Меню

Эффективное лечение псориаза у ребенка

Псориаз – это аутоиммунное заболевание, которое проявляется в виде воспалительных очагов на коже. Этот недуг может возникать у людей независимо от возраста или пола. Поэтому нередко псориазом страдают даже дети.

Детский псориаз проявляется точно так же, как и у взрослых.

На теле появляются красные пятна, которые покрываются серебристой корочкой. Лечением такой болезни должен заниматься только опытный специалист.

Особенно важно вовремя выявить первые признаки псориатической сыпи, не допустив обширного поражения кожных покровов.

Исследованием этиологии псориаза занимались многие специалисты.

К сожалению, истинных причин его возникновения никто так и не выяснил. Но, несмотря на это, многие дерматологи сходятся во мнении, что главную роль в появлении сыпи играет наследственный фактор.

Практически у всех детей с диагнозом псориаз имеются близкие родственники, которые также страдают от этого недуга.

Заболевание носит хронический характер, в связи с чем у пациентов случаются обострения, и наблюдаются периоды ремиссии.

Кроме генетической предрасположенности, врачи выделяют еще несколько негативных факторов, которые могут быть провокаторами псориатической сыпи у детей.

  1. Ослабленный иммунитет.
  2. Перенесенные инфекционные заболевания.
  3. Полученные травмы и порезы.
  4. Неправильное питание.
  5. Прием сильнодействующих лекарственных препаратов.
  6. Воздействие на кожу химическими веществами.

Какими бы ни были причины возникновения псориаза, любое покраснение на коже ребенка должно подтолкнуть родителей к обследованию.

Благодаря своевременной диагностике можно быстро устранить все симптомы болезни, улучшить общее состояние, а также предотвратить распространение сыпи и других серьезных осложнений.

Главным признаком возникновения псориаза считается появление красных пятен на теле ребенка. Но в зависимости от вида болезни основные симптомы могут отличаться.

Так, в медицинской практике различают такие разновидности псориатического высыпания:

  • каплевидный;
  • вульгарный;
  • эритродермический;
  • пустулезный;
  • псориаз разгибательных участков;
  • псориатический артрит.

Каплевидный псориаз проявляется в виде маленьких красных пятен, по внешнему виду напоминающие небольшие капельки. Со временем псориатические бляшки увеличиваются в размере, сливаясь в целые «озера».

Поэтому очень важно не допустить поражения больших участков кожи, что позволит намного быстрее устранить высыпание и другие неприятные симптомы болезни.

Вульгарный, или обычный, псориаз представляет собой поражение определенных участков кожи. При этом в местах возникновения псориатических бляшек кожный покров немного возвышается над здоровой кожей.

В проблемных зонах верхний слой эпидермиса отмирает, приобретая серебристый оттенок. В связи с этим при отскабливании образовавшихся бляшек легко отделяются большие хлопья сухой корочки. При этом у многих детей такой процесс сопровождается сильным зудом, что нередко приводит к повреждению кожного покрова.

Эритродермическая форма характеризуется поражением больших участков кожи с обильным шелушением. Во многих случаях ребенку тяжело справится с зудом, что приводит к образованию мелких ранок на коже.

Пустулезная форма проявляется в виде образования небольших пустул на коже, которые заполнены специфической жидкостью. В этом случае участки псориатическая сыпи существенно возвышаются над здоровой кожей. Кроме этого характерной чертой данного вида является сильная отечность тканей.

У детей пустулезный псориаз проявляется довольно редко, чаще всего от такого недуга страдают взрослые люди.

Псориаз на разгибательных участках чаще всего появляется на естественных складках. В случае с детским псориазом подобные признаки болезни родители чаще всего путают с обычной опрелостью или другими раздражениями кожи.

Но какими бы ни были симптомы, необходимо своевременно показаться врачу. Ведь промедление может существенно усугубить состояние ребенка и сам процесс лечения.

Псориатический артрит – это дерматологическое заболевание, которое поражает не только кожные покровы, но и суставы ребенка.

В таких случаях главными симптомами являются:

  • сыпь в области суставов;
  • болевой синдром;
  • скованность в движении;
  • другие нарушения работы опорно-двигательного аппарата.

Любой опытный специалист сможет различить псорииатическую сыпь от других патологических процессов на коже.

Поэтому во время обследования первым делом врач осматривает кожные покровы ребенка.

Для определения эффективных средств лечения необходимо пройти несколько дополнительных процедур диагностики.

  1. Лабораторные исследования крови и мочи.
  2. Биопсия тканей.
  3. Другие микроскопические и гистохимические исследования кожных покровов.

После получения результатов всех анализов врач назначает лечение. Чаще всего при легких степенях поражения кожи специалист назначает препараты местного применения. Это могут быть мази, гель или лосьоны против псориаза на основе салициловой кислоты, дегтя или других веществ.

Лечение псориаза, как у детей, так и у взрослых, требует комплексного подхода.

Поэтому, кроме медикаментозных препаратов, врачи разрабатывают специальную диету для ребенка.

Она основана на употреблении только полезной пищи, которая содержит в себе большое количество витаминов, минералов и других полезных веществ.

Специалисты рекомендуют кушать много фруктов, овощей, выпивать около двух литров жидкости в день, а также отказаться от острой, жирной, соленой и копченой пищи.

Комплексный подход заключается не только в диете и приеме лекарств, но и проведении физиотерапевтических процедур.

Чаще всего при псориатической сыпи используются ПУВА-терапия, лазерное и ультрафиолетовое облучение, а также применение грязевых ванн при санаторно-курортном лечении (О лечении псориаза в Израиле читайте здесь). Единственное, что следует придерживаться строго рекомендаций лечащего врача-дерматолога.

О причинах возникновения псориаза смотрите в этом видео:

По материалам anatomia-psoriaza.ru

Недавно попалась мне на глаза ссылка на тему, где родители обсуждали самые разнообразные методы лечения псориаза у детей, от медикаментозных до народных. Когда я указал на нерациональность такого подхода и заметил, что узконаправленных лекарств от псориаза нет в природе, то меня просто не стали слушать. Между тем, опыт дерматолога говорит, что лечение должно зависеть от стадии, типа и того как проходит заболевание. Нет универсального лечения для всех, потому что врачевать нужно не болезнь, а пациента. И в случае с псориазом эта прописная истина актуальна как никогда.

Тем временем в интернете, на ТВ и в журналах то и дело появляется информация о том, что появилось новое уникальное средство лечения псориаза. То дядя в белом халате вещает с экрана о том как быстро пройдут все беды, то на форум придет новичок, который рассказывает, как быстро и без проблем вылечил своего малыша с упоминанием торгового названия чудо-новинки. Родители, не жалеющие ничего для больного ребенка, ведутся на такую рекламу и покупают дорогие и, к сожалению, редко помогающие средства.

Почему редко помогающие? Потому что псориаз кожи (об иных проявлениях псориатической болезни поражающих суставы, обязательно расскажу позже) бывает разным. И то лечение, что помогло Петечке, условной Анечке просто не подойдет, а у Сашеньки и вовсе вызовет обострение и ситуация после лечения станет хуже, чем до него. Более того, родители Петечки через некоторое время могут обнаружить, что вчерашняя спасительная терапия перестала действовать. А все потому, что на разных стадиях и при разных формах псориаз лечится по-разному. Причем одну форму нужно лечить определенным образом, а другую — совершенно противоположными средствами.

По распространению

  1. Ограниченный псориаз: высыпания находятся только в одной области (например, волосистая часть головы).
  2. Распространенный псориаз: высыпания на двух и более участках.
  3. Универсальный псориаз: поражены все области кожи, но есть светлые промежутки.
  4. Эритродермия: тяжелейший для пациента вариант, когда кожа поражена абсолютно полностью, без светлых участков.
  1. Прогрессирующая стадия: появляются новые высыпания, а старые увеличиваются в размерах.
  2. Стационарная стадия: нет новых высыпаний, старые не увеличиваются, все стабильно.
  3. Стадия регресса: высыпания постепенно проходят или уменьшаются в размерах.
  4. Полная или неполная ремиссия: высыпаний нет, но могут сохранятся так называемые «дежурные» бляшки.

И здесь важно знать, что в прогрессирующей стадии крайне нежелательно применение раздражающих средств (например, дегтесодержащих). Стационарную стадию вообще лечат иначе, нежели прогрессирующую.

