Меню

Этиология и патогенез псориаза фото

ПСОРИАЗ (psoriasis; греч, psora кожная болезнь, струпья; син.: psoriasis vulgaris, вульгарный псориаз, чешуйчатый лишай) — распространенный хронический дерматоз, характеризующийся шелушащимися папулезными высыпаниями на коже.

П. был известен еще во времена Гиппократа под названиями lepra и psora, а также alphos и lichen. А. Цельс упоминал об alphos (псориазе) ногтей. Р. Виллан различал дискоидный и фигурный псориаз. В 1841 г. Ф. Гебра указал, что это не самостоятельные заболевания, а клин, разновидности псориаза. Вильсон (W. J. Е. Wilson) называл псориаз альфозисом, а термином «псориаз» обозначал шелушащиеся формы экземы.

П. — один из самых распространенных дерматозов. По данным Ю. К. Скрипкина (1979), число больных П. составляет 3—10% от общего числа больных кожными болезнями. Мужчины и женщины болеют П. одинаково часто. Заболевание может проявиться в любом возрасте, однако чаще в период полового созревания. Нередко П. носит семейный характер.

Существуют различные теории происхождения П. (инфекционная, обменная, неврогенная, наследственная, иммунная), однако единой концепции нет.

Инфекционная теория является старейшей. А.М. Кричевский (1957), А.Ф. Ухин (1963), А.А. Студницин (1971), Кута (А. Kuta, 1960) высказали предположение о вирусной природе П. В сыворотке крови и в коже больных П. были выявлены комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела, преципитины, агглютинины и антигенные комплексы. Липшютц (В. Lipsc.fci.utz), а позже Й. Кирле обнаружили в клетках базального и шиповатого слоев эпидермиса в участках свежих псориатических высыпаний ацидофильные тельца-включения, подобные вирусным тельцам. В макрофагах дермы были найдены элементарные частицы пятиугольной формы, включающие нуклеотид (см. Нуклеиновые кислоты), а в лимфоцитах крови — электронно-плотные частицы, имеющие сходство с вирионами. На хорион-аллантоисе куриного зародыша и тканевых культурах наблюдалось цитопатическое действие «вируса псориаза», полученного из сыворотки крови, чешуек псориатических элементов, мочи больных П. Однако многие исследователи, напр. А.Я. Прокопчук (1954), Кориччати (1959), Г.Н. Гнуздев (1971), не подтверждают вирусную природу П., т. к. идентификация возбудителя и воспроизведение П. в эксперименте не увенчались успехом и ни разу не было отмечено переноса П. от больного человека к здоровому даже при гемотрансфузиях.

Обменная теория возникновения П. основана на многочисленных наблюдениях, свидетельствующих о различных нарушениях обмена веществ у больных псориазом. У таких больных отмечают диспротеинемию, качественное и количественное изменение содержания в крови свободных аминокислот, нуклеопротеидов, тиоловых соединений, в т. ч. глутатиона, биогенных аминов, остаточного азота, гаптоглобина, трансферрина, пропердина. В сыворотке крови увеличивается содержание гликозаминогликанов и церулоплазмина, что свидетельствует о нарушении биосинтетической функции печени. Концентрация свободных радикалов в коже при П. превышает их содержание в коже здорового человека в среднем в три раза. По мере выздоровления эта разница исчезает. Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов, витаминов, участвующих в окислительновосстановительных процессах. Результаты исследования тканевого дыхания при П. свидетельствуют о развитии гипоксии, отрицательно сказывающейся на течении псориаза. В коже, особенно в псориатических элементах, повышается синтез гликогена, что подтверждается увеличением энергетического обмена с усилением ферментативной активности сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ускорением цикла развития клеток эпидермиса. Изменение липидного обмена стимулирует ороговение (см.).

Неврогенная теория. A. Г. Полотебнов считал, что П. представляет собой симптом вазомоторного невроза. П.В. Никольский рассматривал П. как секреторно-вазомоторный невроз. Многие исследователи указывают на важную этиологическую и патогенетическую роль при П. нервно-психической травмы. Содораи (L. Szodoray, 1955) выявил при П. увеличение содержания ацетилхолина в нервных окончаниях кожи и так наз. исполнительных органов, что позволило ему рассматривать П. как кожную реакцию, в основе к-рой лежат неврогенные механизмы. Шарпи (J. Sharpy, 1950), Рейсс (F. Reiss, 1956) считают П. болезнью адаптации. Н.К. Боголепов и др. (1976) с помощью электроэнцефалографических исследований выявили у больных П. нарушения функционального состояния образований ствола головного мозга на основании изменения биоэлектрической активности головного мозга. Установлена зависимость между степенью изменений ЭЭГ при П. и вегетативно-сосудистыми расстройствами, такими, как колебания АД, головные боли, гипергидроз и др. Некоторые исследователи рассматривают неврозоподобные состояния, отмечаемые у больных П. как следствие, а не причину болезни, т. к. различные формы П. могут вызывать дисфункцию вегетативной нервной системы и нервно-психические нарушения в виде неврозоподобных состояний. Патогенез нарушений функции нервной системы при П. связан с действием на лимбическую систему измененной афферентной импульсации с раздраженных кожных рецепторов. Вегетативная дисфункция при П. имеет симпатическую или парасимпатическую природу, иногда бывает смешанной (см. Вегетативная нервная система). Разнообразные нарушения вегетативно-эффекторной иннервации при П. обычно наблюдаются при длительном течении дерматоза, чаще в прогрессирующей его стадии.

Наследственная теория активно разрабатывается в 70—80 гг. 20 в. Результаты клинических и генетико-статистических исследований Г.Б. Беленького (1970), B.Н. Мордовцева (1971) свидетельствуют об определенной роли генетических факторов в возникновении П. В отношении типа наследования П. мнения противоречивы. Предполагают аутосомно-доминантное наследование с неполной пенетрантностью генов, не исключена мультифакториальная природа П. (см. Наследственные болезни).

