Меню

Боль при воспалении вызывается

воспаление

ВОПРОС N 1. Укажите медиаторы воспаления клеточного происхождения:

1. лимфокины; 3. гистамин; 4. простагландины

ВОПРОС N 2. Кто предложил физико-химическую теорию воспаления?

ВОПРОС N 3. Активатором каллекриин-кининовой системы является:

ВОПРОС N 4. Укажите медиаторы воспаления, освобождающиеся в процессе дегрануляции клеток:

ВОПРОС N 5. Присутствие в пунктате значительного количества лимфоцитов, гистиоцитов,

плазматических клеток, макрофагов характерно для:

3. хронического воспаления

ВОПРОС N 6. Укажите физико-химические изменения в очаге воспаления:

1. Ацидоз; 2. Гиперонкия; 3. Гиперосмия

ВОПРОС N 7. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение внутрисосудистого гидростатического давления; 2. повышение проницаемости сосудистой стенки

ВОПРОС N 8. Альтеративное воспаление характеризуется:

1. преобладанием дистрофических, некротических и некробиотических процессов

ВОПРОС N 9. Воспаление – это процесс, причиной которого является:

1. местное действие повреждающего фактора

ВОПРОС N 10. Дестабилизатором мембран лизосом при воспалении является:

ВОПРОС N 11. В состав гноя входят:

1. гнойные тельца; 3. микроорганизмы; 5. коллагеновые волокна

ВОПРОС N 12. Экссудативное воспаление НЕ может быть:

ВОПРОС N 13. Укажите обычно встречающуюся последовательность выхода клеток крови в очаг

2. Гранулоциты — моноциты — лимфоциты

ВОПРОС N 14. Отрицательное значение экссудации:

3. развитие болевого синдрома; 4. усугубление альтерации; 5. ухудшение кровоснабжение тканей

ВОПРОС N 15. Какие вещества угнетают процесс пролиферации в очаге воспаления?

4. глюкокортикоиды; 5. кейлоны

ВОПРОС N 16. Местными признаками воспаления являются:

2. припухлость; 3. боль; 5. покраснение; 7. повышение температуры в зоне повреждения

ВОПРОС N 17. Первичная альтерация:

1. возникает под влиянием повреждающего фактора

ВОПРОС N 21. Этапами процесса эмиграции лейкоцитов являются:

1. краевое стояние лейкоцитов; 2. выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; 4. направленное движение

лейкоцитов в очаге воспаления

ВОПРОС N 22. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются:

2. серотонин; 3. тромбоксан; 4. гистамин

ВОПРОС N 23. Физико-химические изменения в зоне альтерации:

2. ацидоз; 3. гиперосмия; 4. гиперонкия

ВОПРОС N 24. Краснота при воспалении является следствием:

ВОПРОС N 25. Гиперосмотичность тканей при альтерации вызывается:

3. Массивным выходом К+ из клеток

ВОПРОС N 26. Какие процессы присутствуют при воспалении:

2. альтерация; 4. экссудация; 5. пролиферация

ВОПРОС N 27. Причинами вторичной альтерации является действие:

1. активных форм кислорода; 2. микроциркуляторных нарушений; 3. медиаторов воспаления

ВОПРОС N 28. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Цельса?

1. dolor; 2. tumor; 4. calor; 5. rubor

ВОПРОС N 29. Какие нарушения периферического кровообращения наблюдаются в очаге воспаления?

3. венозная гиперемия; 4. артериальная гиперемия; 5. спазм артериол; 6. стаз

ВОПРОС N 30. В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов?

ВОПРОС N 31. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?

ВОПРОС N 32. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?