По типу течения

  1. Впервые возникший.
  2. Зимний.
  3. Летний.
  4. Недифференцированный (неопределенный)
  5. Непрерывно рецидивирующий.

Тип течения определяют по времени, когда у ребенка чаще всего происходят обострения. Большинство детишек относится к зимнему типу течения псориаза, который является самым лучшим для лечения.

Эта классификация далеко не полная и отражает только самые важные для лечения особенности, но родителям в этом вопросе разбираться не нужно, важно понимать, что лечение, назначенное кем-то другому ребенку или тем более взрослому, с большой долей вероятности не поможет или даже навредит вашему. Поэтому разбираться с типом, формой и стадией заболевания должен квалифицированный дерматолог.

Итак, мы уже выяснили – первое, что нужно сделать, если у ребенка установленный псориаз или подозрение на него, это найти хорошего дерматолога. А пока вы его ищете, нужно соблюдать несколько общих правил, которые, в отличие от чудо-средств, просты и навредить никому не смогут.

Купать больного псориазом ребенка приходится чаще, гигиена здесь друг. Здесь важно использовать теплую воду без перепадов в ту или иную сторону (закаливание или горячие ванны — это уже часть индивидуально назначаемого лечения).

При купании не использовать щетки, жесткие мочалки, антибактериальное мыло или специальные шампуни. Все лечебные препараты вводить строго по назначению врача. Однозначное «нет» жестким полотенцам. После купания кожу ребенка промакивают мягким пушистым полотенцем и на влажную кожу наносят нейтральное увлажняющее средство.

Регулярно увлажнять кожу ребенка после купания. Использование нейтральных увлажняющих средств при ремиссии позволяет избегать чрезмерной сухости кожи и часто предотвращает рецидивы.

Во время обострения избегать травм, царапин, порезов. Дело в том, что у детей и взрослых с псориазом работает особый механизм с научным названием «изоморфная реакция», или феномен Кёбнера. Ее суть в том, что во время прогрессирования псориаза заживление при порезах, ожогах, царапинах и прочих травмах кожи происходит с образованием новых высыпаний.

Не увлекаться чрезмерным облучением ребенка до получения рекомендаций от врача. Чаще всего врач порекомендует ультрафиолет и загар, но определенному проценту больных псориазом облучение не показано. Кроме того, солнечные ожоги могут вызвать обострение.

Не переохлаждать ребенка в холодное время года, по возможности избегать ОРЗ.

Сказать «нет» кариесу, отиту, тонзиллиту и т.п. Обязательно нужно пролечить ребенку больные зубы, уши, горло, нос. Любое хроническое воспаление может привести к постоянным обострениям псориаза.

Одевать ребенка в свободную одежду из натуральных, но не «колючих» тканей. Свитера, шерстяные носки и тому подобное не носить на голое тело. От синтетики такому ребенку лучше отказаться вовсе. Резинки и манжеты не должны вызывать сдавливания и потертостей кожи.

Соблюдать диету, если ранее была замечена связь между обострением псориаза и той или иной пищей. Некоторые авторы указывают на необходимость ограничения жиров, советуют употреблять больше рыбы. Попадаются статьи, в которых рассказывают о том, что предпочтения нужно отдавать белому мясу индейки. Однако следует знать, что четких научных данных — какая еда полезна, а какая вредна для ребенка с псориазом — нет. Питание должно быть разнообразным. Но бывают индивидуальные особенности, когда после той или иной пищи появляются или усиливаются высыпания. Если замечено, что после конфет, цитрусовых или жирной пищи у ребенка обостряется псориаз, то временно такую еду нужно исключить и обязательно пройти обследование у гастроэнтеролога. Потому что чаще всего та или иная пища только опосредованно влияет на псориаз, провоцируя обострение вялотекущих проблем с ЖКТ.

Внимательно относиться к лекарствам, которые принимает ребенок. Желательно согласовывать с дерматологом все лекарства, травы, добавки и витамины, которые получает ребенок. Тот же диазолин, который в аптеках часто рекомендуют при высыпаниях, мотивируя «он же безвредный», по некоторым данным оказывает негативное влияние на течение псориаза у детей. Обязательно записывайте названия всех препаратов, назначенных другими врачами, и показывайте их дерматологу, он должен учитывать их при назначении лечения.

Берегите нервы. Постоянные стрессы, разборки из-за оценок, жесткий контроль поведения ребенка, конфликты в школе не добавляют здоровья и родителям, а у маленького псориатика могут вызвать прогрессирование заболевания. Будьте добрее! Считайте, что это врачебная рекомендация.

Можно ли «вылечить» псориаз навсегда? Короткий ответ: как и большинство хронических хворей – нет. Целью лечения является достижения как можно более длительной ремиссии, отсутствие осложнений.

В целом же надо сказать, что при адекватном поведении родителей псориаз не превращается в проблему, мешающую полноценной жизни и учебе ребенка. А вот при самолечении, особенно новомодными и рекламируемыми средствами… Но я искренне надеюсь, что таких «экспериментаторов» среди читателей «Летидора» нет.

По материалам letidor.ru

Одним из очень сложных кожных заболеваний является псориаз. Это хроническое воспалительное заболевание дермы, причины возникновения которого точно не выяснены и по сей день. Теорий, предполагающих возможные причины заболевания довольно много, медикам тяжело выделить одну из них. Симптоматика недуга же наоборот, имеет четкие описания и проявляется конкретными признаками, дающими возможность легко распознать псориаз среди других заболеваний кожи. Часто патологией болеют не только взрослые, но и дети. Для успешного лечения болезни важно распознать первые признаки недуга на его ранней стадии. Чем раньше будет поставлен диагноз и начато лечение, тем быстрее пациент пойдет на поправку. Для того, чтобы знать, как лечить псориаз у детей, следует более подробно изучить заболевание.

Многих родителей интересует вопрос, бывает ли псориаз у маленьких детей? Псориаз у грудничков, а также псориаз у подростков является нередким явлением. Причины возникновения у детей данной патологии схожи с провоцирующими факторами заболевания у взрослых. Однако у детей симптомы и лечение несколько отличаются. Итак, постараемся рассмотреть механизм течения болезни более подробно.

У здорового человека клетки дермы имеют свойство обновляться каждые 28-30дней. Это абсолютно нормальный процесс, обеспечивающий нормальное функционирование кожи и ее обновление. При возникновении псориаза данный процесс значительно ускоряется, а чрезмерное образование и деление клеток воспринимается иммунной системой как агрессор, в результате этого возникает сильный воспалительный процесс. Выражается это в покраснении кожи, появлении на ней круглых и овальных пятен, выступающих над поверхностью на 2-3 мм. Пациенту не дает покоя сильное чувство зуда и дискомфорта.

Псориаз у младенцев, а также у детей до года и у подростков чаще всего возникает под влиянием наследственного фактора. Если у кого-либо из родителей ранее был диагностирован недуг, очень велика вероятность развития патологии и у ребенка.

Признаки псориаза у детей мало чем отличаются от взрослых. Дислоцируется болезнь чаще всего в следующих местах:

  • паховая область;
  • на ягодицах;
  • в области поясницы;
  • псориаз у грудных детей нередко встречается в местах контакта с кожей памперса;
  • псориаз на голове у ребенка также частое явление;
  • подмышечные впадины.

Для постановки диагноза у детей не требуется серьезных лабораторных исследований. Чаще всего для этого достаточно визуального осмотра и опроса родителей. Иногда требуется биопсия кожных образцов, это необходимо в тех случаях, когда картина заболевания не ясна.

Причины псориаза у детей достаточно разнообразны. Так же, как и взрослых пациентов, точные причины остаются загадкой для ученых. Специалисты ведут исследования в данной сфере и главными провоцирующими патологию факторами на сегодняшний день считаются следующие причины:

  1. Наследственность. Генетическая предрасположенность считается одним из самых важных факторов, влияющих на развитие болезни. В 60% случаев детский псориаз встречается у тех родителей, которые сами страдали недугом.
  2. Эмоциональные перенапряжения. Несоблюдение режима дня, некачественный сон ребенка, а также его чрезмерные волнения также могут спровоцировать развитие болезни.
  3. Различные аллергические реакции. Аллергенами могут выступать продукты питания, а также пыльца растений, гигиенические средства, шерсть домашних питомцев, и даже обычная пыль.
  4. Врожденные и приобретенные заболевания органов эндокринной системы. Заболевания таких органов, как щитовидная железа, поджелудочная железа нередко вызывают нарушение гормонального фона, что также способствует развитию псориаза.

