Меню

Этиология и патогенез псориаза дерматология

Псориаз (чешуйчатый лишай) – хроническое незаразное заболевание, поражающее кожу, ногти и суставы. Характеризуется появлением на коже мономорфной сыпи: узелков ярко-розового цвета, покрытых серебристыми чешуйками. Элементы сыпи могут сливаться в различные конфигурации, напоминающие географическую карту. Сопровождается умеренным кожным зудом. Псориаз ухудшает внешний вид кожи, доставляет психологический дискомфорт пациенту. При поражении суставов развивается псориатический артрит. Опасен генерализованный пустулезный псориаз беременных, ведущий к поражению плода и выкидышу.

Псориаз – широко распространенное хроническое кожное заболевание, характеризующееся мономорфной сыпью из плоских папул, имеющих тенденцию к слиянию в крупные бляшки, которые очень быстро покрываются рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. Псориаз имеет волнообразное течение, заболеваемость – 2% от всего населения, диагностируется одинаково как у мужчин, так и у женщин.

Этиология и патогенез псориаза до конца не изучены, но результаты исследований дают основание полагать, что наследственная, инфекционная или неврогенная природа наиболее вероятны. Наследственную природу псориаза подтверждают факты, что заболеваемость выше в тех семьях, в которых псориаз уже был диагностирован, кроме того у монозиготных близнецов концентрация заболеваемости тоже выше, чем в остальных группах. Инфекционная этиология псориаза сводится к наличию измененных комплексов и включений, как при вирусной инфекции, но, однако идентифицировать вирус пока не удается.

И, на сегодняшний день, псориаз считают мультифакторным заболеванием с долей генетических и инфекционных компонентов. В группу риска по заболеваемости псориазом попадают люди с постоянной травматизацией кожи, с наличием хронических стрептококковых инфекций кожи, с нарушениями вегетативной и центральной нервной системы, с эндокринными нарушениями, кроме того злоупотребление алкоголем повышает вероятность возникновения псориаза.

Первичным элементом псориаза является одиночная папула розового или красного цвета, которая покрыта большим количеством рыхлых серебристо-белых чешуек. Важным диагностическим признаком является триада псориаза: феномен стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения при соскабливании чешуек.

В стадии развития псориаза высыпаний немного, постепенно в течение месяцев и даже лет их количество увеличивается. Псориаз очень редко дебютирует интенсивными и генерализованными высыпаниями, такое начало можно наблюдать после острых инфекционных заболеваний, тяжелых нервно-психических перегрузок и после массивной медикаментозной терапии. Если псориаз имеет такое начало, то высыпания отечные, имеют ярко-красный цвет и быстро распространяются по всему телу, псориатические бляшки гиперемированны, отечны и нередко зудят. Папулы локализуются на сгибательных поверхностях, особенно в области коленных и локтевых суставов, на туловище и волосистой части головы.

Для следующей стадии псориаза характерно появление новых, уже небольших элементов на местах расчесов, травм и потертостей, эта клиническая особенность называется феноменом Кебнера. В результате периферического роста, вновь возникшие элементы сливаются с уже имеющимися и образуют симметричные бляшки или располагаются в виде линий.

В третьей стадии псориаза интенсивность периферического роста бляшек снижается, а их границы становятся более четкими, цвет пораженной кожи приобретает синюшный оттенок, наблюдается интенсивное шелушение на всей поверхности элементов. После окончательной остановки роста бляшек псориаза по их периферии образуется псевдоатрофический ободок — ободок Воронова. При отсутствии лечения псориаза бляшки утолщаются, иногда можно наблюдать папилломатозные и бородавчатые разрастания.

В стадии регресса симптоматика псориаза начинает угасать, при этом нормализация кожи идет от центра пораженной поверхности к периферии, сначала исчезает шелушение, нормализуется цвет кожных покровов и в последнюю очередь исчезает инфильтрация тканей. При глубоких поражениях псориазом и при поражениях тонкой и рыхлой кожи иногда может наблюдаться временная гипопигментация после очищения кожи от высыпаний.

Экссудативный псориаз отличается от обычного наличием корко-чешуек на бляшках, которые образуются за счет пропитывания экссудатом, в складках тела может быть мокнутие. В группу риска по заболеваемости экссудативным псориазом попадают больные сахарным диабетом, люди с гипофункциями щитовидной железы (гипотиреоз) и имеющие избыточную массу тела. Пациенты с такой формой псориаза отмечают зуд и жжение на пораженных участках.

Псориаз, протекающий по себорейному типу, локализуется на участках, склонных к себорее. Большое количество перхоти не позволяет вовремя диагностировать псориаз, так как она маскирует псориатическую сыпь. Со временем участки кожи, пораженной псориазом, разрастаются и переходят на кожу лба в виде «псориатической короны».

У людей, которые заняты тяжелым физическим трудом, чаще встречается псориаз ладоней и подошв. При таком виде псориаза основная часть высыпаний локализованы на ладонях, на теле встречаются лишь единичные участки сыпи.

Пустулезные формы псориаза начинаются с одного небольшого пузырька, который быстро перерождается в пустулу, а при вскрытии образует корку. В дальнейшем процесс распространяется на здоровую кожу в виде обычных псориатических бляшек. При тяжелых формах генерализованного пустулезного псориаза на инфильтрированной коже могут появляться внутриэпидермальные мелкие пустулы, которые сливаясь, образуют гнойные озера. Такие пустулы не склонны к вскрытию и подсыхают в коричневые плотные корочки. При пустулезных формах псориаза поражения симметричные, часто в процесс вовлекаются ногтевые пластины.