ВОПРОС N 33. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и

ВОПРОС N 34. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

2. уменьшением проницаемости капилляров; 3. торможением процесса экссудации; 4. угнетением активности

ВОПРОС N 35. Местом действия эндогенных пирогенов являются:

2. нейроны центров терморегуляции гипоталамуса

ВОПРОС N 36. Причинными факторами воспаления являются:

ВОПРОС N 37. Кислородзависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

1. супероксид-анион радикал; 3. гипохлорид

ВОПРОС N 38. Характерными чертами воспаления являются:

3. сложный, комплексный характер; 4. защитно-приспособительный характер

ВОПРОС N 39. Какие процессы характерны для очага воспаления?

1. интенсивный протеолиз; 2. альтерация; 3. фагоцитоз; 4. пролиферация

ВОПРОС N 40. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Галена?

ВОПРОС N 41. Укажите особенности терморегуляции в 1 стадию лихорадки:

3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается

ВОПРОС N 42. Боль при воспалении возникает в результате:

4. сдавления рецепторов экссудатом и клеточным инфильтратом

ВОПРОС N 43. Признаками экссудата являются:

3. удельный вес выше 1018; 4. высокая концентрация водородных ионов

ВОПРОС N 44. Припухлость при воспалении возникает в результате:

3. клеточной инфильтрации; 4. экссудации

ВОПРОС N 46. Как изменяется рН в очаге воспаления?

ВОПРОС N 47. Присутствие в выпотной жидкости множества эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов,

нейтрофилов характерно для:

2. геморрагического выпота

ВОПРОС N 48. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преобладают:

ВОПРОС N 49. Абсцесс – это гнойное воспаление:

ВОПРОС N 50. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

ВОПРОС N 51. Вещества, вызывающие развитие лихорадки называются

ВОПРОС N 52. Причинами гиперонкии в очаге воспаления являются:

2. увеличение дисперсности коллоидов в условиях усиленного распада; 3. выход белков крови в очаг

воспаления; 5. увеличение гидрофильности коллоидов в условиях ацидоза

ВОПРОС N 53. Перечислите физиологически активные вещества, активизирующие адгезию

нейтрофилов к эндотелию микрососудов при воспалении:

1. С5а фрагмент системы комплемента; 3. Фактор некроза опухолей альфа; 4. Интерлейкин-1

ВОПРОС N 54. Укажите особенности терморегуляции в 3 стадию лихорадки:

4. теплоотдача преобладает над теплопродукцией

ВОПРОС N 55. Макрофагами являются:

1. моноциты; 2. гистиоциты; 3. купферовские клетки печени

ВОПРОС N 56. Стабилизаторами мембран лизосом является:

ВОПРОС N 57. Кто впервые доказал роль гормонов в развитии воспаления?

ВОПРОС N 58. Какой экссудат наиболее близок по составу к транссудату?

ВОПРОС N 59. Выберите НЕправильное утверждение:

2. Гранулематозное воспаление является экссудативным

ВОПРОС N 60. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?

ВОПРОС N 61. Адгезию лейкоцитов к эндотелию микрососудов активирует увеличение количества и

1. Интегринов; 2. Факторов нейтрофилов и клеток мембран сосудов (катионные белки, лейкотриены,

простагландины Е, биоокислители и пр.); 3. Селектинов

ВОПРОС N 62. В процессе фагоцитоза участвуют:

ВОПРОС N 63. При хроническом воспалении в очаге преобладают:

ВОПРОС N 64. Основными эффектами гистамина в очаге воспаления являются:

2. расширение просвета сосудов; 3. повышение проницаемости сосудистых стенок

ВОПРОС N 65. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций является:

4. действие биологически активных веществ (медиаторов)

ВОПРОС N 66. Какова биохимическая природа компонентовкаллекреин-кининовой системы?

