфильтрация ткани и т.д.), препятствуя тем самым распространению патогенного раздражителя по организму. Чем более местно протекает эта общая реакция, тем благоприятнее для организма ее исходы.

2. Наряду с отграничительной функцией воспаление создает условия для инактивации (уничтожения) тем или иным способом (фагоцитоз, ферментолиз, иммунный цитолиз, образование экссудата, адсорбции токсинов и т.п.) патогенного раздражителя (и поврежденных им тканевых структур) непосредственно в регионе его действия.

3. Очаг воспаления обладает дренажной функцией, т.к. создает условия для выделения из зоны повреждения патогенных раздражителей и продуктов распада тканей во внешнюю среду.

4. В очаге воспаления формируются условия для мобилизацииизащитных сил организма специфического и неспецифического характера.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Сгруппируйте по соответствию буквы (причины воспаления по происхождению) и цифры (флогогенные факторы по природе):

Б – Эндогенные причины воспаления.

1. Патогенные микроорганизмы.

2. Выберите правильные суждения. Укажите местные «кардинальные» признаки воспаления (3):

3. Выберите правильные утверждения. О наличии острого воспаления в целостном организме могут свидетельствовать следующие признаки (3):

Б. Лейкоцитоз при интактных органах кроветворения.

Г. Изменение гормонального статуса крови при интактной эндокринной системе.

Д. Развитие иммунодефицитных состояний при интактных органах иммунной системы.

4. Выберите правильные утверждения. О наличии острого воспаления в первые сутки могут свидетельствовать следующие признаки (3):

А. Увеличение титра антител в крови.

Г. Геморрагический синдром.

Д. Изменение ферментного состава крови.

5. Выберите правильные утверждения. К эндогенным причинам воспаления следует отнести:

Д. Тромбоз венозных сосудов.

6. Выберите правильные суждения. Укажите в надлежащей последовательности стадии воспаления: А — Экссудация. Б — Альтерация. В — Пролиферация.

7. Выберите правильные суждения и укажите виды воспаления, которые принято различать по критерию доминирования процесса, составляющего его патологическую основу:

8. Выберите правильные суждения. По соответствию интенсивности воспалительной реакции силе флогогенного воздействия различают следующие типы воспалительной реакции:

9. Выберите правильные суждения. Формирование очага воспаления рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что он:

А. Улучшает кровоснабжение в эпицентре воспаления на протяжении всех его фаз.

Б. Инактивирует патогенный раздражитель и продукты распада ткани.

В. Препятствует аллергизации организма.

Г. Дренирует, т.е. выделяет из зоны повреждения патогенные агенты.

Д. Отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного раздражителя и поврежденных им тканевых элементов в организме.

10. Выберите правильные утверждения и укажите, в чем заключается защитное значение экссудата:

А. Улучшение отток крови из очага воспаления в общий кровоток.

Б. Разбавление микробных токсинов и клеточного распада.

В. Ферментативное разрушение флогогенного агента и поврежденных тканевых элементов.

Г. Обработка антигена (процессинг), находящегося в экссудате

Д. Связывание токсических веществ белками отечной жидкости.

11. Выберите правильные утверждения. Клеточное происхождение имеют следующие группы медиаторов воспаления:

В. Компоненты системы комплемента.

12. Выберите правильные утверждения. К плазменным медиаторам воспаления следует отнести:

13. Выберите правильные утверждения. Источниками клеточных медиаторов воспаления являются:

14. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы белковой природы и полипептиды.

15. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

16. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Б – Медиаторы воспаления тромбоцитов.

17. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Б – Медиаторы воспаления макрофагов.

18. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Б – Медиаторы тучных клеток.

19. Выберите правильные утверждения. К медиаторам воспаления – производным полиненасыщенных жирных кислот относят:

20. Выберите правильные утверждения. Гистамин как медиатор воспаления оказывает следующие эффекты:

В. Повышение проницаемости сосудистой стенки.

Г. Торможение высвобождения лизосомальных ферментов нейтрофилов.