Артропатическая форма псориаза является одной из тяжелых, наблюдается боль без деформации сустава, но в некоторых случаях сустав деформируется, что приводит к анкилозу. При псориатических артритах симптоматика псориаза со стороны кожи может наступить гораздо позже, чем артралгические явления. В первую очередь поражаются мелкие межфаланговые суставы и уже позднее в процесс вовлекаются крупные суставы и позвоночник. Из-за постепенно развивающегося остеопороза и деструкции суставов артопатическая форма псориаза часто заканчивается инвалидизацией больных.

Помимо высыпаний на коже при псориазе наблюдаются вегетодистонические и нейроэндокринные расстройства, в моменты обострений пациенты отмечают повышение температуры. У некоторых больных псориазом может быть астенический синдром и атрофия мышц, нарушения работы внутренних органов и симптомы иммунодефицитов. Если псориаз прогрессирует, то висцеральные нарушения становятся более выраженными.

Псориаз имеет сезонное течение, большая часть рецидивов наблюдаются в холодное время года и очень редко псориаз обостряется летом. Хотя в последнее время смешанные формы псориаза, рецидивирующие в любое время года, диагностируют все чаще.

Диагноз ставят дерматологи на основании внешних кожных проявлений и жалоб пациента. Для псориаза характерна псориатическая триада, в которую входят феномен стеаринового пятна, феномен псориатической пленки и феномен кровяной росы. При поскабливании даже гладких папул усиливается шелушение, и поверхность принимает сходство со стеариновым пятном. При дальнейшем поскабливании после полного удаления чешуек происходит отслойка тончайшей нежной просвечивающей пленки, которая покрывает весь элемент. Если продолжить воздействие, то терминальная пленка отторгается и обнажается влажная поверхность, на которой возникает точечное кровотечение (капелька крови, напоминающая каплю росы).

При атипичных формах псориаза необходимо проводить дифференциальную диагностику с себорейной экземой, папулезной формой сифилиса и розовым лишаем. При гистологических исследованиях выявляется гиперкератоз и почти полное отсутствие зернистого слоя дермы, шиповатый слой дермы отечен с очагами скоплений нейтрофильных гранулоцитов, по мере увеличения в объеме такого очага, он мигрирует под роговой слой дермы и образует микроабсцессы.

Лечение псориаза должно быть комплексным, вначале применяются местные лекарственные препараты, а курсовое медикаментозное лечение подключают при неэффективности местного лечения. Соблюдение режима работы и отдыха, гипоаллергенная диета, избегание физических и эмоциональных нагрузок имеют большое значение в терапии псориаза.

Седативные препараты, такие как настойка пиона и валерианы снимают нервную возбудимость пациентов, тем самым снижая выброс в кровь адреналина. Прием антигистаминных препаратов нового поколения уменьшает отечность тканей и препятствует экссудации. Тавегил, Фенистил, Кларитидин, Телфаст не вызывают сонливости и имеют минимум побочных эффектов, что позволяет больным псориазом вести привычный образ жизни.

Применение легких диуретиков при экссудативной форме псориаза уменьшает экссудацию и как следствие уменьшает образование обширных слоистых корочек. Если имеются поражения со стороны суставов, то показан прием нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома – Ортофен, Напроксен и препараты, содержащие ибупрофен в качестве активного вещества. Если же псориатические нарушения в суставах более серьезные, то используют лечебные пункции суставов с внутрисуставным введением бетаметазона и триамцинолона.

При пустулезной форме псориаза, псориатических поражениях ногтей и при эритродермическом псориазе ароматические ретиноиды назначаемые сроком не менее месяца дают хороший эффект. Применение кортикостероидов оправдано лишь при кризах псориаза, препараты пролонгированного действия, например Дипропсан с последующим плазмофорезом позволяют быстро купировать псориатический криз.

Такие физиотерапевтические процедуры, как парафиновые аппликации, УФ-облучение показаны при разных формах псориаза. В прогрессирующей стадии псориаза применяют противовоспалительные мази, если имеется инфекционный процесс, то мази с антибиотиком. Эффективно лазерное лечение псориаза и фототерапия. При переходе псориаза в стационарную стадию показаны кератолитические мази и кремы, например салициловая, ретиноевая и Бенсалитин. Проводится криотерапия псориатических бляшек. Если псориазом поражена волосистая часть головы, то применяют низкопроцентные серно-салициоловые мази, так как при увеличении содержания салициловой кислоты мазь оказывает ярко выраженный кератолитический эффект.

В стадии обратного развития местно применяют редуцирующие мази, постепенно увеличивая их концентрацию. Это дегтярная, ихтиоловая и нафталановая мази или же мази, содержащие в себе эти компоненты. Местное применение низко концентрированных корикостероидных мазей показаны на всех стадиях псориаза. Препараты, которые модулируют пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов являются перспективным направлением в современной терапии псориаза. В период реабилитации санаторно-курортное лечение с сульфидными и радоновыми источниками помогают добиться стойкой и длительной ремиссии.

Специфической профилактики псориаза не существует, но после дебюта заболевания, необходимо принимать седативные препараты, проводить курсы витаминотерапии и коррекцию заболеваний, которые провоцируют рецидивы псориаза.

Своевременная терапия псориаза позволяет добиться длительной ремиссии и является профилактикой осложненных форм заболевания.