Выше описаны лишь некоторые причины. Список факторов, способных влиять на возникновение псориаза на самом деле гораздо больше. Мы рассмотрели самые главные из них.

Данное заболевание все чаще встречается у совсем маленьких детей. Псориаз у малышей до 1 года может быть вызван такими факторами:

  • генетическая предрасположенность к заболеванию;
  • инфекционные болезни, вызванные стрептококком, приводят к реакции иммунной системы в виде данного недуга;
  • стрессы, проявляющиеся в результате испуга;
  • холодное время года, отсутствие попадания прямых солнечных лучей и сухость воздуха негативно воздействуют на кожные покровы;
  • вакцинации могут вызвать аллергическую реакцию в виде псориаза.

Помимо этих причин болезнь может спровоцировать еще не окрепший иммунитет. Для лечения пораженной кожи требуется соблюдение гигиены малыша, а также местное воздействие при помощи увлажняющих мазей, кремов, лосьонов.

Псориаз у ребенка и его симптомы могут несколько отличаться в зависимости от вида и остроты течения патологии. Например, у грудных детей болезнь чаще всего характеризуется появлением розовых и красных пятен, которые слегка выступают над поверхностью кожи. Шелушение и сильный зуд отсутствуют.

Как начинается псориаз у детей? При пустулезном псориазе на теле ребенка могут появляться высыпания, в виде пузырьков, заполненных жидкостью. После их разрыва на теле остаются красные долго незаживающие пятна.

Нередко в результате расчесывания ранок присоединяется бактериальная инфекция. Это значительно усугубляет течение болезни и требует серьезного лечения.

Как еще проявляется псориаз у детей? При бляшковидной форме болезни на теле пациента появляются шелушащиеся зудящие пятна, которые имеют ярко-красный оттенок. В ходе развития болезни пятна сливаются друг с другом, образовывая большие очаги поражения. Кожа в таких случаях раздражительная и чувствительная, даже незначительные механические повреждения могут провоцировать кровотечения.

Итак, ответ на вопрос бывает ли псориаз у детей, имеет положительный ответ. Заболевание нередко встречается как у младенцев, так и у детей более старшего возраста. Патология протекает в несколько этапов, каждый из которых характеризуется своими симптомами. К ним относят такие периоды:

  1. Латентный этап. Это период, характеризующийся появлением на коже ребенка признаков, сигнализирующих о скором возникновении болезни.
  2. Манифестный период. На этом этапе появляются высыпания и другие признаки болезни.
  3. Период ремиссии. Здесь основные проявления недуга исчезают, наступает так называемое затишье.
  4. Появление рецидива. Рецидивом называют повторное развитие патологии.

От правильного и своевременного лечения зависит продолжительность ремиссии. При надлежащей терапии этот период может продолжаться несколько лет, в других случаях болезнь не исчезает вовсе, на теле всегда присутствуют единичные высыпания, которые в медицинской практике принято называть «дежурными бляшками».

Также медики делят детский псориаз на такие стадии:

Острое течение характеризуется появлением бляшек и папул, сильным зудом, покраснением. На стадии стационара симптомы несколько уменьшаются, однако псориатические высыпания продолжают появляться. На этапе регресса кожа очищается, уходят симптомы, наступает период ремиссии.

Псориаз у детей, лечение которого является сложным и долговременным принято разделять на несколько видов, в зависимости от симптомов и особенностей протекания. К ним относят:

  1. Бляшковидный. Одна из самых частых форм болезни. Проявляется красными пятнами, сопровождающимися шелушением и зудом. Пятна могут быть размером от нескольких сантиметров и гораздо больших размеров.
  2. Каплевидный псориаз у детей. Одно из наиболее распространенных дерматологических заболеваний у детей. Данная форма болезни развивается в результате незначительных повреждений кожных покровов, которые преобразуются в небольшие бугорки красного оттенка. Со временем такие ранки начинают шелушиться. Этот процесс сопровождается сильным зудом. Очень часто родители пораженных малышей путают каплевидную форму заболевания с аллергическим проявлением, поэтому не сразу обращаются к специалисту.
  3. Пустулезный. Характеризуется появлением на теле пузырьков, заполненных жидкостью. Образования лопаются, обнажая воспаленные участки кожи.
  4. Генерализованный. Возникает резко и поражает обширные участки кожи. Нередко влечет за собой серьезные осложнения в виде заболеваний почек, сердца и других органов.
  5. Псориаз сгибательных поверхностей. Возникает чаще всего в области локтевых и коленных суставах. Также недуг встречается в области паха и подмышек. Проявляется в виде красных пятен.
  6. Эритродермический. Поражает большие участки кожи с ее последующим отслоением. Очень опасный вид, способный привести к летальному исходу.
  7. Артропатический. Встречается редко, однако не исключен в детском возрасте. Проявляется в общем ухудшении состояния пациента, мышечными и суставными болями. Пальцы рук и ног могут припухать, также частым симптомом является конъюнктивит.

Псориаз не является заразной болезнью. Он может быть вызван такими причинами:

  • наследственная предрасположенность;
  • заболевания инфекционного характера;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • нарушение обменных процессов.

Начальная стадия псориаза у детей сопровождается такими симптомами:

  • незначительные высыпания, локализованные на лице, голове, за ушами, на шее, в складках;
  • поражение кожи сосредоточено на местах с повреждениями, ушибами, царапинами и другими травмами;
  • сильный зуд в пораженных местах.

Заболевание у малышей проявляется достаточно быстро, более стремительно, чем у взрослых.

Данная болезнь очень часто поражает кожу рук и пальцы у детей. Развивается патология в результате таких раздражающих факторов:

  • аллергические проявления на продукты питания, бытовую химию, предметы гигиены;
  • эмоциональные перенапряжения, вследствие которых ребенок травмирует кожу своих рук;
  • нарушение метаболических процессов;
  • ослабленная иммунная система;
  • патологии внутренних органов.

Что касается подростков, то поражение верхних конечностей происходит в результате гормональной перестройки организма.

Далее постараемся разобраться, как лечить псориаз у детей. Первое что должны сделать родители – это обратиться в поликлинику для постановки правильного диагноза. Только после этого, опытный специалист может назначать необходимые методы терапии.

Сложность лечения патологии у детей заключается в возрастных особенностях пациента. Чаще всего врач назначает прием глюконата кальция внутрь (5% раствор), а также кальций хлорид (10% раствор). Принимают раствор по чайной ложке трижды в день.

Также раствор может назначаться в виде инъекций. Курс составляет 10 дней, через день.

Для снятия зуда специалист может назначать антигистаминные средства, такие как диазолин, лоратодин, супрастин и другие.

Нормализовать психосоматическое состояние помогают небольшие дозы транквилизаторов и снотворных препаратов. Это могут быть синтетические лекарства, а также средства на основе трав.

Для местного лечения нередко используют различные кремы и мази. К ним относят:

Нередко данная болезнь распространяется на ногтевые пластины нижних и верхних конечностей. Как лечить псориаз ногтей у детей? Для устранения заболевания требуется комплексная терапия, которая включает в себя проведение таких мероприятий:

  • использование мазей, кремов или лосьонов, содержащих в своем составе деготь и витамин D;
  • применение ретиноидов, способствующих усилению защитных свойств ногтей (Этретинат, Циклоспорин, Ацитретин);
  • использование салициловой кислоты, снимающей сильный зуд и улучшающей эффективность местных препаратов.

Обычно такого воздействия достаточно для приведения ногтевых пластин в норму.

Народная медицина предлагает множество рецептов, помогающих избавиться от проявлений псориаза. Однако, когда дело касается детей, подходят не все методы. Детский организм не сформирован и применение некоторых природных продуктов может дать необратимые результаты. Рассмотрим несколько популярных рецептов, которые имеют минимум побочных эффектов.

