Меню

Антибиотики при воспаление тазовых органов

Антибиотики при воспалительных заболеваниях органов малого таза

Воспалительные заболевания органов малого таза. Под этим термином объединяется весь спектр воспалительных процессов в области верхних отделов репродуктивных путей у женщин — эндометрит, сальпингит, тубоовариальный абсцесс и пельвиоперитонит, как отдельные нозологические формы, так и в любой возможной комбинации. Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин — серьезные инфекционные заболевания, которые часто осложняются бесплодием и внематочной беременностью.

Лечение должно быть начато сразу же после постановки предварительного диагноза, основанного на наличии минимальных критериев ВОЗ, так как профилактика отдаленных последствий, развития последующей аутоиммунной патологии взаимосвязана со сроками назначения антибиотика. Многообразие возбудителей, трудности в получении материала из верхних отделов полового тракта, необходимость применения сложных микробиологических методик для обнаружения анаэробов, микоплазм и хламидий послужили основанием для разработки рекомендаций по лечению воспалительных заболеваний органов малого таза, которые предполагают проведение комбинированной антибактериальной терапии с целью подавления всех возможных возбудителей инфекций половых путей.

В зависимости от тяжести состояния, амбулаторного или стационарного режима применяются схемы для перорального или парентерального лечения с последующим переходом на один из режимов перорального приема.

В качестве комментария необходимо упомянуть, что препараты следует принимать раздельно друг от друга во избежание нежелательных фармакодинамических взаимодействий, и об этом необходимо предупредить пациентку. Необходимо разъяснить, что нужно строго соблюдать предписанный режим назначения в течение всего курса лечения, не пропускать дозу и принимать ее через равные промежутки времени. В случае пропуска дозы принять ее как можно скорее; не принимать, если почти наступило время приема следующей дозы; не удваивать дозу. Практически все препараты следует принимать, запивая полным стаканом воды.

При легком течении заболевания антибиотики назначаются внутрь, и лечение может проводиться в амбулаторных условиях:

  • азитромицин 0,5 1 раз/сут 3 дня или 1 г однократно внутрь;
  • азитромицин 1 г однократно, а затем (!) клиндамицин 0,3 3 раза/сут;
  • амоксициллин/клавуланат 0,625 3 раза/сут + доксициклин 0,1 2 раза/сут или макролиды (эритромицин, кларитромицин или ровамицин);
  • офлоксацин 0,4 2 раза/сут + орнидазол 0,5 2 раза/сут 15 дней;
  • доксициклин 0,1 2 раза/сут (или макролид) + метронидазол 0,5 2-3 раза/сут;
  • офлоксацин 0,2-0,4 2 раза/сут (или ципрофлоксацин 0,5 2 раза/сут) + метронидазол 0,5 2 раза/сут или линкозамины (линкомицин или клиндамицин);
  • ципрофлоксацин + доксициклин + метронидазол или линкозамины;
  • ципрофлоксацин + макролиды (эритромицин, кларитромицин, ровамицин) + метронидазол;
  • цефокситин 2,0 внутривенно (или цефтриаксон 0,25 внутримышечно) однократно + доксициклин 0,1 2 раза/сут;
  • клиндамицин 0,6 3 раза/сут + ципрофлоксацин 0,5 2 раза/сут;
  • доксициклин 0,1 2 раза/сут + офлоксацин 0,4 2 раза/сут или ципрофлоксацин 0,5 2 раза/сут.

При среднетяжелом течении антибиотики назначаются парентерально до клинического улучшения (температура тела ниже 37,5° C, число лейкоцитов в периферической крови ниже 10 × 10 9 /л) и продолжается еще в течение 48 ч; затем можно переходить на прием препаратов внутрь:

  • азитромицин 0,5 внутривенно 1 раз/сут 1-2 дня, затем по 0,25 внутрь 1 раз/сут до 7-го дня лечения;
  • амоксициллин/клавуланат 1,2 внутривенно 3 раза/сут + доксициклин 0,1 внутривенно 2 раза/сут;
  • ампициллин/сульбактам 3,0 внутривенно 4 раза/сут + доксициклин 0,1 внутривенно или внутрь 2 раза/сут;
  • ампициллин/сульбактам 3,0 внутривенно 4 раза/сут + макролиды (эритромицин, кларитромицин или ровамицин);
  • цефалоспорины III + метронидазол 0,5 внутривенно 3 раза/сут;
  • цефтриаксон 2,0 внутривенно 1 раз/сут (или цефотаксим 1,0 внутривенно 3 раза/сут) + метронидазол 0,5 внутривенно 3 раза/сут + доксициклин 0,1 внутривенно 2 раза/сут;
  • цефотетан 2,0 внутривенно 2 раза/сут или цефокситин 2,0 внутривенно 4 раза/сут в течение еще 24 ч после клинического улучшения + доксициклин 0,1 внутривенно или внутрь 2 раза/сут;
  • цефалоспорины III + метронидазол 0,5 внутривенно 3 раза/сут + макролиды (эритромицин, кларитромицин или ровамицин);
  • офлоксацин 0,4 внутривенно 2 раза/сут (или левофлоксацин 0,5 внутривенно 1 раз/сут) + метронидазол 0,5 внутривенно 3 раза/сут;
  • ципрофлоксацин 0,2 внутривенно 2 раза/сут + доксициклин 0,1 внутривенно или внутрь 2 раза/сут + метронидазол 0,5 внутривенно 3 раза/сут;
  • клиндамицин 0,6 внутривенно 4 раза/сут + цефалоспорины III;
  • клиндамицин 0,6 внутривенно 4 раза/сут (или линкомицин 0,5-0,6 внутримышечно 3 раза /сут) + гентамицин внутривенно или внутримышечно 5 мг/кг 1 раз/сут;
  • клиндамицин 0,6 внутривенно 4 раза/сут + фторхинолоны;
  • клиндамицин 0,6 внутривенно 4 раза/сут + амикацин 1,5 внутримышечно 1 раз/сут;
  • клиндамицин 0,6 внутривенно 4 раза/сут + амикацин 1,5 внутримышечно 1 раз/сут + метронидазол 0,5 внутривенно 3 раза/сут.

Несмотря на то, что гентамицин (наряду с клиндамицином) остается препаратом из так называемой «золотой гинекологической комбинации», рекомендованной ВОЗ, его эффективность может быть недостаточной, особенно в стационарах с его многолетним использованием. В последнее время наблюдается также рост устойчивости штаммов анаэробов к линкозаминам. Именно поэтому необходим постоянный контроль чувствительности влагалищной и цервикальной флоры, а также флоры из тубоовариальных образований (при интраоперационных посевах).

Несмотря на имеющиеся рекомендации по 5-дневному курсу терапии воспалительных заболеваний органов малого таза, целесообразно проведение продленных курсов лечения — 10-14 суток — с учетом высокой резистентности микроорганизмов и частым необоснованным применением антибиотиков, особенно с учетом высокой активности быстро размножающихся аэробных микроорганизмов и гонококков.

При тубоовариальном абсцессе следует предпочесть амоксициллин/клавуланат или линкозамины (клиндамицин) в комбинации с нитроимидазолами (метронидазол), поскольку они лучше проникают в полости абсцессов и перитонеальную жидкость. Общая длительность терапии 14 суток.

_________________
Вы читаете тему: Антибиотикотерапия в акушерстве и гинекологии (Шостак В. А., Малевич Ю. К., Колгушкина Т. Н., Корсак Е. Н. 5-я клиническая больница г. Минска, РНПЦ «Мать и дитя». «Медицинская панорама» № 4, апрель 2006)

источник

Лечение воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) характеризуются различными проявлениями в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Эти условия имеют место во время послеродового или послеабортного периода, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностическом выскабливании) [1, 5].

Существующие естественные защитные механизмы, такие как анатомические особенности, местный иммунитет, кислая среда влагалищного содержимого, отсутствие эндокринных нарушений или серьезных экстрагенитальных заболеваний способны в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие генитальной инфекции. В ответ на инвазию того или иного микроорганизма возникает воспалительный ответ, который, исходя из последних концепций развития септического процесса, принято называть «системным воспалительным ответом» [16, 17, 18].

Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие как агрегаты Т-лимфоцитов и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола, действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].

Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой: тогда возникает метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия [12].

Клинические проявления острого эндометрита характеризуются уже на 3–4-й день после занесения инфекции повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс завершается, реже переходит в подострую и хроническую формы, еще реже, при самостоятельной и беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].

Лечение острого эндометрита вне зависимости от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувст­вительности к ним возбудителя. Дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. В связи с частотой анаэробного инфицирования рекомендуется дополнительное применение метронидазола. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочтительнее цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, цефотаксим) по 1,0–2,0 г 3–4 раза в день в/м или в/в капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза/сут в/м + Метрогил по 100 мл в/в капельно.

Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1,0 г 6 раз/сут. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не должна быть менее 7–10 дней. В качестве профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250000 ЕД 4 раза в день или Дифлюкан по 50 мг/день в течение 1–2 нед внутрь или внутривенно [5].

Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать ряд инфузионных средств, например раствор Рингера–Локка — 500 мл, полиионный раствор — 400 мл, гемодез (или полидез) — 400 мл, 5% раствор глюкозы — 500 мл, 1% раствор хлористого кальция — 200 мл, Унитиол с 5% раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза/сут. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумин, протеин), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы или цельной крови, препаратов аминокислот [12].

Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем ВЧ или УВЧ, магнитотерапию, лазеротерапию.

Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит, грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще поражается только слизистая оболочка трубы, возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или в виде пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса рассасывается в результате лечения, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать и расплавлять все большие области малого таза, распространяясь на все внутренние гениталии и близлежащие органы [9, 10, 13].

Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдается отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника или пиоварий. Практически диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике невозможно, да и в этом нет необходимости. В настоящее время лишь у 25–30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных больных наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания клиники.

Острый сальпингоофорит лечится также антибиотиками (предпочтительнее фторхинолонами III поколения — Ципрофлоксацин, Таривид, Абактал), так как нередко он сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.

Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично от проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), из маточных труб, яичников, из кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом его расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните остается или удовлетворительным, или средней тяжести. Температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы мало нарушается. При пельвиоперитоните, или местном перитоните, кишечник остается не вздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг формулы влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].

Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное — определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя такие препараты, как Роцефин, Цефобид, Фортум предпочтительнее.

«Золотым стандартом» при лечении сальпингоофорита из антибактериальной терапии является назначение Клафорана (цефотаксима) в дозе 1,0–2,0 г 2–4 раза/сут в/м или одну дозу в 2,0 г в/в в сочетании с гентамицином по 80 мг 3 раза/сут (гентамицин можно вводить однократно в дозе 160 мг в/м). Обязательно следует сочетать эти препараты с введением Метрогила в/в по 100 мл 1–3 раза/сут. Курс лечения антибиотиками следует проводить не менее 5–7 дней, назначая цефалоспорины II и III поколений (Мандол, Зинацеф, Роцефин, Цефобид, Фортум и другие в дозе 2–4 г/сут) [14].

При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса, и притом если возникает необходимость. Как правило, такой необходимости нет, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессии воспаления и возможном нагноительном процессе.

Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2–2,5 л с включением растворов гемодеза, Реополиглюкина, Рингера–Локка, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором Унитиола 5,0 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 3 раза/сут в/в [14].

С целью нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют ацетилсалициловую кислоту (Аспирин) по 0,25 г/сут в течение 7–10 дней, а также в/в введение Реополиглюкина по 200 мл (2–3 раза на курс). В дальнейшем применяют целый комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапия, тиосульфат натрия, Гумизоль, Плазмол, Алоэ, ФиБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, обеспечивающий анальгезирующий, десенсибилизирующий, фибролитический эффекты, усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.

Среди 20–25% стационарных больных с воспалительными заболеваниями придатков матки у 5–9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].