Д. Активация фагоцитарной реакции нейтрофилов.

21. Выберите правильные утверждения. К показателям, которые характеризуют нарушение обмена веществ в очаге воспаления, следует отнести:

22. Выберите правильные утверждения, имеющие отношение к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ в очаге воспаления:

А. В процесс распада вовлекается большее, чем в норме, субстратов при относительной недостаточности окислительного фосфорилирования.

Б. Усилены процессы катаболизма.

В. Уменьшен отток кетокислот, молочной, жирной и других кислот.

Г. Усилен анаэробный гликолиз вследствие высвобождения из митохондрий киназина.

Д. Ослаблены процессы ресинтеза.

Е. Увеличено поступление аминокислот, молочной, жирных и других кислот из крови в ткани.

23. Выберите правильные утверждения. Причинами накопления кетокислот в очаге острого воспаления являются:

В. Усиление анаэробного гликолиза.

Г. Нарушения в цикле Кребса.

Д. Преобладание катаболических процессов над анаболическими.

24. Выберите правильные суждения. Ниже перечислены сосудистые реакции и изменения кровотока в очаге воспаления. Укажите правильную последовательность их развития (6):

Б. Спазм артериальных сосудов.

В. Толчкообразный кровоток.

Е. Маятникообразный кровоток.

25. Выберите правильные утверждения. В формировании артериальной гиперемии в очаге воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

А. Активация вазодилятаторов.

В. Паралич вазоконстрикторов.

Д. Ферментативное разрушение соединительно-тканного каркаса мелких сосудов.

26. Выберите правильные утверждения. В развитии венозной гиперемии в очаге острого воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

В. Паралич мышечной стенки.

Г. Сдавление отводящих сосудов экссудатом.

Д. Ускорение венозного кровотока.

27. Выберите правильные утверждения. В развитии венозной гиперемии в очаге острого воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

А. Пролиферация тканевых элементов.

Б. Краевое стояние лейкоцитов.

В. Сладжирование и микротромбоз.

Г. Увеличение вязкости крови.

Д. Ускорение венозного кровотока.

28. Выберите правильные утверждения и укажите, с какими системами мембран клетки связан патогенез первичной альтерации при воспалении:

29. Выберите правильные утверждения. Формирование воспалительного отека в очаге воспаления обеспечивают следующие патогенетические факторы:

А. Повышение гидростатического давления в эпицентре воспалительного очага.

Б. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра.

В. Повышение гидростатического давления на венозном конце капилляра.

Г. Повышение онкотического давления в очаге воспаления.

Д. Повышение осмотического давления в очаге воспаления.

30. Выберите правильные утверждения. Формирование отека в очаге воспаления обеспечивают следующие патогенетические факторы:

А. Повышение проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления.

Б. Гипертония в очаге воспаления.

31. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

2) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

32. Выберите показатели, отражающие свойства экссудата:

1) Удельная масса 1,006-1,013.

2) Удельная масса 1,018 и выше.

3) Содержание белка выше 0,3 г/л.

4) Содержание белка ниже 0,3 г/л.

5) Количество клеток в 1 мкл 3000 и выше.

6) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

33. Выберите показатели, отражающие свойства транссудата:

1) Удельная масса 1,006-1,013.

2) Удельная масса 1,018 и выше.

3) Содержание белка выше 0,3 г/л.

4) Содержание белка ниже 0,3 г/л.

5) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

6) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

34. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: Буквы (А, Б, В, Г, Д) – теории воспаления. Цифры – авторы теорий воспаления.

35. Выберите правильное утверждение и укажите, в какой последовательности эмигрируют лейкоциты в очаг острого инфекционного воспаления:

А. Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы.

Б. Моноциты, нейтрофилы, лимфоциты.

В. Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

Г. Нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.

Д. Лимфоциты, нейтрофилы, моноциты.

Е. Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы.

36. Выберите правильные утверждения. В очаге воспаления наблюдаются следующие виды таксиса лейкоцитов (направленного их движения по отношению к раздражителю):

37. Выберите правильные утверждения и укажите причины нарушения внутриклеточного переваривания поглощенного фагоцитами материала:

А. Уменьшение образования активных форм кислорода.