Данное растение имеет целебные свойство, и способность очищать кожу человека от различных заболеваний. Для лечения псориаза у детей используют отвар чистотела, который используют для компрессов и ванн. Готовиться лекарство следующим образом: 2 ст. л. травы заливают литром кипятка и отправляют на водяную баню на 5-10 минут. После средство настаивают 1-1,5 часа и процеживают. Можно омывать кожу ребенка или добавлять отвар в ванную.

Данный продукт отлично подсушивает и дезинфицирует высыпания. Им нужно смазывать бляшки несколько раз в день. Уже через несколько недель проявления болезни значительно снижаются.

Родители должны понимать всю серьезность заболевания и относиться к здоровью своего ребенка с полной ответственностью. Это поможет быстро достичь ремиссии и избежать осложнений в дальнейшем.

Похожие материалы по теме:

Очень часто случается так, что пациенты путают два заболевания между собой, воспринимая псориаз за экзему и наоборот. Происходит это из-за схожести .

При комплексном лечении псориаза врачи всегда используют такой вид терапии как насыщение организма достаточным количеством витаминов. Это очень важн.

Гомеопатия широко используется в современном мире для избавления от многих заболеваний. Распространен данный вид терапии и среди больных, страдающих.

Существует множество кожных заболеваний человека, однако одним из наиболее серьезных и распространенных недугов является чешуйчатый лишай, или псори.

По материалам 1psoriaz.net

  • мультифакторное заболевание с наследственной предрасположенностью
  • повышение пролиферации эпидермальных клеток
  • нарушение кератинизации и воспалительной реакцией в дерме
  • псориатическое поражение кожи
  • генетическая предрасположенность
  • высыпания в виде эритематозных очагов

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

РКИ — рандомизированные контролируемые исследования

ТГКС – топические глюкокортикостероидные средства

УФО – ультрафиолетововое облучение

ПУВА (PUVA) – псорален + ультрафиолет

УФВ (UVB) – средневолновая фототерапия

УФО – ультрафиолетовое облучение

МЭД – минимальная эритемная доза

МФД — минимальная фототоксическая доза

ФНО – ? – фактор некроза опухоли ?

PASI — Psoriasis Area Severity Index

Новые и узконаправленные профессиональные термины в настоящих клинических рекомендациях не используются

Псориаз — мультифакторное заболевание с наследственной предрасположенностью, характеризующееся повышенной пролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, обусловленной активированными Т-лимфоцитами и синтезом провоспалительных цитокинов.

Псориаз является мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования. Гены PSORS1 – PSORS9 под воздействием триггерного фактора обусловливают развитие псориатических поражений кожи различных локализаций и их клинических разновидностей. Одним из важнейших генов, ответственных за развитие псориаза в раннем детском возрасте является ген PSORS1. Он один ответственен за 35-50% наследственной компоненты заболевания. Современные исследования демонстрируют также ассоциации с геном рецептора интерлейкина 23 (IL 23R) и интерлейкина 12 (IL 12R), геном CDKAL1 и другими генами [9].

У детей, в отличие от взрослых, одним из важнейших, предрасполагающих к псориазу факторов являются инфекции, вызванные ?-гемолитическим стрептококком, токсины которого в качестве суперантигена вызывают активацию Т лимфоцитов, являющихся ключевыми эффекторными клетками в развитии псориаза [103].

Установлено, что особую генетическую предрасположенность к развитию каплевидной формы псориаза имеют дети с генетическим маркером HLA cw*62 [1,9,199].

Помимо стрептококка в качестве инфекционных агентов — индукторов псориаза у детей описаны ВИЧ, энтеротоксигенные штаммы золотистого стафилококка, Candida albicans, ветряная оспа и некоторые другие инфекции.

В последние годы показана взаимосвязь псориаза с ожирением, метаболическим синдромом, сахарным диабетом, гиперлипидемией, артериальной гипертензией. Описаны случаи коморбидности псориаза и болезни Крона в связи с тем, что локусы предрасположенности к псориазу перекрываются с локусами, определяющими другие воспалительные заболевания [4,7,170].

В общей структуре дерматологической патологии у детей в возрасте до 16 лет на долю псориаза приходится около 4% [64]. Распространенность псориаза в развитых странах Европы составляет 1,5 – 1,6%, в США – 4,6% общей детской популяции [166]. В РФ данные о заболеваемости псориазом детского и подросткового населения демонстрируют неблагоприятную ситуацию, так в 2014 г. заболеваемость детей в возрасте 0-14 лет составила 76,2 на 100 тыс. соответствующего населения, в том числе артропатическим псориазом 0,2 на 100 тыс. детского населения, заболеваемость подростков в возрасте 15-17 лет в 2014 году составила 147,8 на 100 тыс. соответствующего подросткового населения, из них артропатические формы псориаза составили 2,5 на 100 тыс. подростков.

Гендерные различия отмечаются некоторыми исследованиями, демонстрирующими большую частоту встречаемости псориаза у девочек, в то же время другие авторы сходятся во мнении, что псориаз в детском возрасте одинаково часто встречается у обоих полов. В одном из наиболее крупных ретроспективных исследований, включавшем 1262 ребенка показано, что в 27% случаев псориаз дебютировал в возрасте до 2 лет, некоторые авторы указывают на пик заболеваемости в возрасте до 4 лет [119]. Данные отечественных исследователей, изучивших группу в 380 детей, больных псориазом демонстрируют, что для псориаза детского возраста характерно 2 пика заболеваемости: первый — в возрасте 6-7 лет и наибольший в 14-17 лет, что совпадает с периодами физиологического вытягивания детского организма, гормональной нестабильностью, социально обусловленными психоэмоциональными перегрузками [3].

Псориаз (L40):

L40.0 — Псориаз обыкновенный;

L40.1 — Генерализованный пустулезный псориаз;

L40.2 — Акродерматит стойкий [Аллопо];

L40.3 — Пустулез ладонный и подошвенный;

L40.4 — Псориаз каплевидный;

L40.5 — Псориаз артропатический;

L40.8- Другой псориаз (Сгибательный инверсный псориаз);

L40.9 — Псориаз неуточненный.

  • Распространенный вульгарный псориаз, прогрессирующая стадия, зимняя форма.
  • Псориаз волосистой части головы.
  • Распространенный вульгарный псориаз, стационарная стадия, внесезонная форма.
  • Генерализованный пустуллезный псориаз, тип Цумбуша.

На сегодняшний день общепринятой классификации псориаза нет.

В зависимости от формы псориаза выделяют две большие группы, которые объединяют в своем составе несколько подгрупп:

Непустулезный тип, охватывающий:

  • Врожденный псориаз;
  • Псориаз в области ношения подгузников;
  • Каплевидный псориаз;
  • Вульгарный (бляшечный) псориаз;
  • Линеарный псориаз;
  • Фолликулярный псориаз.

Пустулезный тип, включающий в себя:

  • Генерализованный пустулезный псориаз:
  • острый генерализованный пустулезный псориаз (тип Цумбуша);
  • пустулезный псориаз младенцев и детей;
  • кольцевидный, по типу центробежной кольцевидной эритемы;
  • локализованный (верхних и нижних конечностей).
  • Ограниченный пустулезный псориаз:
  • хронический ладонно-подошвенный (тип Барбера);
  • акродерматит хронический пустулезный Аллопо.

В основную классификацию не входят следующие виды болезни:

  • Псориатическая ониходистрофия;
  • Псориатическая эритродермия;
  • Псориатический артрит.

Описание форм псориаза представлены в Приложении Г1.

Степень тяжести заболевания оценивают с помощью индекса PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Индекс распространённости и тяжести псориаза определяется в баллах (от 0 до 72). PASI дает возможность охарактеризовать состояние больного по следующим показателям:

1) Площадь поражения кожного покрова разных частей тела (П):

Г – область головы и шеи;

Т – область туловища;

В зависимости от распространенности процесса выделяют шесть степеней тяжести процесса (от 0 до 6):

0 степень: 0 %

1 степень: 1 – 9 %

2 степень: 10 – 29 %

3 степень: 30 – 49 %

4 степень: 50 – 69 %

5 степень: 70 – 89 %

6 степень: 90 — 100%

2) Выраженность проявлений оценивают по тяжести эритемы – Э, шелушения – Ш и степени инфильтрации – И:

– проявления отсутствуют;

1 – легкое поражение;

2 – среднее;

3 – тяжелое;

4 – очень тяжелое.