ВОПРОС N 67. Гуморальными медиаторами воспаления являются:

4. Каллидин, брадикинин, фактор Хагемана

ВОПРОС N 68. Для стаза в очаге воспаления характерно:

1. остановка кровотока в сосудах

ВОПРОС N 69. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения; 4. cнижение лимооттока

ВОПРОС N 70. Процессы пролиферации в очаге воспаления стимулируют:

4. Эндотелиальный фактор роста; 5. Трефоны

ВОПРОС N 72. Флегмона – это гнойное воспаление:

ВОПРОС N 73. Укажите лизосомальные ферменты

ВОПРОС N 74. Источником эндогенных пирогенов являются:

ВОПРОС N 75. Положительное значение экссудации:

1. препятствует распространению микробов и токсинов по организму; 4. разведение микробов, их токсинов и

биологически активных веществ

ВОПРОС N 76. Основным составным компонентом геморрагического экссудата является:

ВОПРОС N 77. В зоне воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, присутствуют:

3. лимфоциты; 4. клетки Пирогова-Лангханса

ВОПРОС N 78. Признаками экссудата являются:

3. содержание белка более 3%; 4. содержание клеток более 3000 в 1 мм3

ВОПРОС N 79. Возникновению артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. брадикинин; 2. повышение тонуса вазодилятаторов; 3. гистамин

ВОПРОС N 80. Укажите основоположника клеточной (нутритивной) теории воспаления:

ВОПРОС N 81. Причинами первичной альтерации является действие:

ВОПРОС N 82. Эмпиема – это гнойное воспаление:

3. в полостях и полых органах

ВОПРОС N 83. Какова биохимическая природа простагландинов?

1. производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути

ВОПРОС N 84. Системными признаками воспаления являются:

2. лейкоцитоз; 3. повышение температуры тела

ВОПРОС N 85. Биохимические изменения в зоне альтерации:

1. повышение процессов гидролиза; 2. повышение анаэробного гликолиза; 5. активация перекисного окисления

ВОПРОС N 86. Источником медиаторов в очаге воспаления становятся:

2. базофилы; 4. моноциты; 5. нейтрофилы; 6. лимфоциты; 7. эозинофилы; 8. лаброциты

ВОПРОС N 87. Что такое эмиграция лейкоцитов?

3. проникновение лейкоцитов из крови в очаг воспаления

ВОПРОС N 88. Что НЕ явяляется стадией фагоцитоза?

ВОПРОС N 89. Факторами, способствующими экссудации, являются:

1. гиперонкия в очаге воспаления; 2. повышение проницаемости капилляров; 5. гиперосмия в очаге воспаления

ВОПРОС N 90. Общими изменениями в организме при воспалении являются:

2. замедление СОЭ; 4. лейкоцитоз; 5. лихорадка

ВОПРОС N 91. Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?

1. ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

ВОПРОС N 92. Кто является основоположником биологической (фагоцитарной) теории воспаления?

ВОПРОС N 93. Какие вещества НЕ влияют на процесс пролиферации в очаге воспаления?

1. ингибиторы протеаз; 4. ионы калия

ВОПРОС N 94. Какова биохимическая природа лейкотриенов?

4. производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути

ВОПРОС N 95. Что фагоцитируют макрофаги в очаге воспаления?

1. продукты распада тканей; 3. бактерии

ВОПРОС N 96. По виду экссудата различают воспаление:

2. Гнойное; 3. Серозное; 4. Катаральное

ВОПРОС N 97. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?

ВОПРОС N 98. Развитию венозной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. сгущение крови; 4. сдавление вен экссудатом; 5. микротромбообразование

ВОПРОС N 99. Боль при воспалении обуславливают:

1. Н+ гипериония; 3. Гистамин, серотонин

ВОПРОС N 100. Признаками транссудата являются:

1. низкая концентрация водородных ионов; 2. удельный вес ниже 1018

ВОПРОС N 101. Важную роль в процессе развития пролиферации при воспалении играют:

3. Фибробласты; 4. Эндотелиоциты капилляров

ВОПРОС N 102. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?