Б. Наследственный дефицит лизосомальных ферментов.

В. Недостаточность пиноцитоза.

Г. Снижение синтеза интерлейкинов.

Д. Неспособность к формированию фаголизосом.

38. Выберите правильные утверждения и укажите, какие формы нарушения фагоцитоза могут наследоваться:

А. Недостаточность кислородозависимых факторов бактерицидности фагоцита.

Б. Недостаточность пиноцитоза.

В. Дефицит лизосомальных ферментов.

Г. Неспособность фагоцита формировать фаголизосомы.

Д. Недостаточный синтез IgЕ.

39. Выберите правильные утверждения. Главными механизмами, лежащими в основе формирования «боли» (dolor) при воспалении, являются:

Г. Разобщение дыхания с фосфорилированием.

40. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «красноты» (rubor) при воспалении лежат следующие механизмы:

В. Увеличение числа функционирующих капилляров.

Д. Высокое содержание окисленного гемоглобина в оттекающей из очага воспаления крови.

41. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «припухлости» (tumor) при воспалении лежат следующие механизмы:

42. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «жара» (calor) при воспалении лежат следующие механизмы:

Г. Интенсификация обменных процессов.

Д. Метаболический взрыв во время фагоцитоза.

43. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «нарушения функции» (Functio laesa) при воспалении лежат следующие механизмы:

Б. Нарушение обмена веществ.

Обратите внимание:  Что есть при воспалении слизистой оболочке желудка

Д. Пролиферативные процессы.

44. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Глюкокортикоиды (А) и минералокортикоиды (Б) вызывают в очаге воспаления следующие эффекты:

1) Снижают проницаемость сосудов.

2) Повышают проницаемость сосудов.

3) Стабилизируют мембраны лизосом.

5) Тормозят рост соединительной ткани.

45. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Глюкокортикоиды (А) и минералокортикоиды (Б) вызывают в очаге воспаления следующие эффекты:

1) Ускоряют деление клеток.

2) Ограничивают деление клеток.

3) Тормозят образование антител.

4) Стимулируют образование антител.

5) Усиливают задержку электролитов.

46. Выберите правильные утверждения Наряду с наследственной нейтропенией – наследственным дефицитом лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов в группу наследственных форм фагоцитарной недостаточности входят:

А. Ретикулярная дисгенезия.

В. Хронический грануломатоз.

Г. Синдром «ленивых» лейкоцитов.

47. Выберите правильные утверждения. Патогенетическую основу синдрома Чедиака-Хигаши составляет:

А. Наследственный дефицит лизосомальных ферментов фагоцитов.

Б. Наследственно обусловленное дефект микрофиламентов фагоцита.

В. Нарушение образования фагосом из-за наследственно обусловленного процесса образования гигантских цитоплазматических гранул в цитоплазме фагоцитов.

Г. Наследственный дефект антигенсвязывающего белка.

Д. Дефицит миелопероксидазы.

48. Выберите правильные утверждения. При патологических состояниях фагоцитарная недостаточность может возникать в результате:

А. Нарушения процесса агрегации.

Б. Нарушения продукции активных форм кислорода.

В. Дефицита гидролитических ферментов.

Г. Формирования фаголизосом.

Д. Торможения положительного хемотаксиса.

49. Сгруппируйте по соответствию буквы (органы) и цифры (клетки). Фиксированные макрофаги в соответствующих органах называют:

5) Полуфиксированные макрофаги.

50. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. К веществам, стимулирующим (А) и тормозящие (Б) пролиферацию в очаге воспаления, относятся:

51. Выберите правильные утверждения и укажите, какие из перечисленных факторов оказывают ингибирующее действие на пролиферацию в очаге воспаления:

52. Выберите правильные утверждения и перечислите белки «ответа острой фазы», обладающие антитоксическими, иммуномодулирующими и другими свойствами:

Д. Иммуноглобулины группы Е.