Иммунная теория. Определенное значение в патогенезе П. имеют иммунол. нарушения. Кожа больных П. в прогрессирующей стадии заболевания обладает резко измененной реактивностью и сверхчувствительностью, что приводит к появлению на местах механического, химического, физического и других раздражений высыпаний, характерных для П.,— изоморфная реакция раздражения, или феномен Кебнера (см. Кебнера феномен). При П. обнаружено снижение уровня брадикининогена в крови, изменение соотношения числа Т- и В-лимфоцитов, способности их к контактной сенсибилизации, отмечено увеличение содержания иммуноглобулинов классов О, А, Е при сохранении нормального уровня IgM; обнаружены антитела к антигенам клеток рогового и зернистого слоев эпидермиса, найдены антитела к ядрам клеток эпидермиса в экстрактах из лимфоцитов и нейтрофилов; с помощью прямого метода иммуно-флюоресценции (см.) в эпидермисе псориатических элементов выявлены отложения иммуноглобулинов, иммунных комплексов, антител и комплемента, способствующие возникновению микроабсцессов Манро (небольших скоплений лейкоцитов). Существует предположение, что развитию первичного псориатического очага способствует повреждение эпидермиса вследствие аутоиммунной агрессии.

Вовлечение в процесс суставов дает основание предполагать возможность развития П. как системного заболевания (см. Артриты).

В эпидермисе при П. отмечают паракератоз (см.), акантоз (см.) в области межсосочковых отростков в сочетании с истончением базального и шиповатого слоев над сосочками, удлинение и отечность сосочков дермы, с чем связан клин, феномен Ауспитца. В базальном и шиповатом слоях резко выражен внутриклеточный отек, в роговом слое и под ним — микроабсцессы Манро. В поверхностных слоях дермы наблюдается расширение капилляров, а также лимфоцитарная и гистиоцитарная инфильтрация. Изменения нервных волокон в псориатических высыпаниях неспецифичны.

П. может начаться внезапно с появления множественных высыпаний (цветн. рис. 1, а, б). Высыпания могут быть единичными и располагаться в пределах ограниченных участков. Первичными элементами сыпи при псориазе являются резко отграниченные округлые папулы (см.) розового цвета (цветн. рис. 2) величиной с острие или головку булавки. Поверхность папул обычно покрыта серебристо-белыми чешуйками. В начале псориатические высыпания инфильтрированы столь незначительно, что при пальпации инфильтрат не прощупывается. Постепенно размеры высыпаний и наслоение чешуек увеличиваются, инфильтрация усиливается. Для псориатических высыпаний характерна следующая триада признаков: феномен стеаринового пятна — при поскабливании высыпаний их поверхность напоминает стеариновое пятно; феномен терминальной пленки — после того как с поверхности высыпания соскоблены все чешуйки, открывается тончайшая нежная просвечивающаяся пленочка; при нарушении целости этой пленочки путем осторожного ее поскабливания возникают точечные кровотечения — феномен Ауспитца, или феномен кровяной росы, по А. Г. Полотебнову.

Различают три стадии развития псориатических высыпаний: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Для прогрессирующей стадии характерно появление новых высыпаний, насыщенные яркие цвета папул, слияние папул, признаки их центробежного роста — ярко-розовый нешелушащийся расплывчатый ободок вокруг папул (симптом Пильнова), Кебнера феномен (см.), зуд (цветн. рис. 3). В стационарной стадии процесс словно затихает, отсутствуют как признаки его прогрессирования, так и регресса. В регрессирующей стадии цвет высыпаний бледнеет, инфильтрация бляшек уменьшается, высыпания рассасываются начиная с центра (цветн. рис. 4), образуя кольцевидные фигуры, или с периферии с формированием псевдоатрофического ободка Воронова в виде беловатой каймы. На месте разрешившихся высыпаний остаются депигментированные участки — псевдолейкодерма (псориатическая лейкодерма). Зуда нет, феномен Кебнера отсутствует. Иногда у одного и того же больного можно наблюдать появление свежих высыпаний при одновременном разрешении старых.

Излюбленная локализация П.— разгибательные поверхности конечностей, гл. об р. в области локтевых и коленных суставов (цветн. рис. 5), волосистая часть головы (цветн. рис. 6), туловища. Возможна извращенная локализация — поражение кожи на сгибах конечностей, кожных складок (под молочными железами, в паховой, подмышечной области).

В зависимости от величины отдельных высыпаний вульгарный П. может быть каплевидным или монетовидным. При слиянии бляшек могут возникать разнообразные по очертаниям фигурные очаги, часто напоминающие географическую карту; в других случаях образуются кольцевидные и серпигинозные бляшки. Изредка высыпания располагаются преимущественно в области устьев фолликулов волос — фолликулярный П. Иногда высыпания бывают универсальными (напр., при псориатической эритродермии).

В зависимости от характера течения процесса, его остроты, поражения других органов и систем выделяют различные клин, формы вульгарного П. Остро нередко протекает экссудативный П. При этой форме наряду с типичным шелушением в результате примеси экссудата наблюдается образование чешуйкокорочек желтоватого или сероватого цвета (цветн. рис. 7), очень редко при этом на поверхности возникают вегетации. Иногда чешуйкокорковые наслоения имеют конический, устрицеобразный вид.

Часто встречается себорейный П., при к-ром высыпания располагаются на так наз. себорейных участках (на лице, груди, спине в межлопаточной области, волосистой части головы). Высыпания желтоватого цвета, без характерных серебристо-белых чешуек, феномены терминальной пленки и точечного кровотечения менее выражены, чем при обычной форме вульгарного П.

К тяжелым формам П. относятся артропатический П. (см. Артриты) и пустулезный П. (цветн. рис. 8 и 9), а также псориатическая эритродермия. Нередко наблюдается сочетание пустулезного П. с артропатическим. Различают два вида пустулезного псориаза: а) пустулезный, или гнойный, псориаз Цумбуша, при к-ром пустулезные высыпания возникают при уже имеющемся П.; первичными элементами при этом, по-видимому, являются пузырьки или пузыри, быстро превращающиеся в гнойные высыпания, содержимое пустул всегда стерильно; б) пустулезный псориаз Барбера, локализующийся только на ладонях и подошвах; в других местах при этом могут быть типичные псориатические высыпания, иногда процесс генерализуется.

Псориатическая эритродермия встречается большей частью как осложнение, развивающееся в результате нерациональной терапии П. или под воздействием каких-либо других неблагоприятных влияний: некоторых лекарственных средств, излишней инсоляции (при летнем типе П.) и др. Чаще бывает у мужчин, у детей обычно не встречается. Кожа становится красного цвета, на ней появляется обильное крупно- и мелкопластинчатое шелушение (цветн. рис. 10). Больные жалуются на чувство стягивания кожи, зуд. Иногда псориатическая эритродермия может сочетаться с артропатическим П.