ВОПРОС N 103. Краевому стоянию лейкоцитов способствуют:

1. изменение электростатического заряда мембран лейкоцита и клеток эндотелия; 3. образование кальциевых

мостиков; 4. разрыхление фибринового слоя стенки сосуда

ВОПРОС N 104. Высокая проницаемость сосудов в очаге воспаления вызвана:

1. усилением микропиноцитоза; 2. механическим растяжением сосудов избытком крови; 3. округлением клеток

эндотелия сосудов под влиянием БАВ и ацидоза

ВОПРОС N 105. Источником гистамина в очаге воспаления являются:

2. базофилы; 5. тучные клетки

ВОПРОС N 106. Первичная альтерация в очаге воспаления вызвана:

ВОПРОС N 107. Укажите виды воспаления в зависимости от особенностей иммунологической

1. гипергическое; 2. нормергическое; 4. гиперергическое

ВОПРОС N 108. К экзогенным флогогенам относятся:

2. инфекция; 3. термические воздействия; 5. кислоты

ВОПРОС N 109. Вторичная альтерация:

2. возникает в ходе самого воспалительного процесса

ВОПРОС N 110. По скорости развития и длительности течения различают следующие виды воспаления:

2. Хроническое; 4. Подострое; 6. Острое

ВОПРОС N 111. Исходом острого воспаления может быть:

2. Рубец; 3. Полное восстановление структур, метаболизма, функций

ВОПРОС N 112. Какие процессы играют защитную роль в очаге воспаления?

2. экссудация; 3. пролиферация

ВОПРОС N 113. Что фагоцитируют микрофаги в очаге воспаления?

1. стафилококки; 4. стрептококки

ВОПРОС N 114. Развитию экссудации способствуют:

2. Повышенная проницаемость микрососудов; 3. Гиперонкия тканей; 4. Венозная гиперемия

ВОПРОС N 115. В развитии пролиферации при воспалении важную роль играют:

1. Продукты распада клеточно-тканевых структур; 2. Продукты метаболизма клеточно-тканевых структур; 3.

ВОПРОС N 116. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

3. лактоферрин; 4. неферментные катионные белки

ВОПРОС N 117. Признаками транссудата являются:

3. содержание клеток менее 3000 в 1 мм3; 4. содержание белка менее 3%

ВОПРОС N 118. Медиаторами плазменного происхождения являются:

1. система комплемента; 5. кинин

ВОПРОС N 119. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

ВОПРОС N 120. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?

ВОПРОС N 121. Выраженной способностью к фагоцитозу обладают:

2. гистиоциты; 5. моноциты; 6. нейтрофилы

ВОПРОС N 122. Укажите местные признаки острого воспаления:

источник

Воспаление

Вариант 1. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

1) Патологической реакцией.

2) Физиологической защитной реакцией.

3) Патологическим состоянием.

4) Защитным патологическим процессом.

II. Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?

1) Усиление анаэробного гликолиза.

2) Увеличение коллоидно-осмотического давления.

3) Замедление кровотока.

5) Повреждение митохондрий.

III. Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления:

2) Тромбоциты. 5) Эозинофилы.

3) Тучные клерки.

IV. Какие из перечисленных факторов вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки?

1) Токсины бактерий.

2) Биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

3) Лейкотриены.

V. К местным признакам острого воспаления относится:

1) Побледнение кожных покровов.

2) Припухлость.

3) Нарушение функции органа.

4) Повышение локальной температуры.

Вариант 2. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Укажите некоторые причины воспаления:

1) Некроз ткани.

3) Действие бактерий и их токсинов.

5) Обширное кровоизлияние.

II. Ацидоз в очаге воспаления более выражен:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Гистамин в очаге воспаления:

1) Повышает сосудистую проницаемость.

2) Вызывает расширение артерий.

3) Вызывает сужение артерий.

4) Вызывает раздражение болевых рецепторов.

5) Способствует развитию отека.

IV. Выход жидкости из сосудов в очаге воспаления обусловлен:

1) Увеличением площади фильтрации и диффузии.

2) Понижением кровяного давления в капиллярах и венулах.

3) Повышением кровяного давления в капиллярах и венулах.

4) Повышением осмотического давления в воспалённой ткани.