53. Выберите правильные утверждения и укажите, какие преимущественно физико-химические изменения наблюдаются в очаге воспаления:

54. Выберите правильные утверждения. В процессе воспаления фагоцитоз обеспечивает следующие эффекты:

А. Уничтожение флогогенного агента и поврежденных тканей путем внутриклеточного переваривания.

Б. Индуцирование иммунного ответа организма на флогогенный раздражитель, обладающий антигенной активностью.

В. Активацию неспецифических факторов защиты организма.

55. Выберите правильные утверждения. Интерлейкин-1 в патогенезе воспаления играет следующую роль:

А. Вызывает торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Б. Угнетает лихорадочную реакцию.

В. Способствует повышению содержания в крови белков острой фазы (БОФ).

Г. Является неспецифическим стимулятором активации иммунного ответа организма.

Д. Стимулирует развитие лейкоцитарной реакции.

56. Выберите правильные утверждения. На этапе фагоцитарной реакции в очаге воспаления наблюдаются расстройства следующих механизмов фагоцитоза:

В. Дефицит специфических нейтрофильных гранул

Г. Дефицит фермента миелопероксидазы.

Д. Дефицит фермента супероксиддисмутазы.

57. Сгруппируйте по соответствию буквы (причины по происхождению) и цифры (факторы по природе) воспаления:

Б – Эндогенные причины воспаления.

1) Поражение электрическим током.

4) Отложение комплексов антиген-антитело.

58. Выберите правильное утверждение (1). К эндогенным флогогенным факторам следует отнести:

В. Поражение электрическим током.

Г. .Отравление уксусной кислотой.

Д. Комплексы антиген-антитело.

59. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы белковой природы и полипептиды.

60. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

61. Выберите правильные утверждения и укажите общие для гранулоцитов и тучных клеток медиаторы воспаления:

62. В формировании артериальной гиперемии в очаге воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

Б. Действие медиатора воспаления интерлейкина-1.

В. Паралич вазоконстрикторов.

Д. Ферментативное разрушение соединительно-тканного каркаса мелких сосудов.

63. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.

2) Содержание белка более 0,3 г/л.

3) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

4) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

64. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.

2) Содержание белка более 0,3 г/л.

3) Содержание белка менее 0,3 г/л.

4) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.

5) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.

65. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.

2) Удельная масса от 1,018 и выше.

3) Содержание белка более 0,3 г/л.

4) Содержание белка менее 0,3 г/л.

66. Выберите правильные утверждения. Основными механизмами, лежащими в основе формирования «боли» (dolor) при воспалении, являются:

Б. Метаболический взрыв у лейкоцитов.

В. Увеличение количества функционирующих капилляров.

67. Выберите правильные утверждения.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

В соответствии с законами термодинамики окисление питательных веществ в организме теплокровных животных сопровождается выработкой тепла. Образование тепла считается побочным эффектом метаболизма, однако это метаболическое тепло имеет определенное значение и назначение у гомойотермных животных, к которым относится и человек. Температура организма, вернее, его внутренней среды, постоянна (изотермия) и близка к 37-38 градусам по Цельсию. Как известно, о нормальной или повышенной температуре человека судят по показаниям термометра в подмышечной впадине, где температура равна 36-37 градусам по Цельсию с физиологическими колебаниями в пределах 1-1,2 градуса. Поддержание температуры внутренней среды на нормальном уровне обеспечивается сложной системой терморегуляции:

1) Периферическими и центральными терморецепторами;

2) Терморегуляторными центрами;

3) Эффекторными механизмами терморегуляции.

Эффекторные механизмы, с одной стороны, обеспечивают продукцию тепла — химическая терморегуляция, с другой – потерю тепла – физическая терморегуляция. Химическая терморегуляция направлена на выработку тепла за счет высвобождения тепловой энергии как результата интенсификации метаболических процессов – так называемый терморегуляторный термогенез. К нему относят следующие механизмы:

1) Произвольная активность локомоторного аппарата;

2) Непроизвольная тоническая активность мышц – феномен дрожи;

3) Не дрожательный термогенез (распад особой фракции жира у животных так называемый бурый жир, локализованный в межлопаточном пространстве, подмышечной впадине и некоторых других местах;

4) Повышенная метаболическая активность печени, сопровождающаяся разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования.