Можно выделить следующие положения, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:

  • хронический сальпингит у больных с тубоовариальными абсцессами наблюдается в 100% случаев и предшест­вует им;
  • распространение инфекции идет преимущественно интраканаликулярным путем от эндометрита (при ВМК, абортах, внутриматочных вмешательствах) к гнойному сальпингиту и оофортиу;
  • частое сочетание кистозных преобразований в яичниках с хроническим сальпингитом;
  • наблюдается обязательное сочетание абсцессов яичника с обострением гнойного сальпингита;
  • абсцессы яичника (пиовариум) формируются преимущественно из кистозных образований, нередко микроабсцессы сливаются между собой.

Морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:

  • пиосальпинкс — преимущественное поражение маточной трубы;
  • пиоварий — преимущественное поражение яичника;
  • тубоовариальная опухоль.

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:

  • без перфорации;
  • с перфорацией гнойников;
  • с пельвиоперитонитом;
  • с перитонитом (ограниченным, диффузным, серозным, гнойным);
  • с тазовым абсцессом;
  • с параметритом (задним, передним, боковым);
  • с вторичными поражениями смежных органов (сигмоидит, вторичный аппендицит, оментит, межкишечные абсцессы с формированием свищей).

Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково, антибактериальная терапия занимает ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. В основе гнойных процессов стоит необратимый характер воспалительного процесса. Необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью, часто сопут­ствующими тяжелым нарушениям функции почек [3, 9].

Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как если таковое проводится, то оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушенных обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].

Гнойные тубоовариальные образования представляют тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить ряд характерных синдромов:

  • интоксикационный;
  • болевой;
  • инфекционный;
  • ранний почечный;
  • гемодинамических расстройств;
  • воспаления смежных органов;
  • метаболических нарушений.

Клинически интоксикационный синдром проявляется в интоксикационной энцефалопатии, головных болях, тяжести в голове и тяжести общего состояния. Отмечаются диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота), тахикардия, иногда гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что является одним из ранних его симптомов наряду с цианозом и гиперемией лица на фоне резкой бледности) [4].

Болевой синдром присутствует почти у всех больных и носит нарастающий характер, сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия, отмечается болезненность при специальном исследовании, смещении за шейку матки и симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого образования. Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, отсут­ствие четких контуров опухоли, отсутствие эффекта от лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения. Инфекционный синдром присутствует у всех больных, проявляясь у большинства высокой температурой тела (38°С и выше), тахикардия соответствует лихорадке, так же как и нарастание лейкоцитоза, повышаются СОЭ и лейкоцитарный индекс интоксикации, снижается число лимфоцитов, нарастают сдвиг белой крови влево и число молекул средней массы, отражающих нарастающую интоксикацию. Нередко возникает изменение функции почек из-за нарушения пассажа мочи. Метаболические нарушения проявляются в диспротеинемии, ацидозе, электролитном дисбалансе и т. д.

Обратите внимание:  Заусенец на большом пальце воспаление

Стратегия лечения данной группы больных строится на органосохраняющих принципах операций, но с радикальным удалением основного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной объем операции и время ее проведения должны быть оптимальными. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток — особенно в тех случаях, когда имеется пограничный вариант между нагноением и острым воспалительным процессом или при дифференциальной диагностике от онкологического процесса. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].

Предоперационная терапия и подготовка к операции включают:

  • антибиотики (используют Цефобид 2,0 г/сут, Фортум 2,0–4,0 г/сут, Рефлин 2,0 г/сут, Аугментин 1,2 г в/в капельно 1 раз/сут, Клиндамицин 2,0–4,0 г/сут и др.). Их обязательно сочетают с гентамицином по 80 мг в/м 3 раза/сут и инфузией Метрогила по 100 мл в/в 3 раза;
  • дезинтоксикационную терапию с инфузионной коррекцией волемических и метаболических нарушений;
  • обязательную оценку эффективности лечения по динамике температуры тела, перитонеальных симптомов, общего состояния и показателей крови.