Расчет индекса производится по формуле:

PASI = 0,1х (Эг+Иг+Шг) х Пг + 0,3 х (Эт+Ит+Шт) х Пт + 0,2 х (Эв+Ив+Шв) х Пв+ 0,4 х (Эн+Ин+Шн) х Пн

В зависимости от количества полученных баллов степень тяжести псориаза оценивают как:

  • тяжелая (PASI >30 баллов);
  • среднетяжелая (PASI 11-30 баллов);
  • легкая (PASI 1-10 баллов);
  • ремиссия (PASI 0 баллов).

Диагноз псориаза у детей устанавливают на основании отягощенного по псориазу наследственного анамнеза (имеется приблизительно в 30 — 35% случаев) типичной клинической картины заболевания, выявления симптомов псориатической триады. Основным методом диагностики при постановке диагноза является физикальное исследование и клиническая оценка характерных признаков и изменений на коже.

Прослеживается четкое различие в клиническом течении псориаза у детей в зависимости от возраста: для детей младенческой и ранней детской возрастной группы характерны высыпания в виде эритематозных очагов на коже волосистой части головы, на лице, коже век, за ушными раковинами, в области шеи, складок кожи, на местах ношения подгузников. Высыпания, как правило, сопровождаются выраженным экссудативным компонентом, иногда мокнутием; у детей старших возрастных групп клиническая картина псориаза практически не отличается от взрослых, но высыпания более яркие, менее инфильтрированные за счет сохраняющегося сосудистого компонента высыпаний.

Симптом Кебнера, по мнению некоторых авторов, отмечается примерно у трети детей с псориазом. Типичным для детского псориаза является субъективный зуд, отмечающийся примерно в 90% случаев.

Особенностью последних лет является участившееся в детском возрасте вовлечение в псориатический процесс ногтевых пластин, что проявляется разного рода ониходистрофиями и дисхромиями, данные изменения встречаются примерно у трети пациентов.

  • При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на наличие:
  • расположение и характер высыпаний, наличие поражения ногтей;
  • болей в костях и суставах; давность, характер и локализацию болей;
  • слабости, повышенной утомляемости, частых респираторных инфекций;
  • избыток массы тела, наличие сахарного диабета;
  • семейный анамнез.

Описание форм псориаза представлены в Приложении Г1.

  • При проведении клинического осмотра рекомендуется проводить:
  • осмотр кожных покровов с выявлением характерных элементов;
  • измерение роста и массы тела;
  • температуры тела;
  • оценку состояния костно-суставной системы;
  • выявление признаков метаболического синдрома.
  • Рекомендуется оценить наличие симптомов псориатической триады:
  1. Феномен стеаринового пятна;
  2. Феномен терминальной пленки;
  3. Феномен кровяной росы.

Комментарии: следует помнить, что у младенцев, а также при интертригинозной форме псориаза у детей феномены псориатической триады могут не определяться.

Для диагностики псориаза нет специфических лабораторных анализов подтверждающих или исключающих диагноз. Лабораторные методы диагностики применят для оценки общего состояния пациентов, наличия коморбидных состояний и выявляемых изменений в анализах при этих состояний, а также для оценки состояния пациента при назначении системной терапии (иммуносупрессвной и/или генно-инженерной биологической терапии), а также дополнительных методов лечения (например, физиотерапии)

  • Рекомендуется проведение клинического анализа крови.
  • Рекомнедуется проведение общего анализа мочи.
  • Рекомендуется проведение определения уровня аланинаминотрансфераза (АлАт), аспартатаминотрансфераза (АсАт), билирубин общий, гаммаглютамилтранспептидаза (ГГТ), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), общий белок, С-реактивный белок (СРБ), Триглицериды, холестрин общий.
  • Рекомендовано проведение молекулярно-генетического исследования: выявление частых мутаций.

Комментарии: фрагменты генов CARD14 и IL36RN, содержащие участки, необходимые для исследования, полученные с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием олигонуклеотидов, подобранных специфичным образом. Выявление ассоциации полиморфных участков, расположенных в хромосомных областях 6p21.3, 4q ,1q21, 3q21, 19p, 1p, 16q, 4q31, 18p11, 5q31-q33.1, 20q13, 6q21, 2q36 с развитием псориаза, тип 1-15, за исключением псориаза, тип 2 и тип 14.

  • Рекомендовано проведение рентгенографии или компьютерной томографии органов грудной клетки: для исключения специфического процесса.

Комментарии: иммуносупрессивную терапию не следует применять у больных с клинически значимыми, активными инфекциями. Следует проявлять осторожность при применении таких препаратов у больных с хроническими инфекциями или наличием рецидивирующих инфекций в анамнезе. Перед началом применения препарата следует провести тестирование больного на наличие туберкулеза. Не следует применять иммуносупрессоры у больных с активным туберкулезом. При наличии латентного или активного туберкулеза (в том числе в анамнезе) следует начать его лечение до начала применения таких препаратов. Также следует начать лечение туберкулеза у больных, у которых достаточный эффект от его предыдущего лечения не подтвержден. В период лечения иммуносупрессорами и после этого следует тщательно наблюдать за больными для выявления признаков и симптомов активного туберкулеза.

  • Рекомендовано проведение реакции Манту и/или Диаскин-теста.

Комментарии: для исключения туберкулезного процесса

  • Рекомендовано проведение ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости.

Комментарии: УЗИ органов брюшной полости проводится для исключения активных гепатитов и цирроза печени

  • Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить гистологическое исследование биоптата пораженной кожи [1, 2,3].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: морфологические изменения характеризуются выраженным акантозом эпидермиса с характерным колбообразным расширением эпидермальных выростов книзу и истончением эпидермиса над верхушками вытянутых сосочков дермы, нарушением процессов кератинизации в виде паракератоза и исчезновения зернистого слоя. Отмечаются частые фигуры митозов в базальных и супрабазальных эпителиоцитах. В периоде прогрессирования в роговом слое и в зоне паракератоза обнаруживаются скопления нейтрофильных лейкоцитов (микроабсцессы Мунро). При пустулезном псориазе обнаруживаются очаговые скопления нейтрофильных гранулоцитов в шиповатом слое (спонгиоформные пустулы Когоя). Вокруг извитых полнокровных капилляров сосочковой дермы выявляются воспалительные инфильтраты различной степени интенсивности из лимфоцитов, гистиоцитов, единичных нейтрофильных лейкоцитов.

  • Рекомендована консультация физиотерапевта для назанчения физитерапевтических процедур, в том числе UVB терапии (311 нм)
  • Рекомендована консультация психолога.

Комментарии: часто у детей развиваются комплексы, ухудшается качество жизни.

Дифференциальную диагностику псориаза следует проводить с папулезными высыпаниями при сифилисе, красным плоским лишаем, себорейной экземой, атопическим дерматитом, розовым лишаем, парапсориазом, питириазом красным волосяным отрубевидным, пеленочным дерматитом.

Цели лечения:

  • уменьшение клинических проявлений заболевания;
  • уменьшение частоты рецидивов заболевания;
  • устранение отрицательных субъективных ощущений;
  • улучшение качества жизни ребенка и его семьи;
  • снижения риска развития коморбидных заболеваний.

Общие замечания по терапии

Лечение зависит от возраста ребенка, клинической формы псориаза, локализации кожного патологического процесса и его распространенности.

Также выявляют возможные провоцирующие факторы (стрептококковые инфекции, стресс, медикаменты и др.). Минимизируют влияние важных коморбидных состояний – факторов риска для детей – избыточного веса и гиперлипидемии, метаболического синдрома. Важной составляющей эффективной терапии псориаза в детском возрасте является междисциплинарное взаимодействие дерматолога и педиатра. Подходы к терапии псориаза в детском возрасте представлены на схеме (приложение Б1):

Наружная терапия в прогрессирующей стадии заболевания начинается с кератолитических мероприятий. Традиционно для этих целей используется 0,5 – 2% cалициловая кислота. Важно помнить, что салициловую мазь в детском возрасте нельзя применять на большие площади поверхности тела из – за возможного токсического воздействия вследствие транскутанной резорбции. Пациентам грудного возраста ж, 7н в лечении псориаза у детей, не позволяет рекомендовать его к широкому использованию в терапии псориаза в детской дерматологической практике [16,73,94,110,122,172,188,196,202].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: описанная эффективность лечения циклоспорином всё еще остается неоднозначной. Также малоизученными являются и вопросы безопасности применения этого препарата в лечении псориаза у детей.