В качестве показательного примера можно привести наблюдения над температурой в прямой кишке спортсменов-марафонцев, бегущих по дистанции, которая может достигать 41 градуса и выше.

Химическая терморегуляция является наиболее древним и инертным механизмом терморегуляции, направленным на выработку организмом тепла, которая включается через 0,5-2 часа в связи с возникшей потребности. Более динамичным, подвижным механизмом является физическая терморегуляция, т.е. потеря организмом тепла. Освобождение организма от избытка тепла осуществляется за счет процессов испарения с поверхности кожи и слизистых оболочек дыхательного аппарата, с мочой и калом, теплопроведением и теплоизлучением.Физическая терморегуляция в максимальном своем выражении свойственна, пожалуй, только человеку, так как остальные гомойотермные животные покрыты шерстью и теряют тепло через дыхательные пути испарением воды с поверхности языка и слизистых оболочек.

Центральные механизмы терморегуляции локализованы в промежуточном мозге и представлены тремя группами нейронов:

1) нейроны центральных терморецепторов, обеспечивающих восприятие тепла;

2) нейроны, задающие температуру;

3) нейроны, обеспечивающие сравнение заданной и фактической температуры (по типу акцептора результата действия).

Из центра сигналы направляются на исполнительные органы произвольной и непроизвольной терморегуляции. Импульсы к ним идут главным образом, по симпатическим нервным волокнам, которые, как известно, начинаются в боковых рогах шейно-грудного отдела спинного мозга. В терморегуляции принимает участие эндокринная система: гормоны передней доли гипофиза (АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ) и других желез-мишеней – надпочечников, щитовидной, половых, поджелудочной и других (адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, трийодтиронин, инсулин, эстрогены и другие). Так; например, известно повышение температуры у женщин репродуктивного возраста за сутки до овуляции.

В патологии нарушения теплового обмена заключаются в (1) переохлаждении, (2) перегреваниии (3) лихорадке.

Лихорадка. Издавна повышение температуры тела человека расценивалось как признак болезни. И хотя температура тела в этом отношении не может служить универсальным критерием, однако не зависящее от внешней температуры «саморазогревание» организма сопровождает многие разнообразные по происхождению болезни, имея при этом в своей основе единый патогенетический механизм. Такое саморазогревание организма получило в русской транскрипции наименование «лихорадки» (латинское и греческое название febris, pyrexia: pyr – огонь, пожар).Лихорадка – типовой патологический процесс, заключающийся во временном повышении температуры организма на действие пирогенных раздражителей в связи с перестройкой регуляции теплообмена на новый более высокий уровень. Лихорадка в своей основе является приспособительной реакцией, повышающей естественную резистентность организма.

Этиология. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жаронесущие) вещества, или пирогены. По происхождению пирогены делят на экзогенные и эндогенные. Среди экзогенных выделяют инфекционные и неинфекционные пирогены, которые вызывают инфекционные и неинфекционные лихорадки. Наиболее часто встречающиеся инфекционные лихорадки вызываются микробами, вирусами, паразитами, которые содержат в структурных элементах или в качестве продуктов метаболизма «пирогенные» начала – липополисахариды, белковые вещества и нуклеиновые кислоты. Первичные пирогены могут образовываться в организме в результат повреждения инфекционным процессом собственных тканей. Некоторые инфекционные пирогены (липополисахариды), обладающие чрезвычайно высокой активностью, получены в чистом виде и широко используются в клинической практике (например, пирогенал).