5) Гипоальбуминемией.

V. Боль в очаге воспаления вызывается:

1) Действием серотонина, кининов.

2) Снижением осмотического давления.

5) Механическим растяжением тканей

Вариант 3. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие компоненты входят в комплекс изменений, характеризующих воспаление?

1) Фагоцитоз.

2) Расстройства местного кровообращения.

4) Эмиграция.

5) Пролиферация.

II. Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?

1) Усиление катаболических процессов.

2) Усиление анаболических процессов.

4) Активация протеаз.

5) Повышение сосудистой проницаемости.

III. Фактор, активирующий тромбоциты:

1) Повышает проницаемость сосудов.

2) Уменьшает проницаемость сосудов.

3) Препятствует эмиграции лейкоцитов.

4) Стимулирует эмиграцию лейкоцитов.

5) Уменьшает агрегацию тромбоцитов.

IV. Какие признаки воспаления могут быть обусловлены наличием экссудата?

1) Припухлость.

5) Нарушение функции.

V. Лейкоцитоз у больного с острым воспалением обусловлен:

1) Активацией лейкопоэза.

2) Действием продуктов тканевого распада.

3) Воздействием бактериальных токсинов.

4) Действием интерлейкина — 1.

Вариант 4. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Как называется повреждение ткани в очаге воспаления, возникающее в результате действия повреждающего агента?

3) Первичная альтерация.

Обратите внимание:  Воспаление кожи в паху после бритья

II. Повышение осмотического давления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Укажите антимедиаторы воспаления:

2) Гистаминаза.

3) Карбоксипептидаза (кининаза).

4) Антиоксиданты.

5) Фактор, активирующий тромбоциты.

IV. Где больше содержание белка и форменных элементов?

2) В экссудате.

V. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) Увеличением отрицательного заряда эритроцитов.

2) Агломерацией эритроцитов.

3) Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов.

4) Повышением вязкости крови.

5) Развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

Вариант 5. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Как называется повреждение ткани, возникающее в процессе развития воспалительного процесса:

5) Вторичная альтерация.

II. Повышение онкотического давления в очаге воспаления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

III. Какие гормоны обладают провоспалительным действием?

1) Соматотропин.

4) Минералокортикоиды.

IV. Отметьте стадии фагоцитоза:

1) Приближение фагоцита к объекту.

2) Прилипание фагоцита к объекту.

3) Поглощение объекта.

V. Лихорадка при воспалении развивается под влиянием:

1) Липополисахаридов.

3) Интерлейкина -1.

Вариант 6. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Развитие вторичной альтерации обусловлено:

1) Повреждением лизосом.

4) Дистрофией.

5) Повышением обмена веществ.

II. Укажите основные группы медиаторов воспаления:

1) Биогенные, амины.

2) Плазменные системы.

4) Продукты арахидоновой кислоты.

5) Кислородные радикалы.

III. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

1) Глюкокортикоиды.

IV. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаге острого воспаления?

1) Нейтрофилы — моноциты — лимфоциты.

2) Лимфоциты — моноциты — нейтрофилы.

3) Лимфоциты – нейтрофилы — моноциты.

4) Моноциты — нейтрофилы — лимфоциты.

V. Какие общие изменения в организме характерны для острого воспалительного процесса?

1) Увеличение СОЭ.

3) Гипоальбуминемия.

5) Повышение температуры тела.

Вариант 7. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием потому, что:

1) Происходит накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

2) Развивается венозная гиперемия.

3) Увеличивается активность гликолитических ферментов.

4) Повреждаются митохондрии.

5) Развивается артериальная гиперемия.

II. Медиаторами воспаления являются:

3) Кислородные радикалы.

5) Простагландины.

III. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

1) Артериальная гиперемия.

2) Смешанная гиперемия.

3) Венозная гиперемия.

4) Предстазовые состояния.

IV. Перечислите защитные процессы в воспалении:

3) Фагоцитоз.

4) Пролиферация.