  • Метотрексат ж рекомендовано применять для лечения среднетяжелого и тяжелого псориаза у детей в качестве препарата препарата первой линии. Метатрексат ж является эффективным препаратом с приемлемым профилем безопасности. Для детей эффективными являются дозы 10-30 мг/м2/нед (0,3-1 мг/кг). Дозу обычно наращивают постепенно, при достижении оптимального клинического эффекта начинают снижение дозы до достижения наиболее низкой эффективной дозы [17,40,46,51,53,70,73,76,85,90,92,93,99,108,117,157].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — А)

Комментарии: Метотрексат (4-дезокси-4-амино-10-метилфолиевая кислота) — цитостатическое средство группы антиметаболитов. Конкурентно ингибируя фермент дигидрофолатредуктазу, он блокирует превращение дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту и действует как антагонист фолиевой кислоты. Препарат ингибирует синтез нуклеиновых кислот, репарацию ДНК и клеточный митоз.

  • При проведении лечения метотрексатом рекомендовано регулярное врачебное наблюдение и контроль лабораторных показателей, особенно на начальных этапах [73].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — А)

Комментарии: наиболее частыми побочными эффектами, описанными в литературе при лечении псориаза метотрексатом у детей, были тошнота и рвота различной степени выраженности.

Повышение активности печеночных ферментов является еще одним возможным следствием терапии метотрексатом.

В связи с этим, терапия метотрексатом должна использоваться с осторожностью у детей, страдающих ожирением, ввиду распространенности неалкогольного стеатогепатита у этой категории пациентов.

Пациенты, получающие метотрексат в комбинации с фолиевой кислотой лучше переносят терапию и у них существенно ниже риск панцитопении без изменения эффективности.

Биологические препараты. У некоторых пациентов, страдающих псориазом средней или тяжелой степени тяжести, отсутствует эффект при традиционном системном лечении и фототерапии или имеются противопоказания к ним. Для лечения этих пациентов приходится рассматривать возможность применения биологических агентов. Биологическая терапия обладает целенаправленной фармакологической активностью в отношении специфических молекулярных структур, ответственных за развитие псориаза [4].

Условия назначения ингибиторов ФНО-? см. раздел 6.2 Ведение пациентов, получающих биологические препараты.

  • Рекомендовано назначение препарата Этанерцепта ж, вк [3, 27, 59, 66, 67, 68, 70, 73, 80, 98, 102, 103, 113, 126, 131, 132, 133, 159, 161, 162, 173].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: Препарат с противовоспалительным действием. Ингибитор фактора некроза опухоли альфа (ФНО-?).

Значительная часть патологических изменений в коже в виде псориатических бляшек возникает за счет воздействия провоспалительных молекул, вовлеченных в систему, контролируемую ФНО.

Механизм действия этанерцепта, заключается в конкурентном ингибировании связывания ФНО с рецепторами ФНО на поверхности клетки. Таким образом, этанерцепт предупреждает клеточный ответ, опосредованный ФНО, способствуя биологической инактивации ФНО. Этанерцепт также может модулировать биологические ответы, контролируемые дополнительными молекулами, передающими сигнал по нисходящей (например, цитокины, адгезивные молекулы или протеиназы). И эти ответы могут либо стимулировать, либо контролировать ФНО.

Этанерцепт является эффективным и самым изученным в лечении бляшечного типа псориаза у детей биологическим препаратом. Наиболее распространенным официально задокументированным побочным эффектом, о котором имели место сообщения в процессе 96–тинедельного лечения псориаза этанерцептом у 236 детей, являются краткосрочные инфекции, что позволяет сделать вывод о его высоком профиле безопасности [73].

  • При псориазе у детей 6 лет и старше рекомендовано определять дозу Этанерцепта ж, вк из расчета 0,8 мг/кг массы тела (максимальная разовая доза 50 мг). [3, 27, 59, 66, 67, 68, 70, 73, 80, 98, 102, 103, 113, 126, 131, 132, 133, 159, 161, 162, 173].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: Препарат вводится 1 раз в нед подкожно, до тех пор, пока не будет достигнута ремиссия, как правило, не более 24 нед. Лечение препаратом следует прекратить, если после 12 нед терапии не наблюдается положительной динамики симптомов.

  • При необходимости повторного назначения этанерцепта, рекомендовано соблюдать длительность лечения, указанную выше. Доза препарата – 0,8 мг/кг массы тела (максимальная разовая доза 50 мг) 1 раз в нед. В некоторых случаях продолжительность лечения может составить более 24 недель. [3, 27, 59, 66, 67, 68, 70, 73, 80, 98, 102, 103, 113, 126, 131, 132, 133, 159, 161, 162, 173].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: лечение этанерцептом может проводиться как в виде монотерапии, так и в сочетании с приемом метотрексата в дозе 10–25 мг/м 2 /нед.

  • Не рекомендовано назначать при сопутствующем увеите, поэтому у пациентов с тяжелыми формами псориаза перед назначением этанерцепта обязательна консультация офтальмолога. [3, 27, 59, 66, 67, 68, 70, 73, 80, 98, 102, 103, 113, 126, 131, 132, 133, 159, 161, 162, 173].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

  • Не рекомендовано назначение препарата Инфликсимаб ж, вк . Недостаточное количество исследований, посвященных применению инфликсимаба в лечении псориаза у детей, не позволяет рекомендовать его к широкому использованию в терапии псориаза в детской дерматологической практике. Также малоизученными являются и вопросы безопасности применения этого препарата в лечении псориаза у детей [66,84,116,142,158,199].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: препарат, содержащий химерные IgG1 моноклональные антитела к ФНО-?, которые на 75% состоят из человеческого белка и на 25% — из мышиного.

В России зарегистрирован по показаниям «псориаз» и «псориатический артрит» у взрослых. У детей инфликсимаб зарегистрирован по показаниям «болезнь Крона», «неспецифический язвенный колит» с возраста 6 лет.

Назначение инфликсимаба пациентам детского возраста с целью лечения псориаза возможно только с разрешения Локального независимого этического комитета медицинской организации, а также подписанного информированного согласия родителей (законных представителей) и ребенка старше 14 лет.

  • Вводится внутривенно по следующей схеме: 0, 2, 6 нед и далее каждые 8 нед в дозе 5 мг/кг на введение;
  • Каждый флакон препарата (100 мг) разводится в 200 мл 0,9% раствора NaCl;
  • Препарат вводится внутривенно со скоростью не более 2 мл/мин;
  • Перед введением инфликсимаба глюкокортикоиды (ГК) не вводить. Введение ГК показано только при развитии трансфузионных реакций;
  • Эффект наступает в среднем через 1 – 1,5 месяца после начала лечения;
  • В случае первичной неэффективности препарата возможно переключение на другой ингибитор ФНО-?.
  • трансфузионные реакции в виде головных болей, тошноты, рвоты, болей в животе, бронхоспазма, которые купируются внутривенным введением ГК;
  • из отдаленных последствий отмечаются инфекции верхних дыхательных путей, бронхит, пневмония, одышка, синусит, обострение герпетической инфекции, туберкулез.

Возможно развитие вторичной неэффективности. В случае формирования вторичной неэффективности показано назначение других ингибиторов ФНО-?.

  • Не рекомендовано назначение препарата адалимумаб ж, вк . Недостаточное количество исследований, посвященных применению адалимумаба в лечении псориаза у детей, не позволяет рекомендовать его к широкому использованию в терапии псориаза в детской дерматологической практике. Также малоизученными являются и вопросы безопасности применения этого препарата в лечении псориаза у детей [10,18,34,48].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — С)

Комментарии: Адалимумаб представляет собой рекомбинантное моноклональное антитело, пептидная последовательность которого идентична IgGl человека. Адалимумаб селективно связывается с ФНО-? и нейтрализует его биологические функции за счет блокады взаимодействия с поверхностными клеточными р55 и р75 рецепторами к ФНО-?.

Препарат у детей официально зарегистрирован по показаниям «ювенильный ревматоидный артрит» с 2 лет и «болезнь Крона» с 6 лет. Согласно действующей инструкции, в остальных случаях препарат противопоказан детям до 18 лет.