Неинфекционные (асептические) лихорадки. Они возникают при механических повреждениях тканей (ушиб, раздавление и т.п.), некрозах (инфаркты, кровоизлияния и т.п.), асептических воспалениях, гемолизе и т.д. Особая группа представлена неинфекционными лихорадками, которые возникают при некоторых иммунопатологических и аллергических состояниях, при введении сывороток с лечебно-диагностическими целями, переливании крови и других белоксодержащих жидкостей и кровезаменителей. В этих случаях пирогены образуются клеточно-тканевыми структурами самого организма.

Кроме инфекционной и неинфекционной лихорадки, встречается еще одна группа гипертермий, которые могут быть вызваны без обязательного участия пирогенов. Они получили наименование лихорадоподобные состояния. К ним относят неврогенные, эндокринные и лекарственные лихорадоподобные состояния. Неврогенные «лихорадки» могут иметь центрогенное (повреждение структур ЦНС), психогенное (функциональные нарушениях высшей нервной деятельности) и рефлексогенное (почечно-каменная, желчно-каменная болезни и т.д.) происхождение. Эндокринные лихорадоподобные состояния возникают при некоторых эндокринопатиях (гипертиреозы, поражения гипоталамуса), а лекарственные — при использовании некоторых фармакологических препаратов (кофеин, эфедрин, гиперосмолярные растворы и т.д.).

Патогенез. Первичные инфекционные и неинфекционные пирогены сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции. Предварительно они взаимодействуют с гранулоцитами и свободно циркулирующими в крови, а также фиксированными и полуфиксированными тканевыми макрофагами. Лейкоциты, фагоцитируя пирогены, активируются и приобретают способность синтезировать различные биологически активные вещества, включая вторичные эндопирогены. Гранулоциты начинают вырабатывать «лейкоцитарный» пироген спустя два часа после контакта с пирогеном, выделяя его в течение 16-18 час. Синтез макрофагального эндопирогена продолжается на протяжении 30-35 час. Лимфоциты эндопирогенов не синтезируют, но выделяют лимфокины – факторы, которые стимулируют образование моноцитами лейкоцитарного пирогена. Синтезируемые под действием лимфокинов макрофагальные пирогены получили наименование интерлейкин-I. Кроме пирогенного, интерлейкин-I оказывает и другие биологические эффекты.

Помимо вышеназванного фактора интерлейкина-I, медиаторами лихорадки могут быть и другие биологически активные вещества: 1) эндогенный медиатор лейкоцитов; 2) фактор некроза опухоли; 3) интерферон; 4) олигопептиды; 5) пирогенный белок мозга; 6) простагландины группы Е. 7) Эндотелины, 8) Колониеобразующие факторы. Нейромедиаторами лихорадки выступают такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, серотонин и другие.

В дальнейшем медиаторы лихорадки вмешивается в метаболизм нейронов терморегуляторного центра, стимулируя синтез простагландинов группы Е, которые, как указывалось, выполняют роль медиатора лихорадки. Определенное значение в посредничестве между простагландинами и активностью гипоталамических нейронов имеет циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), который накапливается в клетках термочувствительного центра и изменяет пороги чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов так, что нормальную температуру крови центр воспринимает как сигналы охлаждения, и включает механизмы теплопродукции. Возбуждение этих нейронов преоптической зоны переднего гипоталамуса передается в форме увеличения частоты импульсации на промежуточные нейроны. Возбуждение нейронов переднего гипоталамуса усиливает теплоотдачу за счет расширения сосудов кожи и потоотделения, а возбуждение нейронов заднего гипоталамуса вызывает увеличение теплопродукции, тахикардию, тахипноэ, гипертензию и другие симпатомиметические эффекты. Таким образом, под влиянием эндопирогенов происходит перестройка «установочной» точки центра терморегуляции на более высокий уровень, и точка отсчета нормальной температуры сдвигается вверх.

Теперь новый температурный режим берется за основу регуляции, и в организме делается все необходимое, чтобы обеспечить поддержание именно этой новой повышенной температуры.

В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то же время у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению.

Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementum), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigium) и спада температуры (stadium decrementum). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 2-3 час по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота (озноб). При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей (ощущение жара).

Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела.

В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4 о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час.

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; Нарушение авторского права страницы

источник