5) Эмиграция лейкоцитов.

V. При альтеративном течении воспаления преобладают процессы:

2) Дистрофии.

Вариант 8. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Усиления анаэробного гликолиза в воспалительном очаге наиболее выражено:

1) В начале развития воспаления.

2) В период разгара воспаления.

3) В период затихания воспалительного процесса.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?

3) Простагландины.

5) Лейкотриены.

III. Артериальная гиперемия в очаге воспаления последовательно сменяется:

2) Смешанной гиперемией.

3) Венозной гиперемией.

4) Предстазовыми состояниями.

IV. В развитии пролиферации существенное значение отводят:

2) Фибробластам.

3) Эндотелиоцитам.

V. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) Образованием воспалительных гранулём.

2) Увеличением проницаемости капилляров.

3) Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.

4) Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Вариант 9. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие изменения характерны для очага острого воспаления?

1) Понижение рН.

3) Повышение напряжения кислорода.

4) Понижение напряжения кислорода.

5) Гиперосмия.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?

1) Перекись водорода.

3) Гидроксильный радикал.

4) Фактор, активирующий тромбоциты.

III. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

1) Выраженное снижение сосудистого тонуса.

3) Краевое стояние лейкоцитов.

4) Тромбоз вен.

5) Сгущение крови.

IV. Покраснение в очаге воспаления обусловлено:

2) Развитием артериальной гиперемии.

4) Увеличением количества функционирующих капилляров.

5) Увеличением скорости кровотока и снижением артерио-венозной разницы по кислороду.

V. При развитии воспаления у новорожденных преобладают явления:

1) Альтерации.

Вариант 10. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие физико — химические изменения возникают в очаге воспаления?

3) Уменьшение ионной концентрации.

4) Увеличение ионной концентрации.

5) Уменьшение онкотического давления в ткани.

II. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к биогенным аминам?

1) Фактор активирующий тромбоциты. 4) Серотонин.

2) Гистамин. 5) Кинины.

III. Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?

1) Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).

2) Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

4) Повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.

5) Повышением концентрации ионов К + в тканевой жидкости.

IV. «Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:

1) Увеличения кровенаполнения ткани. 4) Дистрофии.

3) Экссудации.

V. Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:

3) Макрофагам.

5) Лимфоцитам.

Вариант 11. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?

1) Усиление катаболических процессов.

2) Усиление анаболических процессов.

4) Активация протеаз.

5) Повышение сосудистой проницаемости.

II. В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием потому, что:

1) Происходит накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

2) Развивается венозная гиперемия.

3) Увеличивается активность гликолитических ферментов.

4) Повреждаются митохондрии.

5) Развивается артериальная гиперемия.

III. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?

3) Простагландины.

5) Лейкотриены.

IV. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

1) Выраженное снижение сосудистого тонуса.

3) Краевое стояние лейкоцитов.

4) Тромбоз вен.

5) Сгущение крови.

V. Боль в очаге воспаления вызывается:

1) Снижением осмотического давления.

2) Действием серотонина, кининов.

5) Механическим растяжением тканей

Вариант 12. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Укажите основные группы медиаторов воспаления:

1) Биогенные, амины.

2) Плазменные системы.

4) Продукты арахидоновой кислоты.

5) Кислородные радикалы.

II. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

1) Глюкокортикоиды.

III. Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?

1) Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).

2) Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

4) Повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.

5) Повышением концентрации ионов К + в тканевой жидкости.

IV. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) Увеличением отрицательного заряда эритроцитов.

2) Агломерацией эритроцитов.

3) Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов.

4) Повышением вязкости крови.

5) Развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

V. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) Образованием воспалительных гранулём.

2) Увеличением проницаемости капилляров.

3) Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.

4) Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Вариант 13. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?

1) Перекись водорода.

3) Гидроксильный радикал.

4) Фактор, активирующий тромбоциты.

II. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

1) Артериальная гиперемия.

2) Смешанная гиперемия.