Хирургический этап включает также продолжающуюся антибактериальную терапию. Особенно ценно ввести одну суточную дозу антибиотиков на операционном столе сразу после окончания операции. Эта концентрация является необходимой в качестве барьера для дальнейшего распространения инфекции, так как проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо проходят эти барьеры беталактамные антибиотики (Цефобид, Роцефин, Фортум, Клафоран, Тиенам, Аугментин).

Послеоперационная терапия включает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками и в дальнейшем (по чувствительности). Курс лечения основывается на клинической картине, лабораторных данных, но не должен быть менее 7–10 дней. Отмена антибиотиков проводится по их токсическим свойствам, поэтому гентамицин чаще отменяется первым, после 5–7 дней, или заменяется на амикацин.

Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, ГБО, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая, антианемическая терапия сочетаются с иммуностимулирующей терапией (УФО, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) [2, 9, 11].

Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации с целью профилактики рецидивов и восстановления специфических функций организма.

  1. Абрамченко В. В., Костючек Д. Ф., Перфильева Г. Н. Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике. СПб., 1994. 137 с.
  2. Башмакова М. А., Корхов В. В. Антибиотики в акушерстве и перинатологии. М., 1996. № 9. С. 6.
  3. Бондарев Н. Э. Оптимизация диагностики и лечения смешанных сексуально-трансмиссионных заболеваний в гинекологической практике: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 1997. 20 с.
  4. Венцела Р. П. Внутрибольничные инфекции // М., 1990. 656 с.
  5. Гуртовой Б. Л., Серов В. Н., Макацария А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. М., 1981. 256 с.
  6. Кейт Л. Г., Бергер Г. С., Эдельман Д. А. Репродуктивное здоровье: Т. 2 // Редкие инфекции. М., 1988. 416 с.
  7. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. М., 1984. 234 с.
  8. Корхов В. В., Сафронова М. М. Современные подходы к лечению воспалительных заболеваний вульвы и влагалища. М., 1995. № 12. С. 7–8.
  9. Кьюмерле X. П., Брендел К. Клиническая фармакология при беременности / под ред. X. П. Кьюмерле, К. Брендела: пер. с англ. Т. 2. М., 1987. 352 с.
  10. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство: руководство для врачей. М., 1989. 512 с.
  11. Серов В. Н., Жаров Е. В., Макацария А. Д. Акушерский перитонит: диагностика, клиника, лечение. М., 1997. 250 с.
  12. Стрижаков А. Н., Подзолкова Н. М. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. М., 1996. 245 с.
  13. Хаджиева Э. Д. Перитонит после кесарева сечения: учебное пособие. СПб., 1997. 28 с.
  14. Sahm D. E. The role of automation and molecular technology in antimicrobial suscepibility testing // Clin. Microb. And Inf. 1997; 3: 2(37–56).
  15. Snuth C. B., Noble V., Bensch R. еt al. Bacterial flora of the vagina during the mensternal cycle // Ann. Intern. Med. 1982; p. 948–951.
  16. Tenover F. C. Norel and emerging mechanisms of antimicrobial resistance in nosocomial pathogens // Am. J. Med. 1991; 91, p. 76–81.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

источник

Воспалительные заболевания органов малого таза. Лечим правильно.

Поскольку в теме я достаточно хорошо ориентируюсь, решила оценить, что такого «закрытого» и нового мне может предложить отечественная гинекология, за распространение которого грозят карами небесными. Первая треть — литературное изложение короткой выжимки из нескольких резонансных медицинских статей (правильно, я тоже так делаю, когда пишу свои посты — много-много читаю и делаю свои умозаключения). Далее — совсем интересно. Вместо подробного освещения имеющихся в мире рекомендаций и «подводных камней» в виде различия в микробиологической карте на различных территориях, сначала мягкий, потом таки жесткий прессинг в сторону рекламы одного единственного препарата — моксифлоксацина. Хороший препарат, не спорю. В международных рекомендациях он фигурирует. Но на равных с прочими, но гораздо более дешевыми для пациента. Поэтому решила я опубликовать в свободном доступе все то, что написала год назад ввиде лекции. И даже дважды сумела прочитать для определенного круга врачей. Может кому-то из врачей (или пациенток) это поможет в реальной жизни. Буду рада. Мой ЖЖ не подразумевает возможности вставки презентации. А жаль. Очень старалась. Она просто красивая). Поэтому — скрины со слайдов как иллюстрации.