По материалам www.krasotaimedicina.ru

Для успешного лечения многих заболеваний и изобретения новых способов терапии медикам и ученым необходимо собрать как можно больше информации о том или ином недуге. Псориаз, этиология и патогенез которого помогают сформировать четкую картину о заболевании, представляет собой весьма распространенное кожное заболевание хронического характера. На сегодняшний день полного представления о недуге нет. Причины болезни также до конца не определены, существуют лишь предположения, которые подтверждены в той или иной мере на практике.

Проявляется чаще всего псориаз на теле в области кожных складок, на коленях, локтях, стопах, ладонях, в паху, на волосистой части головы. Далее в статье выясним патогенез псориаза и его этиологию.

Существует множество видов псориаза. Все они различаются по своим проявлениям, течению, формам. Однако в медицинской практике все же выделяют симптомы, характерные для всех форм заболевания. Благодаря наличию тех или иных признаков можно определить заболевание с большой точностью. Диагностировать у человека псориаз можно по наличию так называемой псориатической триады. Под данным понятием подразумеваются следующие симптомы:

В преимущественных количествах случаев бляшки, появляющиеся на теле пациента во время течения заболевания, укрыты чешуйками. Шелушение кожи начинается из-за отслоения клеток дермы в результате патологически быстрого деления. Между слоями кожи скапливаются воздушные пузырьки, утрачиваются межклеточные связи, результатом является сильное шелушение и зуд. Внешне картина очень напоминает стеарин. Чешуйки легко отслаиваются, при их соскабливании образовываются новые.

При случайном или искусственном удалении чешуек под ними можно наблюдать гладкую блестящую поверхность ярко-алого цвета. Пленка очень тонкая, легко повреждается. Даже обычная царапина может повредить нежную поверхность и спровоцировать кровотечение.

При устранении или повреждении пленки на коже можно наблюдать кровотечение незначительного характера. Чаще всего это несколько капель, выступающих в области пятна и на его границах со здоровой кожей.

Этиология и патогенез псориаза отличается в зависимости от вида недуга. Далее рассмотрим формы заболевания более подробно.

Вульгарный, или как называют его в медицинской практике простой, относится к наиболее частым видам недуга. Диагностируется он в 80-90% случаев всех больных. К симптомам вульгарного псориаза можно отнести следующие проявления:

  1. Предвестником возникновения болезни может стать сухость и легкое покраснение кожных покровов человека. Отмечается некое чувство раздражительности и дискомфорта.
  2. Далее в определенных местах появляются розовые или красные пятна круглой или овальной формы.
  3. Спустя некоторое время высыпания укрываются характерными для псориаза чешуйками. Шелушение может носить умеренный или интенсивный характер. Чешуйки имеют серый, желтоватый или белый оттенок.

Высыпания при простом псориазе характеризуются симметричным появлением на теле. В ходе течения заболевания бляшки увеличиваются в количестве, разрастаются и сливаются между собой, образовывая обширные участки поражения.

По данным статистики чаще всего первые появления бляшек и обострение недуга отмечается у пациентов с наступлением холодов, то есть осенью и зимой. Также стоит отметить волнообразный рецидивирующий характер патологии. Возникая однажды, псориаз преследует пациента на протяжении всей жизни, периодически обостряясь.

Для вульгарного псориаза характерно несколько стадий течения. К ним относят прогрессирующую, стационарную и стадию регресса. На первой стадии происходит рост новых бляшек, симптомы ярко-выражены, наблюдаются такие признаки как сильный зуд, шелушение, покраснение кожи и воспалительный процесс. Вторая стадия подразумевает замедление и остановку роста высыпаний. Симптомы притупляются, снижается зуд и воспаление. Регрессирующая стадия характеризуется очищением дермы, полным исчезновением симптомов и проявлений болезни.

Данный вид патологии возникает как самостоятельное заболевание, так и на фоне других видов недуга. Начинается псориаз волосистой части головы с появлением сильного зуда в области затылка, висков или лба. Бляшки появляются как единичного характера, так и в множественном числе. Нередко кожа в местах поражений мокнущая, сильно трескается, укрыта белыми чешуйками. Осложняется течение болезни постоянными повреждениями пятен в результате расчесывания, а также невозможностью обработать бляшки из-за наличия волос. К тому же нередко отмечается присоединение бактериальной и грибковой инфекции. Кроме медицинской проблемы заболевание очень неприятно внешне.

Нередко псориатические высыпания наблюдаются у пациентов в области коленных и локтевых составов. Также патология может возникать под мышками, в паховой области и складках кожи. Бляшки довольно болезненны. Течение болезни усугубляется частыми трениями пораженных участков и потливостью пациента. Обострение и первые появления данной формы отмечается у больных в весенне-летний период.

Высыпания имеют форму капель. Преимущественно бляшки небольшого диаметра. Особенностью данного вида является отсутствие характерных для псориаза чешуек. При неправильном или недостаточном лечении болезнь прогрессирует и поражает довольно обширные участки кожи. Локализация бляшек отмечается на спине, ногах, области живота, груди и других участков тела.

Одна из тяжелейших форм болезни. Диагностируется не часто, однако протекает с ярко-выраженными симптомами и общим ухудшением состояния больного. В ходе течения недуга на теле пациента появляются так называемые пустулы. Отсюда и другое название вида – пустулезный псориаз. Симптомы недуга следующие:

По материалам 1psoriaz.net

Как и почему возникает псориаз? Этот вопрос интересует и самих пациентов, и их окружение. Псориаз – это инфекция, грибок, герпес или лишай? Много мнений существует на этот счет, еще больше – неоправданных слухов и домыслов. Единого мнения нет даже среди медицинских специалистов. Медицинское сообщество выдвигает несколько рабочих гипотез на тему происхождения этого недуга.