Псориаз ладоней (цветн. рис. 11) и подошв встречается преимущественно в возрасте 30—50 лет, чаще у лиц, занимающихся физическим трудом. Различают бляшечно-веерообразную, круговую, роговую и мозолистую формы.

П. ногтей (онихия псориатическая), по данным Геллера (J. Heller), встречается в среднем у 9% больных П. Ногти поражаются преимущественно на руках. При артропатическом П., по данным Райта (Y. Wright, 1959), ногти поражаются в 3 раза чаще, чем при П. без поражения суставов. Первичный П. ногтей встречается редко. Наиболее характерно точечное поражение пластинок ногтей в виде наперстка (рис.). Более тяжелое поражение матрицы ногтя ведет к значительным изменениям ногтевой пластинки: онихолизису (ногтевая пластинка отделяется от ложа начиная со свободного края, около к-рого образуется желтовато-бурая кайма), изменению цвета, конфигурации, толщины и консистенции пораженного ногтя. Поверхность ногтевой пластинки при этом становится бугристой, пластинка утолщается, приобретает серовато-желтый цвет. В дальнейшем деформация и разрушение ногтя могут привести к его атрофии или гипертрофии — онихогрифозу (см. Ногти).

Редко встречаются бородавчатая и папилломатозная формы П., в отдельных случаях возможна их малигнизация.

К острым формам относится крайне редко встречающийся буллезный П., при к-ром в области очагов поражения наряду с типичными папулезными элементами появляются пузыри и пузырьки.

П. слизистых оболочек, впервые описанный в 1882 г. А. И. Поспеловым, встречается редко; обычно сопровождается типичными высыпаниями на коже. Поражаются губы, твердое небо, язык, реже щеки, веки, конъюнктива и роговица глаз, барабанная перепонка, мочеиспускательный канал и мочевой пузырь.

Течение П. может быть различным. Иногда незначительные высыпания сохраняются десятилетиями, гл. обр. в области локтевых и коленных суставов или на волосистой части головы. Нередко П. течет тяжело на протяжении многих лет, особенно при псориатической эритродермии или у больных артропатическим П. У многих больных в теплое время года проявления П. уменьшаются, а нередко и полностью исчезают (зимний тип П.), у некоторых больных П. обостряется в летнее время (летний тип П.). Нередко после кажущегося клин, выздоровления на коже «выздоровевшего» в лучах лампы Вуда можно увидеть светящиеся высыпания, которые при обычном освещении остаются незаметными, — так наз. невидимый псориаз. Ремиссии при П. длятся иногда десятки лет.

Нервно-психические нарушения у больных П. складываются из невротических расстройств и реакции личности на болезнь. Чаще при П. возникают невротические расстройства, связанные с поражениями кожи. Различные варианты отношения к болезни определяются степенью тяжести П. и особенностями личности больного. Так, при единичных высыпаниях отмечается только реакция адаптации, а при распространенных высыпаниях, эритродермической, экссудативной, артропатической формах чаще наблюдаются невротические состояния. Особенности реакции на П. в определенной степени зависят также от преморбидных черт личности. У людей спокойных, уравновешенных возникает адекватная реакция адаптации, а у людей с наличием преморбидных тревожно-мнительных черт характера чаще отмечается патол, реакция на дерматоз. Невротические состояния у больных П. проявляются в виде неврастенического синдрома (см. Неврастения), К-рый может быть астенического, астенодепрессивиого или астеноипохондрического типа. Клиника невротических состояний у больных П. нередко сочетается с многочисленными вегетативными расстройствами в виде лабильности АД, нарушений сердечного ритма, дисфункции органов жел.-киш. тракта.

Диагноз ставят на основании клин, картины и (в сомнительных случаях) данных гистол, исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с розовым лишаем (см. Лишай розовый), каплевидным парапсориазо м (см.), папулезным сифилид ом (см. Сифилис), себорейной экземой (см). Пустулезный П. иногда приходится дифференцировать с поверхностной стрептодермией (см. Импетиго); бородавчатый П.— с бородавчатым красным плоским лишаем (см. Лишай красный плоский) и бородавчатым туберкулезом кожи (см. Туберкулез внелегочный); экссудативный П.—с себорейной и микробной экземой, поверхностным кандидамикозом (см. Кандидоз) и стрептодермией; артропатический П.— с ревматоидным артритом (см.); пустулезный псориаз Цумбуша — с поверхностной стрептодермией, микробной экземой и подроговым пустулезным дерматозом Снеддона—Уилкинсона (см. Субкорнеальный пустулезный дерматоз). Псориатическую эритродермию следует отличать от красного отрубевидного волосяного лишая Девержи (см. Девержи болезнь), эритродермии Вильсона — Брока (см. Эритродермия), лимфаденической эритродермии (см. Липомеланотический ретикулез) и др.

При выборе метода лечения необходимо учитывать стадию заболевания. При прогрессирующем О. применяют гл. обр. седативные средства (препараты брома), нейролептики — френолон, левомепромазин (тизерцин), тиоридазин (сонапакс), транквилизаторы (элениум, седуксен и др.), при выраженной вегетативно-сосудистой дистонии — циннаризин (стугерон) и др., противовоспалительные средства, витамины, новокаин и др. В стационарной и регрессирующей стадиях П. назначают витамины А, В1, В6, В12, В15, фолиевую к-ту, витамины С, РР, D2, липотропные средства, пирогенал. При артропатическом П., псориатической эритродермии, экссудативном и пустулезном П., кроме перечисленных средств, при отсутствии противопоказаний используют кортикостероиды (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон); при пустулезном П. иногда эффективны антибиотики. Из иммунодепрессивных средств чаще всего назначают метотрексат. По показаниям проводят санирование имеющихся очагов инфекции, применяют эндокринные препараты, микроэлементы, при периферических ангиоспазмах и инфильтративных застарелых псориатических бляшках показаны вазодилататоры (компламин, нигексин и др.). Рекомендуется диета с ограничением животных жиров.

Лекарственную терапию необходимо проводить в комплексе с физиотерапией. Показаны систематические теплые ванны, в теплое время года — морские или речные купания и солнечные облучения (противопоказаны при летней форме П.). Общие облучения УФ-лучами (см. Ультрафиолетовое излучение) оказывают гипосенсибилизирующее действие на кожу больных П., их полезно проводить в периоды ремиссии П.