Мы купаемся в море из антибиотиков. В 2009 году расходы на антибактериальные средства в мире, среди всех фармакологических групп препаратов, заняли почетную третью строчку. А в целом, антибиотики на втором месте из лекарственных препаратов в мире по назначаемости врачами. Около 40% стационарных пациентов получают антибиотики. На амбулаторном уровне в 2010 году в США , в среднем, приходилось 0,8 назначений антибактериальных средств на 1 человека. И в половине случаев назначение антибиотиков было сделано ненадлежащим образом.

Нужно запомнить всего лишь пять основных правил для назначения антибактериальной терапии:

Выбор препарата.
Выбор дозы.
Путь введения.
Продолжительность курса.
Индивидуальные соматические факторы.

Неправильное назначение влечет за собой множество неблагоприятных последствий, прежде всего, для пациента. Короткий тест (не заглядывая в гугл): как рассчитать суточную дозировку гентамицина у пациентки с ожирением? *ответ на вопрос — в конце поста.

Отсутствие эффекта от применения, токсическое действие, развитие суперинфекций, вплоть до Clostridium difficile, которые, уже в свою очередь, ставят вопрос о том, чем лечить. Резистентность для пациентов отделений интенсивной терапии чревата летальным исходом. Напоминаю, помимо того, что Cl. Difficile резистентен практически ко всем антибиотикам, так он ещё и устойчив к дезинфицирующим средствам на спиртовой основе. Вот именно поэтому необходимо мыть руки с мылом и носить перчатки.
В глобальном масштабе – резистентность – становится все более актуальной проблемой, так как разработка новых антибиотиков в мире практически остановилась. И антибиотики являются в настоящее время ценным ресурсом, способным сохранить жизнь и здоровье отдельного человека. В помощь практикующим гинекологам всего мира создано множество стандартов, руководств и рекомендаций, что порождает ещё одну проблему: в чрезмерном информационном изобилии непросто сориентироваться. Давайте попробуем разобраться.

ВЗОМТ является острым инфекционным процессом. Определение же «хронический» относится к последствиям острого воспалительного процесса: спайки, рубцы, непроходимость маточных труб. В отечественной клинической практике принят диагноз «хронический эндометрит», но в его основе подразумевают аутоиммунный генез, поэтому без доказанной персистенции причинно значимого инфекта, антибактериальная терапия не назначается. Что, не противоречит и мировой практике и тактике, обрисованной в гайдлайнах.

Первые зарубежные практические руководства по ВЗОМТ были изданы ещё в 1999 году и представляли собой рекомендации по диагностическим тестам, схемам лечения и принципам профилактики и восстановления качества жизни, необходимых для эффективного управления данной группой заболеваний и, самое главное, для предотвращения последствий ВЗОМТ.

Отдаленные последствия включают в себя: бесплодие, наступающее с частотой 20%; в 6 – 10 раз увеличивается частота внематочной беременности; и другие последствия, которые значительно ухудшают качество жизни женщины и могут потребовать, в свою очередь, оперативного лечения: хронические тазовые боли, диспареунию, пиогидросальпинкс, спайки между органами малого таза.

Каждая четвертая женщина, перенесшая острый сальпингит, имеет одно или более отдаленное последствие перенесенного заболевания. При чем, пациентки с гонококковым сальпингитом имеют лучший прогноз в отношении будущей беременности в сравнении с теми, у кого заболевание вызвано другой флорой. Это объясняется тем, что клиника гонококковой инфекции более отчетлива, она чаще распознается и лечение начинается достаточно рано. Основная проблема – время!

Причины:
ВЗОМТ являются следствием эпидемии ЗППП у молодых женщин (вспоминаем слайд с информацией о распространенности). До 80% связаны с гонококками и хламидиями. Однако, в настоящее время считается, что этиология ВЗОМТ является полимикробной. И в случае микробных ассоциаций в 70% присутствуют ещё и анаэробы. Вот на эти три вида этиологических агентов и должна быть направлена терапия. Кроме того, ЦМВ, уреа-микоплазменная группа так же могут быть в некоторых случаях этиологическими агентами, но в основном они выполняют функцию комменсалов (попутчиков) и ведущей роли не имеют.