Этиология и патогенез псориаза являются предметом изучения дерматологии уже более 200 лет. Установление точных причин заболевания позволит в будущем найти способ лечения, позволяющий избавиться от псориаза навсегда.

Широкая распространенность патологии в кругу семьи натолкнула ученых на мысль о наследственном факторе, После всех клинических тестов, генетическая природа заболевания была признана доказанным фактом. Более 60% пациентов с псориазом имеют хотя бы одного родственника с этой же патологией. В основе изменений, характерных для заболевания, лежат 9 локусов наследственной информации в ДНК. При этом отклонения в процессах жизнедеятельности наблюдаются даже у здоровых родственников пациентов, имеющих псориаз. Развернутая клиника появляется только под воздействием триггеров.

Интересно! По данным статистического исследования 12% населения Земли имеют генетически обусловленную предрасположенность к псориазу, однако само заболевание развивается лишь у 8%.

Многие научные и клинические исследования ставили своей целью выделение возбудителя псориаза. Более 75% пациентов поступают на первичное обследование после лечения бактериального заражения кожи, простудных заболеваний органов дыхательной системы и других инфекций. Однако доказать существование инфекционного агента, вызывающего псориаз, до сих пор не удалось.

Согласно данным ВОЗ микроорганизмы бактериальной и грибковой природы, вирусы действительно влияют на развитие псориаза, но самостоятельно вызвать патологию не могут. Если инфекции не принимают участия в этиологии, может быть, они способствуют патогенезу? Данные говорят о следующих фактах:

  1. Инфекционные заболевания сказываются на деятельности сердечнососудистой системы. Около 10% псориатиков с инфицированием кожи погибают от сердечной недостаточности в возрасте до 70 лет.
  2. В случаях, когда воспалительный процесс поражает непосредственно кожный покров, ухудшается местное кровообращение. Такое осложнение получает 80% пациентов в первые 10 лет болезни.

При инфицировании питательные вещества поступают в эпидермис недостаточном количестве, а токсины накапливаются. В результате кожа уплотняется, верхние слои кожи ороговевают, появляется шелушение, псориаз протекает гораздо тяжелее.

Морфофункциональные изменения центральной нервной системы связывают с манифестом псориаза. В анамнезе пациентов отмечают ушибы и сотрясения головного мозга, контузии, ожоги. Подтверждает теорию также эффективность применения медикаментозных средств по курации пациентов с проблемами ЦНС в рамках терапии псориаза.

Исследования подтверждают, что травма в ряде случаев является провокатором заболевания, но самостоятельно быть причиной патологии не может. Эффективность нейролептиков и ноотропов объясняться вторичным поражением ЦНС, ведь псориаз сам по себе запускает изменения в нервной регуляции.

Возникновение этой теории связано с развитием заболевания у женщин, а именно с манифестом или рецидивом патологии в период менструаций. Беременность и период лактации также часто являются отправным моментом в развитии патологии. У мужчин дифункция желез эндокринной системы ассоциируется с возникновением первых симптомов псориаза, однако эта взаимосвязь не так очевидна.

Патологические процессы в организме псориатика действительно приводят к нарушениям деятельности эндокринной системы. Лечение этих изменений приносит облегчение пациентам, но это не доказывает гуморальную природу заболевания.

Клинические исследования подтверждают, что определенные гены сказываются на уровне обменных процессов. Даже у здоровых людей из группы риска наблюдается смещение белково-энергетического равновесия: увеличивается концентрация жиров, повышается уровень холестерина. Содержание витаминов в организме пациентов с псориазом также далеко от нормы. Ухудшение состояния на фоне различных причин выводят обменные нарушения на первый план, приводя к формированию болезни.

Хотя до сих пор не ясны этиология и патогенез, псориаз провоцируют ряд факторов. Эти факторы не являются причиной самого заболевания, их роль заключается только в запуске уже запрограммированных генетических отклонений.

Главный триггер для псориаза – это хроническое перенапряжение нервной системы и психики. Образ жизни современного общества всегда ассоциируется со стрессом. Постоянная занятость на работе, отсутствие отдыха, напряженная социально-политическая обстановка оказывают негативное воздействие на нервную систему человека, от чего страдают процессы нейроклеточной регуляции. В конечном счете, нервное истощение приводит к нарушению обменных процессов, на коже это проявляется формированием псориатических элементов.

Интересно! Снижение уровня стрессов и релаксация организма входят в базовую программу лечения пациентов с псориазом!

Даже незначительные порезы и укусы насекомых могут спровоцировать болезнь у лица с наследственной предрасположенностью. Механические травмы, ожоги и другие повреждения приводят к нарушению дифференцировки тканей. Людям со склонностью к псориазу не стоит делать тату и пирсинг – это лишний риск для здоровья.

Хроническое инфекционное воспаление является причиной накопления в крови токсинов. Наиболее часто псориатики имеют хронические очаги воспаления в ЛОР-органах (отиты, синуситы, тонзиллиты), зубах (кариес, пульпит), а также органах респираторной системы (хронический бронхит, фарингит). При отсутствии выраженной клиники в 90% случаев эти заболевания остаются без должного лечения, как следствие возникает снижение иммунных реакций. В сочетании с агентами инфекционной природы это приводит к воспалительным болезням кожи.