Широкое распространение при лечении П. получила фотохимиотерапия — облучение длинноволновыми УФ-лучами в комбинации с фурокумаринами, так наз. PUVA-терапия (см. Ультрафиолетовое излучение). Изучают использование метода гемосорбции. С целью нормализации функции в. н. с. целесообразно применение диадинамических токов на область симпатических узлов (см. Импульсные токи). При отсутствии противопоказаний рекомендуется сан.-кур. лечение (Сочи — Мацеста, Пятигорск, Серноводск, Талги и другие курорты с сероводородными водами, а также курорт Нафталан). Пребывание на южных курортах противопоказано больным летним типом П., прогрессирующим, экссудативным и пустулезным П.

Местно при прогрессирующем П. применяют индифферентные мази, напр. 1—2% салициловую мазь. При хроническом, не склонном к обострениям течении П. назначают салицилово-ртутные мази, цигнолин, хризаробин в пастах и мазях (нельзя применять на кожу лица и волосистой части головы из-за возможности развития конъюнктивита), сернодегтярные мази, мазь Рыбакова (из жировых солидолов) и др. Используют также мази с цитостатиками, папаверином, кортикостероидами.

При артропатическом П., а также при наличии застарелых псориатических бляшек иногда наблюдается улучшение от грязевых процедур (см. Грязелечение), фонофореза с применением кортикостероидов.

Ни одно из применяющихся для местного лечения П. средств, даже в случае успешного действия, не предотвращает возможных рецидивов болезни. Однако устранение высыпаний часто ведет к длительной ремиссии, а в ряде случаев к излечению.

Прогноз для жизни благоприятный. Исключением являются тяжелые формы артропатического П., при которых возможна инвалидизация и даже гибель больного. Прогноз в отношении длительности болезни и возможности излечения крайне индивидуален; возможно самопроизвольное излечение. В очень редких случаях на псориатических бляшках развивается эпителиома, чаще базально-клеточная (см. Базалиома).

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном устранении нарушений функций различных органов и систем организма, способствующих возникновению П. При этом большое значение имеет нормализация нервно-психического статуса, соблюдение режима труда, отдыха, питания. Для профилактики рецидивов общее лечение больных П. следует продолжать нек-рое время после исчезновения высыпаний. Целесообразна диспансеризация больных П.

Боголепов Н. К., Аристова Р. А. и Федоров С. М. Клинико-электроэнцефало-графические исследования при псориазе, Вестн. дерм, и вен., № з, с. 11, 1976; Гребенюк В. Н. Патомимии, там же № 9, с. 28, 1978, библиогр.; Задорожный Б. А. Псориаз, Киев, 1973, библиогр.; Каламкарян А. А., Фролов Е. П. и Мордовцев В. Н. Современное состояние проблемы псориаза и задачи по ее разработке, Вестн. дерм, и вен., № 7, с. 3, 1979, библиогр.; Кор су н В. Ф. Псориаз и обмен веществ, Минск, 1975, библиогр.; Марзеева Г. И., Трофимова JI. Я. и Кирсанова М. М. Эффективность фото химиотерапии при псо-риатической эритродермии, Вестн. дерм, и вен., № 5, с. 8, 1982, библиогр.; Псориаз, под ред. С. И. Довжанского, Саратов, 1976, библиогр.; Чистякова И. А. Фотохимиотерапия псориаза, Вестн. дерм, и вен., № 1, с. 36, 1978; Bolgert М. Importance et rôle des facteurs patologiques dans le psoriasis, Bull. Acad. nat. Med. (Paris), t. 158, p. 578, 1974; Bra un-Falco O. u. Pet-z о 1 d t D. Zur Histotopas von Enzymen des energieliefernden Stoffwechsels in der Epidermis bei Psoriasis vulgaris, Arch, klin. exp. Derm., Bd 230, S. 223, 1967; Cyclic nucleotides in disease, ed. by В. Weiss, p. 79, Baltimore, 1975; Danda J. Problematika prvnich projevu u lupenky, Cs. Derm., sv. 56, s. 335, 1981, bibliogr.; Novotny F. Podil autoimu-nity na patogenezi psoriâzy, ibid., sv. 48, s. 340, 1973; Parrish J. A. a. o. Photochemotherapy of psoriasis with oral methoxsalen and longwave ultraviolet light, New Engl. J. Med., v. 291, p. 1207, 1974; W a h b a A. Psoriasis, Int. J. Derm., v. 20, p. 108, 1981.

Б. А. Задорожный; С. М. Федоров (невр.), В. В. Владимиров (цветн, рис.).

По материалам xn--90aw5c.xn--c1avg

Псориаз (чешуйчатый лишай) – хроническое незаразное заболевание, поражающее кожу, ногти и суставы. Характеризуется появлением на коже мономорфной сыпи: узелков ярко-розового цвета, покрытых серебристыми чешуйками. Элементы сыпи могут сливаться в различные конфигурации, напоминающие географическую карту. Сопровождается умеренным кожным зудом. Псориаз ухудшает внешний вид кожи, доставляет психологический дискомфорт пациенту. При поражении суставов развивается псориатический артрит. Опасен генерализованный пустулезный псориаз беременных, ведущий к поражению плода и выкидышу.

Псориаз – широко распространенное хроническое кожное заболевание, характеризующееся мономорфной сыпью из плоских папул, имеющих тенденцию к слиянию в крупные бляшки, которые очень быстро покрываются рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. Псориаз имеет волнообразное течение, заболеваемость – 2% от всего населения, диагностируется одинаково как у мужчин, так и у женщин.

Этиология и патогенез псориаза до конца не изучены, но результаты исследований дают основание полагать, что наследственная, инфекционная или неврогенная природа наиболее вероятны. Наследственную природу псориаза подтверждают факты, что заболеваемость выше в тех семьях, в которых псориаз уже был диагностирован, кроме того у монозиготных близнецов концентрация заболеваемости тоже выше, чем в остальных группах. Инфекционная этиология псориаза сводится к наличию измененных комплексов и включений, как при вирусной инфекции, но, однако идентифицировать вирус пока не удается.