Назначение адалимумаба пациентам детского возраста с целью лечения псориаза возможно только с разрешения Локального независимого этического комитета медицинской организации, а также подписанного информированного согласия родителей (законных представителей) и ребенка старше 14 лет.При назначении адалимумаба детям для лечения псориаза необходимо получить информированное согласие одного из родителей (законных представителей) или ребенка по достижении им 14 лет, а также одобрение локального этического комитета.

  • адалимумаб вводится подкожно 1 раз в 2 нед в дозе 40 мг на введение;
  • лечение адалимумабом может проводиться как в виде монотерапии, так и в сочетании с приемом метотрексата в дозе 10–25 мг/м 2 /нед.
  • кашель, боль в горле, заложенность носа;
  • боль в месте инъекции;
  • туберкулез.
  • Рекомендовано назначение препарата устекинумаб ж, вк для лечения пациентов со средней или тяжелой степенью бляшечного псориаза [11,46,49,68].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — С)

Комментарии: устекинумаб представляет собой полностью человеческие моноклональные антитела класса IgG1k с молекулярным весом около 148600 дальтон, продуцируемые рекомбинантной клеточной линией и проходящие многоступенчатую очистку, включая инактивацию и удаление вирусных частиц. Устекинумаб обладает специфичностью к субъединице р40 интерлейкинов человека IL 12 и IL 23. Препарат блокирует биологическую активность IL 12 и IL23, предотвращая их связывание с рецептором IL12R-?1, экспрессируемым на поверхности иммунных клеток.

Эффективность и безопасность применения препарата устекинумаб у детей в возрасте от 12 до 18 лет со средней или тяжелой степенью бляшечного псориаза были оценены в рандомизированном многоцентровом, двойном слепом, плацебо-контролируемом клиническом исследовании 3-й фазы (CADMUS). Клинические испытания были проведены, в том числе, и на территории Российской Федерации. По результатам исследования, устекинумаб статистически достоверно улучшал состояние кожи и качество жизни детей со средней или тяжелой степенью бляшечного псориаза.

В РФ препарат устекинумаб официально зарегистрирован для лечения детей в возрасте от 12 до 18 лет со средней или тяжелой степенью бляшечного псориаза при отсутствии эффекта от лечения или при наличии противопоказаний, или при непереносимости других методов системной терапии или фототерапии.

Рекомендованная доза составляет 45 мг. Вторую инъекцию делают 4 недели спустя после первого применения, затем каждые 12 недель.

Лечение устекинумабом может проводиться как в виде монотерапии, так и в сочетании с приемом метотрексата в дозе 10–25 мг/м 2 /нед.

  • Рекомендовано в качестве в качестве препарата первой линии при системной терапии псориаза у детей назначать метотрексат [11,46,49,68].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — C)

  • В случае эритродермического и пустулезного псориаза рекомендовано в качестве средства первой линии терапии назначать ацитретин, и только при его неэффективности или развитии нежелательных побочных эффектов — переходить к лечению метотрексатом [11,46,49,68].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — С)

  • В качестве средства терапии второй ступени при бляшечном псориазе рекомендовано назначать этанерцепт и устекинумаб, которые назначают при некотролируемом псориазе системными препаратами или комбинацией системных препаратов, рецидивах чаще, чем раз в 3 месяца после прекращения терапии системными препаратами, когда обычные дозы системной терапии привели к токсичности, пациентам, которые плохо переносят системные препараты или фототерапию, склонные к токсичности от метотрексата, циклоспорина, ацетретина и пациентам с сопутствующими заболеваниями при которых метотрексат или циклоспорин противопоказан. При отсутствии или потере ответа на анти-ФНО следует переключиться на устекинумаб [11,46,49,68].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — С)

  • В особых случаях пациентам детского возраста с целью лечения псориаза с разрешения Локального независимого этического комитета медицинской организации, а также при наличии подписанного информированного согласия родителей (законных представителей) и ребенка старше 14 лет рекомендовано назначение циклоспорина или адалимумаба [11,46,49,68].

Комментарии: Схематично алгоритм системной терапии псориаза в детском возрасте представлен в Приложении Г4.

Критериями эффективности терапии являются сроки наступления клинического эффекта, уменьшение индекса PASI более чем на 50%, длительность ремиссии, улучшение качества жизни пациента.

Ошибки в терапии

В терапии распространенных форм псориаза, особенно в стадию прогрессирования или в случаях торпидного течения заболевания, нередко используются глюкокортикостероидные препараты системного действия. Назначение глюкокортикостероидов длительными курсами может привести к генерализации кожного процесса с развитием пустулезного псориаза и/или эритродермии, торпидному течению заболевания. Применение системных глюкокортикостероидов показано при лечении псориатического артрита и в редких случаях тяжелого течения заболевания (псориатическая эритродермия). В этих случаях может быть оправдано назначение единичных инъекций (инфузий) кортикостероидов короткого действия с целью купирования остроты процесса.

Общие принципы [41,42,43,45,50]. Ультрафиолетовая терапия обладает патогенетическим действием и является неотъемлемой частью лечебно-профилактических мероприятий при псориазе. Для лечения применяют методы средневолновой УФ-терапии (УФВ-терапия) и длинноволновой УФ-терапии (различные методологические подходы ПУВА-терапии).

  • До проведения фототерапии у каждого пациента рекомендовано оценить соотношение ожидаемой пользы от лечения и потенциального риска развития осложнений [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: пациент (законный представитель пациента) должен быть проинформирован о методике планируемого лечения, необходимости строгого соблюдения предписаний врача, а также о возможных побочных эффектах. Проведение ПУВА-терапии (преимущественно в виде ПУВА-ванн) возможно с 12 летнего возраста по строгим показаниям.

Побочные реакции ультрафиолетовой терапии делятся на ранние (фототоксические реакции, зуд, ксероз, гиперпигментация) и отдаленные (фотостарение и риск канцерогенного действия).

Безопасность длительной многокурсовой фототерапии окончательно не установлена. Длительная УФВ-терапия может вызывать преждевременное старение кожи. Сведения о возможности канцерогенного действия УФВ-терапии противоречивы. В то же время показано, что при длительной многокурсовой ПУВА-терапии значительно увеличивается риск развития плоскоклеточного рака кожи, базально-клеточного рака кожи и меланомы. Частота развития плоскоклеточного и базально-клеточного рака кожи возрастает по мере увеличения кумулятивной дозы облучения и курсового количества процедур. Метаанализ девяти исследований, проведенных в США, Великобритании, Швеции, Германии, Австрии и Нидерландах, показал, что среди больных псориазом, получивших высокие дозы ПУВА-терапии (более 200 процедур, или более 2000 Дж/см2), плоскоклеточный рак кожи выявлялся в 14 раз чаще, чем среди пациентов, получивших низкие дозы ПУВА-терапии (менее 100 процедур, или менее 1000 Дж/см2). У мужчин, получавших в процессе ПУВА-терапии облучение половых органов, установлен также высокий риск развития плоскоклеточного рака кожи полового члена и мошонки.

  • Перед назначением фототерапии для выявления противопоказаний рекомендовано проводить клинико-лабораторное обследование больного: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с включением в исследование показателей функции печени и почек), консультации педиатра, офтальмолога, эндокринолога, по показаниям — обследование у других специалистов [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

  • Рекомендовано при комбинация метотрексата и узкополосной средневолновой терапии использование малых доз метотрексата и низких доз УФВ, что позволяет избежать побочных эффектов как фототерапии, так и метотрексата [41,42,43,45,50] .

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

  • Фототерапию и системные иммуносупрессивные препараты, или ретиноиды не рекомендовано комбинировать у детей, в связи с возможным развитием тяжелых побочных эффектов [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

  • Для лечения псориаза у детей рекомендованы методы средневолновой УФ-терапии (УФВ-терапии), методы ПУВА-терапии (УФА+фотосенсибилизатор) и общее УФО (230-400нм) [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии:

Противопоказания/ограничения к применению фототерапии

Абсолютные противопоказания к фототерапии:

  • непереносимость УФ-излучения;
  • непереносимость псораленовых фотосенсибилизаторов (для ПУВА-терапии).
  • наличие фоточувствительных заболеваний: альбинизм; дерматомиозит; пигментная ксеродерма; красная волчанка; синдром Горлина; синдром Блюма; синдром Кокейна; трихотиодистрофия; порфирии; меланома в анамнезе или на момент лечения; плоскоклеточный или базально-клеточный рак кожи в анамнезе или на момент лечения; диспластические меланоцитарные невусы;
  • детский возраст до 12 лет (для ПУВА-терапии).