3) Венозная гиперемия.

4) Предстазовые состояния.

III. В развитии пролиферации существенное значение отводят:

2) Фибробластам.

3) Эндотелиоцитам.

IV. «Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:

1) Увеличения кровенаполнения ткани.

3) Экссудации.

V. Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:

3) Макрофагам.

5) Лимфоцитам.

Вариант 14. Тестовый контроль знаний студентов

по курсу патологической физиологии.

РАЗДЕЛ КУРСА: Типовые патологические процессы.

ТЕМА: Воспаление.

I. Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?

1) Усиление анаэробного гликолиза.

2) Увеличение коллоидно-осмотического давления.

3) Замедление кровотока.

5) Повреждение митохондрий.

II. Развитие вторичной альтерации обусловлено:

1) Повреждением лизосом.

4) Дистрофией.

5) Повышением обмена веществ.

III. Гистамин в очаге воспаления:

1) Повышает сосудистую проницаемость.

2) Вызывает расширение артерий.

1

3) Вызывает сужение артерий.

4) Вызывает раздражение болевых рецепторов.

5) Способствует развитию отека.

IV. Какие из перечисленных факторов вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки?

1) Токсины бактерий.

2) Биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

3) Лейкотриены.

V. К местным признакам острого воспаления относится:

1) Побледнение кожных покровов.

2) Припухлость.

3) Нарушение функции органа.

4) Повышение локальной температуры.

источник

Признаки воспаления, как снять боль

Воспаление – сложный процесс, возникающий в ответ на какое-либо повреждение либо патогенный раздражитель и имеющий целью локализацию, уничтожение и ликвидацию патогенных факторов.

Симптомы воспалений

Различают пять признаков воспаления:

Краснота связана с расширением сосудов, развитием артериальной гиперемии и «артеризацией» крови в венах.

Опухоль, или припухлость, в своей основе имеет инфильтрат, образующийся из-за выпота жидкости в ткани и отека.

Повышение температуры: возникает из-за повышенного притока теплой артериальной и «артеризированной» крови, что приводит к ускорению метаболизма — увеличивается теплопродукция и теплоотдача в месте воспаления.

Происходит образование различных активных веществ, называемых медиаторами воспаления: брадикинина и серотонина, РН сдвигается в кислую сторону, ткани распадаются с выделением субстрата распада и повышением осмотического давления.

Это приводит к выходу из кровеносных сосудов жидкости, которая сдавливает нервные окончания ткани, вызывая боль.

Функция нарушается иногда на ограниченном участке, чаще страдает организм целиком.

Признаки воспаления

Существуют общие признаки воспаления:

Повышение уровня лейкоцитов крови. Это обусловлено активацией лейкопоэза и перераспределением клеток в крови.

Изменение белкового состава крови и появление белков так называемой «острой фазы»: С — реактивного белка, альфа- и гаммаглобулинов.

Подъем температуры тела из-за поступления пирогенных веществ из места воспаления. Представляет реакцию организма, способствующую повышению иммунитета.

Изменение количественного и качественного состава крови – увеличение трансаминаз, гиалуронидазы и тромбокиназы.

Ускорение СОЭ в связи с агломерацией эритроцитов и изменением вязкости крови.

Изменение количества гормонов: увеличение катехоламинов и кортикостероидов.

Изменение иммунитета: нарастание титра антител и развитие аллергических реакций местного и общего типа.

Признаки интоксикации: головная боль, тошнота, ломота в теле.

Причины воспаления

Воспалительный процесс в организме может вызвать ряд причин, среди которых:

  • Биологические: бактерии и вирусы, грибки и паразиты.
  • Физические: повреждения и травмы.
  • Воздействие низких или высоких температур, лучевой и электрической энергии.
  • Химические: яды, токсины, химические соединения.
  • Аутоиммунные: начинают вырабатываться агрессивные клетки.
  • Паранеопластические: при злокачественных опухолях.
  • Гнойно-септические.