И, на сегодняшний день, псориаз считают мультифакторным заболеванием с долей генетических и инфекционных компонентов. В группу риска по заболеваемости псориазом попадают люди с постоянной травматизацией кожи, с наличием хронических стрептококковых инфекций кожи, с нарушениями вегетативной и центральной нервной системы, с эндокринными нарушениями, кроме того злоупотребление алкоголем повышает вероятность возникновения псориаза.

Первичным элементом псориаза является одиночная папула розового или красного цвета, которая покрыта большим количеством рыхлых серебристо-белых чешуек. Важным диагностическим признаком является триада псориаза: феномен стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения при соскабливании чешуек.

В стадии развития псориаза высыпаний немного, постепенно в течение месяцев и даже лет их количество увеличивается. Псориаз очень редко дебютирует интенсивными и генерализованными высыпаниями, такое начало можно наблюдать после острых инфекционных заболеваний, тяжелых нервно-психических перегрузок и после массивной медикаментозной терапии. Если псориаз имеет такое начало, то высыпания отечные, имеют ярко-красный цвет и быстро распространяются по всему телу, псориатические бляшки гиперемированны, отечны и нередко зудят. Папулы локализуются на сгибательных поверхностях, особенно в области коленных и локтевых суставов, на туловище и волосистой части головы.

Обратите внимание:  Нужен ли кальций при псориазе

Для следующей стадии псориаза характерно появление новых, уже небольших элементов на местах расчесов, травм и потертостей, эта клиническая особенность называется феноменом Кебнера. В результате периферического роста, вновь возникшие элементы сливаются с уже имеющимися и образуют симметричные бляшки или располагаются в виде линий.

В третьей стадии псориаза интенсивность периферического роста бляшек снижается, а их границы становятся более четкими, цвет пораженной кожи приобретает синюшный оттенок, наблюдается интенсивное шелушение на всей поверхности элементов. После окончательной остановки роста бляшек псориаза по их периферии образуется псевдоатрофический ободок — ободок Воронова. При отсутствии лечения псориаза бляшки утолщаются, иногда можно наблюдать папилломатозные и бородавчатые разрастания.

В стадии регресса симптоматика псориаза начинает угасать, при этом нормализация кожи идет от центра пораженной поверхности к периферии, сначала исчезает шелушение, нормализуется цвет кожных покровов и в последнюю очередь исчезает инфильтрация тканей. При глубоких поражениях псориазом и при поражениях тонкой и рыхлой кожи иногда может наблюдаться временная гипопигментация после очищения кожи от высыпаний.

Экссудативный псориаз отличается от обычного наличием корко-чешуек на бляшках, которые образуются за счет пропитывания экссудатом, в складках тела может быть мокнутие. В группу риска по заболеваемости экссудативным псориазом попадают больные сахарным диабетом, люди с гипофункциями щитовидной железы (гипотиреоз) и имеющие избыточную массу тела. Пациенты с такой формой псориаза отмечают зуд и жжение на пораженных участках.

Псориаз, протекающий по себорейному типу, локализуется на участках, склонных к себорее. Большое количество перхоти не позволяет вовремя диагностировать псориаз, так как она маскирует псориатическую сыпь. Со временем участки кожи, пораженной псориазом, разрастаются и переходят на кожу лба в виде «псориатической короны».

У людей, которые заняты тяжелым физическим трудом, чаще встречается псориаз ладоней и подошв. При таком виде псориаза основная часть высыпаний локализованы на ладонях, на теле встречаются лишь единичные участки сыпи.

Пустулезные формы псориаза начинаются с одного небольшого пузырька, который быстро перерождается в пустулу, а при вскрытии образует корку. В дальнейшем процесс распространяется на здоровую кожу в виде обычных псориатических бляшек. При тяжелых формах генерализованного пустулезного псориаза на инфильтрированной коже могут появляться внутриэпидермальные мелкие пустулы, которые сливаясь, образуют гнойные озера. Такие пустулы не склонны к вскрытию и подсыхают в коричневые плотные корочки. При пустулезных формах псориаза поражения симметричные, часто в процесс вовлекаются ногтевые пластины.

Артропатическая форма псориаза является одной из тяжелых, наблюдается боль без деформации сустава, но в некоторых случаях сустав деформируется, что приводит к анкилозу. При псориатических артритах симптоматика псориаза со стороны кожи может наступить гораздо позже, чем артралгические явления. В первую очередь поражаются мелкие межфаланговые суставы и уже позднее в процесс вовлекаются крупные суставы и позвоночник. Из-за постепенно развивающегося остеопороза и деструкции суставов артопатическая форма псориаза часто заканчивается инвалидизацией больных.

Помимо высыпаний на коже при псориазе наблюдаются вегетодистонические и нейроэндокринные расстройства, в моменты обострений пациенты отмечают повышение температуры. У некоторых больных псориазом может быть астенический синдром и атрофия мышц, нарушения работы внутренних органов и симптомы иммунодефицитов. Если псориаз прогрессирует, то висцеральные нарушения становятся более выраженными.

Псориаз имеет сезонное течение, большая часть рецидивов наблюдаются в холодное время года и очень редко псориаз обостряется летом. Хотя в последнее время смешанные формы псориаза, рецидивирующие в любое время года, диагностируют все чаще.

Диагноз ставят дерматологи на основании внешних кожных проявлений и жалоб пациента. Для псориаза характерна псориатическая триада, в которую входят феномен стеаринового пятна, феномен псориатической пленки и феномен кровяной росы. При поскабливании даже гладких папул усиливается шелушение, и поверхность принимает сходство со стеариновым пятном. При дальнейшем поскабливании после полного удаления чешуек происходит отслойка тончайшей нежной просвечивающей пленки, которая покрывает весь элемент. Если продолжить воздействие, то терминальная пленка отторгается и обнажается влажная поверхность, на которой возникает точечное кровотечение (капелька крови, напоминающая каплю росы).

При атипичных формах псориаза необходимо проводить дифференциальную диагностику с себорейной экземой, папулезной формой сифилиса и розовым лишаем. При гистологических исследованиях выявляется гиперкератоз и почти полное отсутствие зернистого слоя дермы, шиповатый слой дермы отечен с очагами скоплений нейтрофильных гранулоцитов, по мере увеличения в объеме такого очага, он мигрирует под роговой слой дермы и образует микроабсцессы.

Лечение псориаза должно быть комплексным, вначале применяются местные лекарственные препараты, а курсовое медикаментозное лечение подключают при неэффективности местного лечения. Соблюдение режима работы и отдыха, гипоаллергенная диета, избегание физических и эмоциональных нагрузок имеют большое значение в терапии псориаза.