Обратите внимание:  Самые эффективные препараты для лечения псориаза

Спиртсодержащие напитки негативно воздействуют на весь организм. Изменения происходят в кровеносных сосудах, печени, почках – накопление токсинов в крови неизбежно. Снижение секреции гормонов, деструктивные изменения органов центральной нервной системы сказываются на уровне обменных процессов. Алкогольная зависимость приводит к резкому ухудшению состояния, а лечение псориаза на фоне алкогольной зависимости не приносит желаемого результата.

Обратите внимание! Псориаз вызывает психо-эмоциональный дискомфорт у всех пациентов. На фоне депрессии многие люди обращаются к спиртному, развивается алкоголизм.

Алкоголизация вносит специфические черты в патогенез псориаза, смерть обычно наступает от печеночной недостаточности. Лечение псориатиков-алкоголиков проводят дерматолог, нарколог и психотерапевт.

Табачные изделия оказывают на организм тот же эффект, что и алкоголь. Системные изменения нарушают процессы катаболизма и анаболизма. Деструктиция эпителия, сужение мелких кровеносных сосудов приводят к нарушению микроциркулляции, ткани страдают от гипоксии.

Важно! Пациентам с псориазом следует отказаться от табакокурения! Никотиновая зависимость значительно снижает эффективность лечения.

Как ни странно, этот фактор также оказывает влияние на течение заболевания. Пациенты с летней формой псориаза имеют чувствительную к воздействию ультрафиолету кожу, поэтому солнечное лето всегда связано с рецидивами. Зимний тип псориаза, напротив, обостряется при воздействии холода и переохлаждении. Лечение пациентов с такими особенностями кожи обязательно включает рекомендации по климатотерапии.

Пациенты с псориазом всегда избегают воздействия аллергических факторов – косметические средства с отдушками, продукты питания, предметы быта способны вызвать очередной рецидив патологии, причем нередко без проявления аллергии. Повышенное содержание иммуноглобулина Е также говорит в пользу теории.

Псориаз – это многофакториальное заболевание с неясной этиологией. Многие научные исследования не позволили точно установить причину манифеста болезни, ясно одно – наследственная предрасположенность является главным условием развития патологии. Исключение факторов среды является главным компонентом лечения.

Мы будем очень благодарны, если вы оцените ее и поделитесь в социальных сетях

По материалам psoriaze.ru

Этиология псориаза неизвестна, несмотря на множество проведенных в разных странах исследований по этому вопросу. Существующие теории можно до некоторой степени искусственно объединить в следующие: инфекционную, нервно-эндокринно-обменную и наследственную.

Старейшей теорией происхождения чешуйчатого лишая является инфекционная. Отдельные исследователи полагали, что найденные ими у пациентов с псориазом микроорганизмы являются возбудителями этого дерматоза. Lang считал псориаз за микоз, вызванный «эпидермофитоном». А. И. Поспелов опроверг находки Lang. Lennhof считал возбудителем псориаза особую спирохету. Scarpa этого не смог подтвердить. Greco и Gunsche рассматривали псориаз как генерализованный криптококкоз, Wachowiak обвинял монилии, Andrezej — актино-мицеты, Kapuscinsky, Peddersen — стрептококки, Benedek bacillus endoparasiticus и т. п. Ни один из этих «возбудителей» не выдержал контролей. Они все оказались лишь невинными «спутниками» в отдельных случаях чешуйчатого лишая.

Большее внимание в последние десятилетия уделялось вирусной гипотезе. Начало ей было положено работами Lipschutz, Kyrle, Finnerud, обнаруживавших в свежих псориатических высыпаниях ацидофильные тельца — включения, подобные тельцам Гварниери. Из отечественных дерматологов этой гипотезе отдали дань А. Ф. Ухин с сотрудниками и А. М. Кричевский с сотрудниками. А. Ф. Ухин считает, что ему удалось получить «чистую культуру псориаза» на хорионаллан-тоисе куриного зародыша. Автор сообщил, что «вирусом псориаза» он вызвал инфекцию у кроликов и морских свинок, у которых при этом развивалась грануляционная ткань с переходом в фиброзную, а паренхиматозные клетки яичек, почек, печени и других органов претерпевали дегенерацию и атрофию. В мозговой ткани развивались гранулематозные и гранулематозно-деструктивные васкулиты и тромбоваскулиты. Автор считает чешуйчатый лишай «псориатическим заболеванием». А. В. Богатырева, обнаружившая у ряда больных псориазом изменения периферических лимфатических узлов, считает, что это говорит в пользу инфекционного происхождения дерматоза. А. М. Кричевский с сотрудниками сообщили о том, что кровью больных псориазом им удалось заразить кроликов, подтверждение чего авторы видели в нахождении при этом в органах животных элементарных телец, а также в частом обнаружении антигена в крови и органах животных и антител в крови животных. Они считали, что у кроликов при этом развивается немая инфекция.Различные варианты псориатического процесса и осложнения (пустулезный псориаз, псориатическая эритродермия, артропатический псориаз и др.) объясняются токсико-аллергическим действием вируса.