В зарубежных исследовательских центрах были попытки вызвать сальпингиты путем непосредственного введения в маточные трубы обезьян культур микоплазм. Вызвать этим развитие заболевания не удалось. Другим подтверждающим фактом отсутствия ведущей роли в этиологии ВЗОМТ микоплазм являются исследования, проведенные по послеродовым эндометритам. Да, в определенном проценте микоплазмы высевались при посеве лохий. Да, поднимался титр АТ. Но когда эти эндометриты начинали лечить антибиотиками, которые принципиально не могли воздействовать на микоплазмы, например, цефалоспоринами или аминогликозидами, то воспалительный процесс быстро купировался. К началу 90х годов дискуссия в мире о патогенном влиянии мико-уреаплазм завершилась.

Уреамикоплазмы присутствуют в половых путях каждой второй женщины активно живущей половой жизнью. Их влияние, как кофакторов развития воспаления, больше относится к микоплазме genitalium. Единственная из микоплазм, являющаяся абсолютным патогенном. То есть там, где она присутствует, развивается воспалительный процесс. Но тропность ее приложения – цервикальный канал и уретра. С развитием, соответственно, цервицитов и уретритов. А вот уже поражение слизистой цервикального канала снижает эффективность ее барьерной функции и делает возможным восходящее инфицирование верхних отделов половых путей другими микроорганизмами. Кроме того, микоплазмы способны стимулировать пролиферацию окружающих тканей. А ВПЧ может размножаться только в делящихся клетках. Ещё один механизм кофакторности, но уже онкогенного процесса. К чему я так подробно рассказываю о уреамикоплазмах? Согласно практическим рекомендациям ВСЕ женщины с клиническими проявлениями ВЗОМТ должны быть обследованы на гонорею и присутствие хламидий, а так же на ВИЧ. Однако отрицательный тест на гонорею и хламидии НЕ ИСКЛЮЧАЕТ диагноз ВЗОМТ. Выявление других микроорганизмов для назначения лечения НЕ ПОКАЗАНО. Тем более не показаны ИФА методы по выявлению АТ к уреамикоплазмам. С одной стороны – уреамикоплазмы слишком широко распространены, с другой стороны – процесс АТобразования к ним непостоянен, т.е. уреаплазмы могут быть, а АТ могут не определяться.

— культуральное исследование перитонеальной жидкости и содержимого маточных труб, полученных при лапароскопии, указывает на слабую связь микрофлоры из эндоцервикса и флоры, высеваемой из брюшной полости. Отсюда и проблемы с терапией ВЗОМТ и отсутствие единой оптимальной схемы лечения.


Особое внимание хотела бы обратить на курение – рост (в 2 раза чаще ВЗОМТ, никотин в цервикальной слизи). Половые контакты во время менструации (механизм понятен – устраняется механический барьер для восходящей инфекции в шейке матки). Инвазивные вмешательства (биопсия эндометрия, выскабливания полости матки, гистероскопии, введения ВМК) – примерно 15% ВЗОМТ является следствием инвазивных вмешательств.

Диагноз ВЗОМТ устанавливается на основании клинических данных.

Стандарты диагностики:
Существуют три основных диагностических симптома ВЗОМТ:
1. Боль в нижних отделах живота или болезненность при пальпации с наличием перитонеальных симптомов или без них;
2. Болезненность при тракциях за шейку матки;
3. Болезненность при пальпации области придатков матки, возможно с одной стороны, болезненность при пальпации тела матки.
В настоящее время, учитывая катастрофические отдаленные последствия не леченного ВЗОМТ, эмпирическое лечение ВЗОМТ должно быть начато при наличии ДВУХ из трех основных симптомов, обязательным из которых является боль внизу живота, если нет никаких других причин для появления тазового болевого синдрома.
Присутствие одного из дополнительных критериев увеличивает точность диагностики ВЗОМТ и позволяет избежать не нужного лечения:

Если слизисто-гнойные выделения из цервикального канала отсутствуют, или результат влагалищного мазка в пределах нормы, то диагноз ВЗОМТ маловероятен и нужно искать другие причины болевого синдрома. Внутримышечные цефтриаксон 500 мг сразу, а затем азитромицин 1 г / неделю в течение 2 недель ( класс А [Ib] )

• Оральный моксифлоксацин 400 мг один раз в день в течение 14 дней ( класс А [Ib] ).