Седативные препараты, такие как настойка пиона и валерианы снимают нервную возбудимость пациентов, тем самым снижая выброс в кровь адреналина. Прием антигистаминных препаратов нового поколения уменьшает отечность тканей и препятствует экссудации. Тавегил, Фенистил, Кларитидин, Телфаст не вызывают сонливости и имеют минимум побочных эффектов, что позволяет больным псориазом вести привычный образ жизни.

Применение легких диуретиков при экссудативной форме псориаза уменьшает экссудацию и как следствие уменьшает образование обширных слоистых корочек. Если имеются поражения со стороны суставов, то показан прием нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома – Ортофен, Напроксен и препараты, содержащие ибупрофен в качестве активного вещества. Если же псориатические нарушения в суставах более серьезные, то используют лечебные пункции суставов с внутрисуставным введением бетаметазона и триамцинолона.

При пустулезной форме псориаза, псориатических поражениях ногтей и при эритродермическом псориазе ароматические ретиноиды назначаемые сроком не менее месяца дают хороший эффект. Применение кортикостероидов оправдано лишь при кризах псориаза, препараты пролонгированного действия, например Дипропсан с последующим плазмофорезом позволяют быстро купировать псориатический криз.

Такие физиотерапевтические процедуры, как парафиновые аппликации, УФ-облучение показаны при разных формах псориаза. В прогрессирующей стадии псориаза применяют противовоспалительные мази, если имеется инфекционный процесс, то мази с антибиотиком. Эффективно лазерное лечение псориаза и фототерапия. При переходе псориаза в стационарную стадию показаны кератолитические мази и кремы, например салициловая, ретиноевая и Бенсалитин. Проводится криотерапия псориатических бляшек. Если псориазом поражена волосистая часть головы, то применяют низкопроцентные серно-салициоловые мази, так как при увеличении содержания салициловой кислоты мазь оказывает ярко выраженный кератолитический эффект.

В стадии обратного развития местно применяют редуцирующие мази, постепенно увеличивая их концентрацию. Это дегтярная, ихтиоловая и нафталановая мази или же мази, содержащие в себе эти компоненты. Местное применение низко концентрированных корикостероидных мазей показаны на всех стадиях псориаза. Препараты, которые модулируют пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов являются перспективным направлением в современной терапии псориаза. В период реабилитации санаторно-курортное лечение с сульфидными и радоновыми источниками помогают добиться стойкой и длительной ремиссии.

Специфической профилактики псориаза не существует, но после дебюта заболевания, необходимо принимать седативные препараты, проводить курсы витаминотерапии и коррекцию заболеваний, которые провоцируют рецидивы псориаза.

Своевременная терапия псориаза позволяет добиться длительной ремиссии и является профилактикой осложненных форм заболевания.

По материалам www.krasotaimedicina.ru

Дерматологические патологии приводят не только к нарушению физического здоровья, но и к психологическим проблемам. Ведь скрыть заболевание кожи от окружающих практически невозможно. Особенно если дефекты имеются на открытых участках.

Одной из острых проблем дерматологии является псориаз. Данное заболевание относится к хроническим и прогрессирующим патологиям. Существует множество причин, являющихся возможными пусковыми механизмами недуга. Однако этиология этого патологического процесса до сих пор изучается. Естественно, что людей, столкнувшихся с подобным недугом, интересует вопрос о том, передается псориаз или нет. Существует множество теорий, раскрывающих механизмы развития этой болезни. Большинство ученых и врачей сходятся во мнении, что заразиться псориазом нельзя. Однако не исключен наследственный фактор в развитии патологии.

Псориаз – это неприятное кожное заболевание, характеризующееся образованием красных пятен на теле. В большинстве случаев высыпания покрываются чешуйками. Псориаз имеет хронический характер, то есть имеет периоды разгара и ремиссии. К сожалению, исчезновение пятен на коже после лечения не означает, что заболевание прошло навсегда. Псориаз на теле может неоднократно возникать снова. До сих пор врачи пытаются выяснить причины и механизм развития этой дерматологической патологии. Считается, что заболевание имеет аутоиммунную природу. Тем не менее, этиологической терапии до сих пор не разработано. Вопрос о том, передается псориаз или нет, остается открытым. Исследование этой проблемы доказывают, что патология не заразна. Однако случаи появления псориаза у родственников довольно часты.

Известно, что многие кожные патологии имеют схожие клинические проявления. Поэтому нельзя самостоятельно делать выводы о диагнозе. Чтобы отличить псориаз от других дерматологических недугов, требуется диагностика. В некоторых случаях это заболевание можно спутать с грибковыми, бактериальными и паразитарными кожными инфекциями. Стоит отметить, что подобные патологии заразны и быстро распространяются.

Чтобы понять: передается псориаз или нет, необходимо знать пути заражения этим недугом. Мнение о том, что патологию можно подхватить при контакте с больным, ошибочно. Псориаз не передается при рукопожатиях, использовании общего полотенца, мыла, расчески и других предметов. Также болезнь не относится к кожно-венерическим инфекциям. Поэтому заразиться при половом контакте и поцелуях, переливаниях крови невозможно.

Стоит отметить, что, несмотря на выраженный кожный синдром, псориаз не является разновидностью инфекций. Он не относится к бактериальным или вирусным патологиям. Поэтому можно смело есть с больным из одной посуды и не бояться заразиться. Таким образом, ответить на вопрос о том, передается ли псориаз от человека к человеку, довольно просто. Недуг незаразен, и поэтому безвреден для людей, окружающих пациента.

Получив ответ на вопрос о том, передается ли псориаз при контакте, больные часто интересуются тем, как он влияет на будущее потомство. К сожалению, с этим дело обстоит сложнее. Большинство врачей и ученых сходятся во мнении, что данный недуг относится к наследственным патологиям. Это не означает, что дети, родившиеся от матери, страдающей псориазом, обязательно заболеют. Однако такая вероятность довольно высока. Сказать с точностью: передается ли псориаз по наследству от отца, нельзя. Это зависит от генетического кода ребенка. Как известно, малыш наследует хромосомы отца и матери, а также бабушек и дедушек. Поэтому вполне возможно, что ребенку достанется ген, содержащий склонность к псориазу. Тем не менее, даже при этом заболевание развивается не всегда. Аналогичным образом можно ответить на вопрос о том, передается ли псориаз от матери к ребенку.