Однако следует отметить, что многие авторы не смогли подтвердить вирусного происхождения псориаза. Wolfram справедливо указывает, что ни разу не было отмечено переноса псориаза, несмотря на сотни переливаний крови от больных псориазом. Можно предполагать, что так называемые элементарные тельца, которые некоторые авторы принимают за доказательство вирусной природы псориаза, представляют собой лишь своеобразные продукты клеточного распада. Результаты же экспериментов на животных, полученные этими авторами, естественно, нельзя прямо переносить на человека. Инфекция, в том числе и фокальная, по-видимому, действительно не является причиной псориаза, но нам представляется несомненной ее патогенетическая роль в некоторых случаях заболевания. Она может быть «толчком» для клинического проявления дерматоза. Это наиболее отчетливо видно в тех наблюдениях, когда возникновению псориаза или обострению уже существовавшего дерматоза предшествовал тонзиллит, ревматоидный артрит, гриппозная инфекция, скарлатина. По данным Pedersen, у 44% больных псориазом заболевание было спровоцировано инфекцией, причем в трех четвертях случаев это были стрептококки. Особенно часто они при этом гнездились в носоглотке. Известны случаи, когда псориатические высыпания разрешались после ликвидации фокальной инфекции. Вряд ли правильно рассматривать чешуйчатый лишай как вторичную кожную реакцию на токсины инфекционного агента, в частности стрептококков.Также высказываются в пользу общности возбудителя псориаза и ревматизма. А. П. Иордан, В. И. Жмурова-Обакевич и В. И. Шамшина предполагали, что псориатическая артропатия ближе всего стоит к болезни Still—Schoffar. Н. Г. Троянова считает, что псориатический артрит является одной из многочисленных форм полиэтиологического системного страдания — ревматоидного артрита. В то же время он высказывается против трактовки обменных расстройств, сопровождающих псориатический артрит, как симптомокомплекса «псориатической болезни». Seba на основании результатов тестов с различными инфекционными аллергенами не считает доказанной стрептококковую этиологию псориаза. Патогенез страдания автор видит в иммунотоксической реакции. Tirlea, Anghelescu и Bitiu описывают «псориазоподобные микробиды», протекающие в виде капельного псориаза. Baird считает псориатическую сыпь инфекционным аллергическим процессом. Lydon видит причину псориаза в местной инфекции, которая быстро уничтожается благодаря защитным механизмам организма. Доказательством этого автор считает возможность вызвать феномен Kobner. Bonnet, Calas, Florens, Zafiropulo и Coulier, обнаружив у всех 12 тестированных больных псориазом наличие сенсибилизации к плесени, защищают аллергическую природу заболевания. При этом авторы оговариваются, что в этиологии аллергических заболеваний главенствующую роль может играть не аллерген, а «почва». Нервно-эндокринно-обменная теория происхождения псориаза имеет много сторонников. Вряд ли целесообразно в настоящее время рассматривать отдельно нервную, эндокринную и обменную теории происхождения псориаза, так как все они имеют много общего и при современных знаниях о регулирующей функции центральной нервной системы разделение этих трех систем организма в данном случае нельзя считать целесообразным.

Еще А. Г. Полотебнов считал, что чешуйчатый лишай представляет собой симптом вазомоторного невроза. П. В. Никольский видел в чешуйчатом лишае секреторно-вазомоторный невроз. А. Г. Полотебнов, Leloir, Audry, Lutz, Degos, Rajka, Szodoray и ряд других авторов указывали и указывают на важную этиологическую и патогенетическую роль при псориазе нервно-психической травмы. В этом отношении обращают особое внимание исследования Szodoray, показавшие увеличение при псориазе количества ацетилхолина в концевых аппаратах кожи и исполнительных органах, что дает возможность автору видеть реальную основу псориаза в патологических нервных функциях. Чешуйчатый лишай, по Szodoray, возникает у предрасположенных к псориазу лиц в результате действия различных эндогенных и экзогенных факторов. Иными словами, автор видит в псориазе кожную реакцию Brocq, в основе которой лежат неврогенные механизмы.

Sharpy, Reiss и другие авторы рассматривают псориаз как «болезнь адаптации» в смысле Selye — как патологическую реакцию организма на перенапряжение (stress) в широком смысле этого слова, т. е. в развитии и обострениях дерматоза могут играть роль различные инфекции, травмы, эмоциональные факторы и др. Все эти моменты приводят к перенапряжению недостаточно адаптированного организма или к чрезмерной адаптации. Убедительных доказательств этой гипотезы авторы не представляют. Согласно этой гипотезе, механизм возникновения чешуйчатого лишая первично нервный, обменные же и эндокринные изменения развиваются вторично.

Работами ряда исследователей было установлено нарушение различных видов обмена веществ у больных псориазом. Так, Grtitz и Burger,а затем и ряд других авторов нашли у больных псориазом повышенное количество жиров в сыворотке крови, повышение количества холестерина и фосфатидов. Qrtitz считает псориаз липоидозом. Но с этим не все согласны. В частности, Gans отмечает, что отклонения при этом в содержании жиров не столь большие, чтобы делать заключение об аномалии жирового обмена. Ribuffo, а также Walker, Cornish и Block отвергают связь между псориазом и повышением количества жиров в сыворотке крови. Melczer и Bodzay видят в псориазе явления «болезни накопления». Они гистохимически обнаружили липиды в эндотелиальных клетках капилляров на участках псориатических папул при симптоме Kobner; в псориатических чешуйках количество липидов оказывалось почти в 2 раза большим, чем в псориатических папулах и нормальном эпидермисе. Enticknap, Ryan и Lansley нашли уровень липидов в крови больных псориазом нормальным. Tickner и Mier обнаружили повышенный уровень холестерина в крови у 20% больных псориазом. Tickner (1961) у больных с гиперхолестеринемией часто обнаруживал увеличение содержания липидов на участках псориаза. По наблюдениям, проведенным нами с Л. В. Михайловой, у большинства пациентов,страдающих псориазом, отмечается нарушение холестеринового обмена.Здесь же следует указать, что у больных чешуйчатым лишаем значительно нарушено жироотделение и потоотделение. В.С.Гарби показал, что на псориатических бляшках совершенно отсутствует жир, причем его нет и на расстоянии 1—1,5 см вокруг бляшек на клинически здоровой коже. По мере выздоровления жироотделение кожи восстанавливается. На псориатических высыпаниях и в их окружности на таком же расстоянии отсутствует потоотделение, восстанавливающееся по мере выздоровления. Работами К. Г. Патканьяна показано значительное нарушение у больных чешуйчатым лишаем в прогрессивной стадии азотистого обмена, причем автор справедливо считает,что это нарушение не первичное, а следствие распространенного кожного процесса.