Фазы воспалительного процесса

Альтерация

Начальная стадия процесса – проявляется нарушением трофики клеток и тканей с последующим развитием некроза. Именно в этой фазе выбрасываются медиаторы воспаления, что «запускает механизм».

Экссудация

Происходит рефлекторный спазм сосудов в месте воспаления, который быстро меняется на расширение сосудистой сети. Воспалительная гиперемия ведет к повышению температуры и красноте пораженного участка.

Кровоток замедляется вплоть до стаза. Повышение проницаемости стенок сосуда в месте воспаления ведет к экссудации плазмы и клеток крови в ткани. Это способствует появлению экссудата, инфильтрата и болевым ощущениям.

Пролиферация

Завершающая фаза процесса. Размножение клеток ведет к устранению последствий воспаления. На этом этапе возможны клеточные изменения – превращение клеток мезенхимы в фибробласты, которые в конечной стадии образуют белок коллаген и коллагеновые волокна.

Виды острого воспаления

По типу процесса

Серозный. Развивается на слизистых и серозных оболочках, коже, в соединительной ткани. Причины – токсины, яды, химикаты.

Фибринозный. Располагается на слизистых и коже, в зеве, ранах и полых органах – желудке и кишечнике, матке и мочевом пузыре. Вызывается вирусами, кокками, микобактериями, палочкой дифтерии и некоторыми токсинами.

Гнойный. Возникает в любой ткани или органе. Вызывается любыми гноеродными микробами. Может протекать как остро, так и хронически. Существует в форме абсцесса, эмпиемы, флегмоны и любых гнойных ран.

Гнилостный. Возникает из-за гнилостных микроорганизмов, попавших в очаг воспаления. Способствующие факторы: ослабленный иммунитет, астения, наличие хронического воспаления, продолжительные гнойные процессы.

Геморрагический. Развивается на фоне серозного или же гнойного воспаления вследствие высокой проницаемости сосудов. Часто — из-за вирусной инфекции.

Смешанный — на фоне любой инфекции, аллергической реакции, химического либо термического повреждения.

По состоянию

Воспаление бывает острым, подострым и хроническим.

Причины хронического воспаления:

  • Наличие в организме хорошо выживаемых грибков и микроорганизмов.
  • Продолжительное воздействие патологических факторов.
  • Хронические стрессы, вызывающие повышение уровня катехоламинов и глюкокортикоидов.
  • Изменение иммунитета (иммунная агрессия) при ряде коллагеновых болезней – волчанке и ревматоидном артрите.
  • Утрачивание клетками, поглощающими вредные частицы, своих функций. Имеет место при врожденной или приобретенной патологии.

Хроническое воспаление часто приводит к серьезным осложнениям и инвалидности.

Чем и как снять боль при воспалении по локализации

При болевом синдроме снять боль при воспалении можно при помощи любых аналгетиков:

  • Анальгин, Пенталгин,
  • Кетонал, Индометацин,
  • Вольтарен.

Хороший эффект отмечается от ректального применения аналгетиков – Вольтарен в суппозиториях. Все вышеперечисленное оказывает и жаропонижающий эффект.

При наличии воспаления на коже – применение йода, зеленки, мазей и паст.

При поражении слизистых ротовой полости и верхних дыхательных путей – полоскание горла раствором фурацилина, ромазулана, применение Каметона. При насморке – капли в нос.

При воспалении слизистой желудка и кишечника – Беллалгин или Белластезин, спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин).

При воспалении мочевого пузыря снять боль можно аналгетиками вместе со спазмолитиками, добавив Фурадонин.

При воспалении костно-мышечной системы – растирание Меновазином, Випросалом. Компрессы на область суставов.

В более сложных случаях – воспаление матки, придатков, легких, нефрит и другие – необходимо обратиться к специалисту: урологу, гинекологу, пульмонологу, эндокринологу для обследования и грамотного лечения. Самостоятельное лечение серьезных заболеваний не допустимо.

источник