Стоит отметить, что если речь идет не о генетической предрасположенности, то, как говорилось ранее, псориаз не заразен. Поэтому он не передается через кровь матери во время ношения ребенка и родов. Также нельзя заразиться данным недугом через грудное молоко.

Псориаз – это хроническое заболевание, не относящееся к инфекционным и аллергическим патологиям. Так почему же оно появляется? Естественно, что наследственный фактор играет большую роль в развитии недуга. Считается, что вероятность заболеть псориазом при наличии патологии у близких родственников составляет около 50%. Однако дело не только в генетике. Часто заболевание возникает у людей, не имеющих в наследственном анамнезе данной патологии. Выделяют следующие причины возникновения псориаза:

  1. Особенности кожи.
  2. Раздражающие физические и химические факторы.
  3. Злоупотребление вредными привычками.
  4. Чрезмерная гигиена кожного покрова.
  5. Хронические инфекционные заболевания (стафило- и стрептококковые поражения).
  6. Стрессовые воздействия.
  7. Прием лекарственных препаратов. Среди них – противосудорожные средства, антидепрессанты и В-блокаторы.

Все эти воздействия относят к провоцирующим агентам. Основным фактором все же остается наследственная предрасположенность. Можно подвести итог. Передается ли псориаз от человека к человеку? Единственным известным способом заболеть является генетическая предрасположенность. Если сложить ее с провоцирующими воздействиями, риск возникновения псориаза заметно повышается.

Несмотря на то что ученые выявили множество факторов, приводящих к развитию болезни, этиология и патогенез псориаза изучаются до сих пор. Удалось выяснить, что данная патология поражает не только кожный покров, но и другие органы и системы. В частности – сосуды, почки, суставы и печень. Из этого следует, что псориаз – это не только дерматологическое заболевание, а системная патология, влияющая на весь организм. Вероятность развития недуга повышается при наличии эндокринологических и неврологических нарушений. Поэтому патогенез системного воспаления связывают с гормональными изменениями и стрессами. Риск возникновения первых симптомов выше у людей, подвергающихся травматизации кожи, у беременных и у лиц, страдающих алкоголизмом.

В основе патогенеза псориаза лежит усиленная пролиферация клеток эпидермиса. Разрастание верхнего слоя кожи связывают с повышенной митотической активностью. Вследствие усиленного роста эпидермис не успевает полностью созревать, так как его выталкивают нижележащие клетки. В результате этого процесса происходит шелушение кожи – гиперкератоз.

Основным проявлением болезни является возникновение на коже полиморфной сыпи красновато-розового цвета. На поверхности этих элементов имеются беловатые участки отслоившегося эпидермиса, напоминающие чешуйки. Высыпания имеют склонность к слиянию и образованию псориатических бляшек. В большинстве случаев они образуются на коже локтевых, коленных суставов. Иногда кожные элементы возникают на волосистой части головы, спине и других участках тела. В некоторых случаях отмечается поражение ногтей.

Основным диагностическим критериям относится то, что псориаз на теле появляется медленно, в течение нескольких лет. Чаще всего новые высыпания провоцируются нервными переживаниями, беременностью или бактериальными кожными инфекциями. Для заболевания характерна следующая триада проявлений:

  1. Симптом стеаринового пятна.
  2. Точечное кровотечение при удалении бляшки.
  3. Симптом терминальной пленки.

К методам диагностики относят лабораторные обследования (ОАК, ОАМ, биохимический анализ) и соскоб кожи. При отшелушивании поверхностного слоя эпидермиса образуются новые чешуйки.

Лечение псориаза заключается в местной и системной терапии. Очаги воспаления обрабатывают такими препаратами: «Салициловая мазь», «Флуцинар», «Адвантан», крем «Унны». Также в качестве местного лечения применяется физиотерапия. Для уменьшения псориатических бляшек выполняют парафиновые аппликации и ультрафиолетовое облучение. В состав системной терапии входят глюкокортикоиды и препараты кальция. Комбинированным средством является медикамент «Дайвобет». В период разгара болезни назначают антигистаминные препараты. При необходимости проводится плазмоферез.

При соблюдении правильного образа жизни можно добиться ремиссии болезни. В рационе питания должны преобладать гипоаллергенные продукты. Людям, у которых имеется предрасположенность к псориазу, стоит избегать стрессов, травм кожного покрова, отказаться от вредных привычек и поддерживать иммунитет.

Те, у кого уже развилась патология, должны наблюдаться у врача-дерматолога. Чтобы добиться длительной ремиссии, назначается не только медикаментозная терапия, но и санаторно-курортное лечение. Положительное влияние на кожу оказывают радоновые источники. При медленном прогрессировании заболевания и соблюдении всех методов профилактики, прогноз при данной патологии благоприятный.

По материалам www.syl.ru

Как и почему возникает псориаз? Этот вопрос интересует и самих пациентов, и их окружение. Псориаз – это инфекция, грибок, герпес или лишай? Много мнений существует на этот счет, еще больше – неоправданных слухов и домыслов. Единого мнения нет даже среди медицинских специалистов. Медицинское сообщество выдвигает несколько рабочих гипотез на тему происхождения этого недуга.

Этиология и патогенез псориаза являются предметом изучения дерматологии уже более 200 лет. Установление точных причин заболевания позволит в будущем найти способ лечения, позволяющий избавиться от псориаза навсегда.

Широкая распространенность патологии в кругу семьи натолкнула ученых на мысль о наследственном факторе, После всех клинических тестов, генетическая природа заболевания была признана доказанным фактом. Более 60% пациентов с псориазом имеют хотя бы одного родственника с этой же патологией. В основе изменений, характерных для заболевания, лежат 9 локусов наследственной информации в ДНК. При этом отклонения в процессах жизнедеятельности наблюдаются даже у здоровых родственников пациентов, имеющих псориаз. Развернутая клиника появляется только под воздействием триггеров.

Интересно! По данным статистического исследования 12% населения Земли имеют генетически обусловленную предрасположенность к псориазу, однако само заболевание развивается лишь у 8%.

Многие научные и клинические исследования ставили своей целью выделение возбудителя псориаза. Более 75% пациентов поступают на первичное обследование после лечения бактериального заражения кожи, простудных заболеваний органов дыхательной системы и других инфекций. Однако доказать существование инфекционного агента, вызывающего псориаз, до сих пор не удалось.