Д. Т. Полотебнов и А. И. Грамматчиков установили, что. у больных псориазом отмечается пониженная общая температура, иначе говоря, замедленный обмен веществ. Bazin, а также А. И. Поспелов видели причину псориаза в накоплении в организме токсических продуктов и этим, в частности, объясняли нередко возникающие артритические явления («артритизм» французских авторов). Исследования М. Г. Мгеброва и ряда его сотрудников еще раз подтвердили наличие у ряда больных псориазом различных обменных расстройств. В прогрессирующей стадии болезни основной обмен чаще повышен, чем понижен. У больных, у которых он понижен, обычно обнаруживаются симптомы гипофункции щитовидной, половых или других эндокринных желез внутренней секреции. У 60% больных псориазом имеются нарушения общего углеводного обмена. Ряд биохимических сдвигов определяется только в случаях острого распространенного чешуйчатого лишая.

1

Согласно исследованиям Kuta и Neumann, изучавших гистохимические изменения при симптоме Кебнер, первичным и определяющим процессом в патогенезе псориаза является повышенная регенеративная активность клеток эпидермиса.Kamei также путем гистохимических исследований показал значительные нарушения окислительно-восстановительной активности в коже больных псориазом. Laszlo связывает развитие при чешуйчатом лишае паракератоза с изменением в коже окислительно-восстановительных процессов. Гистохимические исследования указывают на повышение активности этих процессов в псориатически измененной коже. При псориатической эритродермии в чешуйках отмечается значительное увеличение активности фосфатазы. При улучшении процесса ее активность уменьшается. Lipnik и Levy видят в псориазе результат нарушения обмена серы в коже. Gentele, Lagerholm и Lodin отметили в роговом слое эпидермиса на псориатических участках скопление сульфгидрильных групп. У здоровых, а также на клинически здоровых участках кожи у больных псориазом сульфгидрильных групп оказывалось в роговом слое меньше; они обнаруживались в мальпигиевом слое. Zahnd и Citron нашли в псориатических чешуйках сульфгидрильные соединения. Tickner (1961) также обращает внимание на преобладание в псориатических чешуйках белковых веществ, содержащих сульфгидрильную группу.

В ядрах клеток псориатического эпидермиса содержится меньшее количество дезоксирибонуклеиновой кислоты, чем в ядрах нормального эпидермиса. Steigleder и Raab обнаружили, что при паракератозе, в частности в высыпаниях при псориазе,, в цитоплазме и ядрах эпидермальных клеток содержится большое количество рибонуклеиновой кислоты. При этом, в то время как в нижних частях рогового слоя обнаруживается высокая активность рибонуклеазы и меньшая активность дезоксирибонуклеазы, под участками паракератоза активность последней уменьшена.Ученые нашли увеличенное содержание фосфолипидов в псориатическом кератине, причем во время ремиссии Jarrett и Witthar обнаруживали уменьшение их количества в кератине, что указывает на возможное использование фосфолипидов в процессе кератинизации. Следует также указать на гистохимические исследования Jarrett (1959), обнаружившие нарушение обмена магния в псориатическом эпидермисе, Магний является катализатором процесса окисления цистеина в цистин. Таким образом, при паракератотической кератинизации бывает нарушено образование цистина.Данные электрофоретических исследований не дают каких-либо указаний на специфические изменения белков при псориазе.

Lobitz и Brunsting обнаружили увеличение количества мочевой кислоты в крови многих тяжело больных псориазом. При легком же течении болезни это определялось лишь у 15% больных. В противоположность этому Tickner и Mier не смогли найти какую-либо связь между количеством у больных псориазом мочевой кислоты в крови и распространенностью и течением дерматоза. Walton, Block и Heyde не отметили увеличения количества мочевой кислоты в крови больных псориазом.

Ряд работ указывает на нарушение у больных псориазом углеводного обмена. Так, Ribuffo, Murtula, Monacelli и другие авторы находили выраженную гипергликодермию при псориазе, причем Monacelli и Ribuffo считают, что местное увеличение количества сахара в коже не происходит параллельно увеличению количества сахара в крови.

По Montilli и Pisani, инкубационный период феномена Кебнер тем короче, чем более выражена у больного гликодермия. В то же время Beck не смог обнаружить у больных псориазом гипергликемию.