Отдельно остановлюсь на анаэробах. Bacteroides fragilis составляет 40% от всей анаэробной флоры. И именно он ответственен за формирование абсцесса. Этот микроб – универсальный фактор абсцедирования. В настоящее время спектр препаратов против анаэробов ограничен всего тремя группами препаратов. Группа линкозамидов (клиндамицин, далацин, линкомицин). Проявляют высокую активность за счет активного проникновения в полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги. Давно и неизменно фигурируют в комбинированных схемах лечения ВЗОМТ. Однако, все больше и больше появляется клиндамицинрезистентных штаммов. Левомицетин. Замечательный препарат к которому не вырабатывается резистентность. Но в 1 из 100 000 случаев применения может развиться осложнение в виде поражения костного мозга, вплоть до летального исхода. Безопасной считается концентрация препарата в крови до 25 мкг\мл. Метронидазол – не является антибиотиком. Это химиопрепарат, но проявляет очень высокую активность по отношению к анаэробам. И у них практически не вырабатывается к нему резистентность. Хотя с современными микробами уже сложно о чем-то говорить с абсолютной уверенностью. Определенной проблемой является плохая переносимость. Орнидазол – производное нитроимидазола, отличается от метронидазола вдвое большим периодом элиминации, большей активностью в отношении трихомонад и не ингибирует альдегиддегидрогеназу. Поэтому совместим с употреблением алкогольных напитков.


Ещё один важный временной критерий-промежуток от 48 до 72 часов – оценка эффективности проводимой терапии у пациенток с крайней формой ВЗОМТ – тубоовариальным абцессом.

Если не наблюдается улучшение состояния, нарастает степень остроты процесса: повышение температуры тела и выраженности лейкоцитоза, – показано хирургическое лечение с максимальным сохранением репродуктивной функции. В случае тубоовариального абцесса микрофлора представлена аэробно-анаэробными ассоциациями: Е.coli, B.fragilis, Prevotella bivius, P.disiens, анаэробными стрептококками, пептококками, пептострептококками. Анаэробы встречаются в 68 – 100% всех посевов, гонококки – РЕДКО (3-4%), хламидии – НИКОГДА.

В случае тубоовариального абцесса к назначаемым антибиотикам предъявляют особые требования: они должны легко проникать в гнойную полость и сохранять свою стабильность в щелочной среде (гной). Что так же выводит в «лидеры» офлоксацин в связи с его избирательной концентрацией в месте воспаления. Офлоксацин оказывает выраженное бактерицидное действие как на быстрорастущие, так и на медленно растущие бактерии, практически не оставляет персистирующих микроорганизмов и не вызывает параллельной выработки устойчивости к другим антибактериальным препаратам. После него есть чем лечить в дальнейшем! У офлоксацина практически нет антагонистического эффекта с другими антибактериальными препаратами.

• Риск неэффективности консервативного лечения возрастает при двусторонних образованиях или при размерах тубоовариальных абцессов более 8 см.

• Лапароскопия может помочь скорейшему разрешению заболевания путем деления спаек и дренирования тазовых абсцессов, но ультразвук менее инвазивен и может быть таким же эффективным. Ультразвук создает колебания соизмеримые с длиной микробной клетки. Поэтому когда ультразвук воздействует на среду, в которой содержатся микробные тела, наступает их гибель. Из-за эффекта кавитации повышается температура на границе микробного тела и среды. Микроб как бы разрывается изнутри. А почему не гибнут человеческие клетки? Разница в размерах. На человеческие клетки ультразвук действует массирующее, улучшая обменные процессы.

источник