Согласно данным ВОЗ микроорганизмы бактериальной и грибковой природы, вирусы действительно влияют на развитие псориаза, но самостоятельно вызвать патологию не могут. Если инфекции не принимают участия в этиологии, может быть, они способствуют патогенезу? Данные говорят о следующих фактах:

  1. Инфекционные заболевания сказываются на деятельности сердечнососудистой системы. Около 10% псориатиков с инфицированием кожи погибают от сердечной недостаточности в возрасте до 70 лет.
  2. В случаях, когда воспалительный процесс поражает непосредственно кожный покров, ухудшается местное кровообращение. Такое осложнение получает 80% пациентов в первые 10 лет болезни.

При инфицировании питательные вещества поступают в эпидермис недостаточном количестве, а токсины накапливаются. В результате кожа уплотняется, верхние слои кожи ороговевают, появляется шелушение, псориаз протекает гораздо тяжелее.

Морфофункциональные изменения центральной нервной системы связывают с манифестом псориаза. В анамнезе пациентов отмечают ушибы и сотрясения головного мозга, контузии, ожоги. Подтверждает теорию также эффективность применения медикаментозных средств по курации пациентов с проблемами ЦНС в рамках терапии псориаза.

Исследования подтверждают, что травма в ряде случаев является провокатором заболевания, но самостоятельно быть причиной патологии не может. Эффективность нейролептиков и ноотропов объясняться вторичным поражением ЦНС, ведь псориаз сам по себе запускает изменения в нервной регуляции.

Возникновение этой теории связано с развитием заболевания у женщин, а именно с манифестом или рецидивом патологии в период менструаций. Беременность и период лактации также часто являются отправным моментом в развитии патологии. У мужчин дифункция желез эндокринной системы ассоциируется с возникновением первых симптомов псориаза, однако эта взаимосвязь не так очевидна.

Патологические процессы в организме псориатика действительно приводят к нарушениям деятельности эндокринной системы. Лечение этих изменений приносит облегчение пациентам, но это не доказывает гуморальную природу заболевания.

Клинические исследования подтверждают, что определенные гены сказываются на уровне обменных процессов. Даже у здоровых людей из группы риска наблюдается смещение белково-энергетического равновесия: увеличивается концентрация жиров, повышается уровень холестерина. Содержание витаминов в организме пациентов с псориазом также далеко от нормы. Ухудшение состояния на фоне различных причин выводят обменные нарушения на первый план, приводя к формированию болезни.

Хотя до сих пор не ясны этиология и патогенез, псориаз провоцируют ряд факторов. Эти факторы не являются причиной самого заболевания, их роль заключается только в запуске уже запрограммированных генетических отклонений.

Главный триггер для псориаза – это хроническое перенапряжение нервной системы и психики. Образ жизни современного общества всегда ассоциируется со стрессом. Постоянная занятость на работе, отсутствие отдыха, напряженная социально-политическая обстановка оказывают негативное воздействие на нервную систему человека, от чего страдают процессы нейроклеточной регуляции. В конечном счете, нервное истощение приводит к нарушению обменных процессов, на коже это проявляется формированием псориатических элементов.

Интересно! Снижение уровня стрессов и релаксация организма входят в базовую программу лечения пациентов с псориазом!

Даже незначительные порезы и укусы насекомых могут спровоцировать болезнь у лица с наследственной предрасположенностью. Механические травмы, ожоги и другие повреждения приводят к нарушению дифференцировки тканей. Людям со склонностью к псориазу не стоит делать тату и пирсинг – это лишний риск для здоровья.

Хроническое инфекционное воспаление является причиной накопления в крови токсинов. Наиболее часто псориатики имеют хронические очаги воспаления в ЛОР-органах (отиты, синуситы, тонзиллиты), зубах (кариес, пульпит), а также органах респираторной системы (хронический бронхит, фарингит). При отсутствии выраженной клиники в 90% случаев эти заболевания остаются без должного лечения, как следствие возникает снижение иммунных реакций. В сочетании с агентами инфекционной природы это приводит к воспалительным болезням кожи.

1

Спиртсодержащие напитки негативно воздействуют на весь организм. Изменения происходят в кровеносных сосудах, печени, почках – накопление токсинов в крови неизбежно. Снижение секреции гормонов, деструктивные изменения органов центральной нервной системы сказываются на уровне обменных процессов. Алкогольная зависимость приводит к резкому ухудшению состояния, а лечение псориаза на фоне алкогольной зависимости не приносит желаемого результата.

Обратите внимание! Псориаз вызывает психо-эмоциональный дискомфорт у всех пациентов. На фоне депрессии многие люди обращаются к спиртному, развивается алкоголизм.

Алкоголизация вносит специфические черты в патогенез псориаза, смерть обычно наступает от печеночной недостаточности. Лечение псориатиков-алкоголиков проводят дерматолог, нарколог и психотерапевт.

Табачные изделия оказывают на организм тот же эффект, что и алкоголь. Системные изменения нарушают процессы катаболизма и анаболизма. Деструктиция эпителия, сужение мелких кровеносных сосудов приводят к нарушению микроциркулляции, ткани страдают от гипоксии.

Важно! Пациентам с псориазом следует отказаться от табакокурения! Никотиновая зависимость значительно снижает эффективность лечения.

Как ни странно, этот фактор также оказывает влияние на течение заболевания. Пациенты с летней формой псориаза имеют чувствительную к воздействию ультрафиолету кожу, поэтому солнечное лето всегда связано с рецидивами. Зимний тип псориаза, напротив, обостряется при воздействии холода и переохлаждении. Лечение пациентов с такими особенностями кожи обязательно включает рекомендации по климатотерапии.

Пациенты с псориазом всегда избегают воздействия аллергических факторов – косметические средства с отдушками, продукты питания, предметы быта способны вызвать очередной рецидив патологии, причем нередко без проявления аллергии. Повышенное содержание иммуноглобулина Е также говорит в пользу теории.

Псориаз – это многофакториальное заболевание с неясной этиологией. Многие научные исследования не позволили точно установить причину манифеста болезни, ясно одно – наследственная предрасположенность является главным условием развития патологии. Исключение факторов среды является главным компонентом лечения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Мы будем очень благодарны, если вы оцените ее и поделитесь в социальных сетях

По материалам psoriaze.ru