Связь возникновения чешуйчатого лишая с эндокринными расстройствами имеет мало доказательств. Обычно сторонники связи псориаза с нарушениями со стороны желез внутренней секреции в качестве доказательства приводят благоприятные результаты лечения! отдельных больных эндокринными препаратами (тиреоидином, препаратами зобной железы, половых желез и др.) или облучениями диатермией области зобной железы. Но это еще не говорит о причинной связи псориаза даже в случаях с эндокринопатиями. Хорошо известны и другие факты, говорящие в пользу патогенетической связи некоторых случаев псориаза с функцией желез внутренней секреции. Нередко во время беременности полностью или почти полностью исчезают псориатические высыпания.Nardelli отметил исчезновение высыпаний чешуйчатого лишая во время беременности у 45% женщин» страдавших псориазом, а у 17% во время беременности наступила ухудшение кожного процесса, рецидив его или генерализация вплоть до развития эритродермии. У 7 женщин, из которых каждая имела 6 беременностей, во время каждой из них, начиная с IV месяца, наступало улучшение или клиническое излечение псориаза. В то же время Nardelli указывает, что благоприятное течение чешуйчатого лишая при беременности наблюдается только при общем хорошем состоянии беременных. Третьей теорией происхождения псориаза является наследственная. Вопросу о роли наследственности в возникновении чешуйчатого лишая посвящено много исследований, основывающихся главным образом на часто встречающейся семейности данного дерматоза. По мнению Pfaendler, проводившего исследования у близнецов, генетические влияния преобладают в возникновении псориаза. Резюмируя современное состояние вопроса об этиологии и патогенезе псориаза, нужно отметить, что приведенные выше результаты исследований обменных процессов у больных этим заболеванием, естественно, еще не говорят об их причинном значении. По всей вероятности, расстройства обменно-эндокринных процессов представляют собой вторичное изменение, обусловленное длительным страданием кожного покрова. Об этом, в частности, свидетельствуют приводившиеся выше результаты Lobitz и Brunsting в отношении содержания в крови больных разными по тяжести формами псориаза мочевой кислоты. Wolfram полагает, что первичную роль при псориазе играют нарушения в системе промежуточный мозг — передняя доля гипофиза — кора надпочечников, но вместе с тем указывает, что все же одного этого недостаточно для возникновения псориаза, нужно еще наличие особого свойства кожи. Доминанту заболевания он видит в наследственной аномалии кожи и этой системы, почему, между прочим, высказывается о том, что проблема псориаза выходит далеко за пределы компенсации дерматолога, представляя крайне важный объект изучения для эндокринологов и неврологов. Поэтому лечение псориаза должно быть всесторонним ( с участием смежных специалистов) и комплексным.

Вовлечение в ряде случаев псориаза в болезненный процесс суставов заставляет предполагать возможность развития чешуйчатого лишая как системного заболевания. Сторонники вирусного происхождения псориаза (А. Ф. Ухин, А. М. Кричевский, А. В. Богатырева и А. А. Головина и др.) рассматривают чешуйчатый лишай как полисистемное заболевание, «псориатическую болезнь». Действительно, в части случаев псориаз является системным заболеванием, и отношения здесь, видимо такие же, как и при некоторых других системных страданиях — красной волчанке, склеродермии, когда наряду с «чисто» кожными формами встречаются (гораздо реже) формы системные (острая красная волчанка, диффузная склеродермия). А. В. Богатырева и А. А. Головина описали случай экссудативно-артропатического псориаза в сочетании с висцеральными, эндокринными и нервными нарушениями, причем первично в этом случае возникла артропатия, а кожные явления присоединились лишь через 2 месяца. Вместе с тем имеется и существенное различие между системным псориазом и системной красной волчанкой и диффузной склеродермией, состоящее в том, что системный чешуйчатый лишай часто протекает вполне доброкачественно. Хорошо известны случаи артропатического псориаза, существующего десятилетиями при общем удовлетворительном состоянии и при ничтожных кожных явлениях. Также еще никому не удавалось наблюдать каких-либо специфических изменений внутренних органов у больных псориазом. Экспериментальный «псориаз» у животных ( А. Ф. Ухин с сотрудниками), а также приведенное выше наблюдение А. В. Богатыревой и А. А. Головиной не могут быть безоговорочно приняты как свидетельство возможности специфического псориатического поражения внутренних органов и нервной системы. Лимфатические узлы иногда могут вовлекаться в процесс при обширных псориатических поражениях. Увеличение лимфатических узлов может быть при этом расценено, подобно липомеланотическому ретикулозу Woringer—Pautrier, как вторичное, «симпатическое» их поражение.

Таким образом, псориаз представляет собой хроническое страдание кожи неизвестной пока этиологии. Л, А. Соболев отметил, что в тяжелое время голодания больные чешуйчатым лишаем часто выздоравливают. Другие авторы этого не подтверждают.

М. М. Кузнец, весьма тщательно разработавший материал о псориазе в военное время у военнослужащих, указывал, что «псориаз военного времени» имеет некоторые характерные особенности, зависящие от влияний физического и нервно-психического травматизма и всего комплекса факторов военной обстановки. Первые проявления псориаза, рецидивы и обострения его наблюдались после ранений, контузий, участия в боях, нервно-психических потрясений, простуды и др. Часто процесс локализовался на открытых участках кожи, нижних конечностях, ладонях и подошвах и слизистой оболочке полости рта. Военными условиями автор объяснял также частое сочетание псориаза с пиодермией. Нужно отметить, что мы нередко слышали от лиц, страдавших псориазом, что уже вскоре после начала войны имевшиеся у них псориатические высыпания исчезли. Надо думать, это не всегда состояло в прямой связи с ухудшением питания. Ведущую роль скорее всего играла перестройка нервной системы, которая в одних случаях вела к исчезновению псориаза, а в других действовала совершенно противоположно. Ведь то же самое мы неоднократна могли наблюдать во время войны и в отношении некоторых других частых дерматозов, например экземы и нейродермита.

По материалам www.dvenerolog.ru