Относительные противопоказания к фототерапии

  • сопутствующая иммуносупрессивная терапия (в том числе циклоспорином;
  • предраковые заболевания кожи;
  • применение других фотосенсибилизирующих препаратов и средств (в том числе пищевых продуктов и косметических средств);
  • тяжелые повреждения кожи солнечным светом или УФ-излучением;
  • пузырчатка, буллезный пемфигоид;
  • катаракта или отсутствие хрусталика (для ПУВА-терапии);
  • лечение в прошлом мышьяком или ионизирующим излучением;
  • выраженная дисфункция печени и почек (для ПУВА-терапии);
  • состояния и заболевания, при которых противопоказаны методы физиотерапии;
  • низкая комплаентность.

Ультрафиолетовое излучение оказывает противовоспалительное, иммуномодулирующее действие, в основном иммуносупрессивное и антипролиферативное. Фотоиммунологический эффект обусловлен глубиной проникновения ультрафиолетовых лучей. УФБ-лучи воздействуют в основном на эпидермальные кератиноциты и клетки Лангерганса, УФА — лучи проникают в более глубокие слои кожи и оказывают действие на дермальные фибробласты, дендритические клетки, эндотелиоциты и клетки воспалительного инфильтрата (Т-лимфоциты, тучные клетки, гранулоциты). Ультрафиолетовые лучи оказывают влияние на: продукцию медиаторов воспаления (цитокинов), обладающих противовоспалительным и иммуносупрессивным действием; экспрессию молекул на клеточной поверхности; индукцию апоптоза клеток, вовлеченных в патогенез заболевания. УФ-излучение поглощается внутриклеточными хромофорами — ДНК клеточного ядра. Абсорбция ультрафиолета нуклеотидами ведет к образованию фотопродуктов ДНК, в основном пиримидиновых димеров, что приводит к подавлению синтеза ДНК. Таким образом, иммуносупрессия, изменение экспрессии цитокинов и клеточного цикла — все эти факторы могут играть важную роль в объяснении терапевтического эффекта ультрафиолетового излучения при псориазе.

  • Методы УФВ-терапии и общего УФО не требуют использования фотосенсибилизаторов и рекомендованы у детей с любого возраста с учетом поведенческих особенностей детей младшего возраста [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

  • Методы ПУВА-терапии основаны на сочетанном применении фотосенсибилизаторов группы псораленов и длинноволнового УФ-излучения с длиной волны 320–400 нм и рекомендованы, главным образом, в исключительных случаях у детей с 12 летнего, в частности, при тяжелых формах псориаза, в случаях торпидного течения заболевания или отсутствия эффекта от применения других лечебных средств, в том числе УФВ и УФО терапии [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: Факторы, повышающие риск канцерогенного действия ПУВА-терапии:

    • общее количество сеансов более 150–200;
    • кумулятивная доза УФА более 1000–1500 Дж/см2;
    • облучение половых органов у мужчин;
    • большое количество сеансов за короткий период;
    • I и II типы кожи;
    • предшествующие опухолевые процессы кожи;
    • терапия ионизирующим и рентгеновским излучением;
    • лечение препаратами мышьяка;
    • другие канцерогенные факторы (инсоляция, лечение циклоспорином, метотрексатом и др.).

Не рекомендуется:

  • назначение более 1–2 курсов в год или большого количества сеансов за короткий период;
  • облучение половых органов у лиц мужского пола.

Всемпациентам, получающим длительную многокурсовую ПУВА-терапию, необходимо проведение регулярных осмотров дерматолога с целью раннего выявления и своевременного лечения опухолей кожи.

  • Во время проведения любого вида УФ-терапии рекомендовано исключить прием фотосенсибилизирующих препаратов (кроме фотосенсибилизаторов при проведении ПУВА-терапии) и продуктов питания, повышающих чувствительность кожи к ультрафиолету [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

  • При проведении любого вида ультрафиолетовой терапии рекомендован прием антиоксидантных препаратов, например витамин Е в дозе 400МЕ и топических увлажняющих средств [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

  • Фототерапию рекомендовано проводить в виде монотерапии или в комплексе с медикаментозными средствами. Методики проведения фототерапии – общая (облучение всего кожного покрова) и локальная (облучение участков кожи) [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: При проведении общей УФ терапии при наличии более медленного разрешения процесса, например при локализации на волосистой части головы или нижних конечностях общее облучение рекомендовано комбинировать с последующим локальным облучением.

Минимальную (начальную) дозу облучения рекомендовано определять исходя из индивидуальной чувствительности больного УФИ или в зависимости от фототипа кожи (по классификации Т. Б. Фитцпатрика), см таблицу 1 и 2.

Для определения индивидуальной чувствительности у пациента рекомендовано с помощью биодозиметра Дальфельда-Горбачева на участках незагорелой кожи (на предплечье, нижней части живота, спине или ягодице) проводят фототестирование с определением при УФО и УФВ-терапии минимальной эритемной дозы (МЭД), при ПУВА-терапии — минимальной фототоксической дозы (МФД).

Используя локальные методики, нужно помнить о различной фоточувствительности разных областей тела. Если чувствительность кожи груди, живота и спины принять за 100 %, то на сгибательных поверхностях она составит 75%, на разгибательных поверхностях, лбу и шее — около 50 %, на кистях и стопах — 25 %.

  • Результаты фототестирования при УФО и УФВ-терапии рекомендовано оценивать через 24 ч., при ПУВА-терапии — через 48ч.

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Таблица 1 — Фототест на эритему — рекомендации по дозированию (мДж/см?)

УФО, УФБ (280-320нм) — терапия

Таблица 2 — Классификация фототипов кожи (Т. Б.Фицпатрик)

Белая кожа, веснушки, светлые глаза и светлые или рыжие волосы. Они всегда обгорают, никогда при этом не загорая

Светлая кожа, голубые, серые или зеленые глаза и русые или каштановые волосы. Загорают минимально, часто при этом обгорая

Смугловатая кожа, темно-русые или каштановые волосы, серые или светло-карие глаза. Загорают постепенно и равномерно, обгорают незначительно

Оливковая кожа, темные волосы и темно-карие глаза (азиаты). Всегда загорают, обгорая лишь в редких случаях

Темные волосы и глаза. Приобретают интенсивный загар (индусы, испанцы и др.), обгорают исключительно редко

Представители негроидной расы, невосприимчивые к ультрафиолету и неподверженные солнечным ожогам

  • Селективная фототерапия представляет собой облучение кожи средневолновым широкополосным (280-320нм) ультрафиолетовым светом. Начальная доза облучения составляет 50–70% от МЭД. При дозировании облучения в зависимости от фототипа кожи облучение рекомендовано начинать с дозы 0,01–0,03 Дж/см2 [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: Процедуры рекомендовано проводить с режимом 3–5 раз в неделю.

При отсутствии эритемы разовую дозу рекомендовано увеличивать каждую 2–3-ю процедуру на 5–20%, или на 0,01–0,02 Дж/см2.

На курс рекомендовано назначать 15–35 процедур.

  • Узкополосная средневолновая терапия с длиной волны 311 нм является наиболее высокоэффективным методом и может проводиться детям в любом возрасте.

Начальная доза общей УФВ 311нм терапии составляет 50–70% от МЭД. При дозировании облучения в зависимости от типа кожи и степени загара больного облучение рекомендовано начинать с дозы 0,1–0,2 Дж/см2. См. таблицу 3 [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: Процедуры рекомендовано проводить 3–5 раз в неделю.

При отсутствии эритемы разовую дозу рекомендовано повышать каждую процедуру или через процедуру на 5–20%, или на 0,05–0,01 Дж/см2,

При появлении слабовыраженной эритемы рекомендовано оставлять дозу постоянной.

На курс рекомендовано назначать 15–35 процедур.

Таблица 3 — Алгоритм УФВ фототерапии (Широкополосный УФ диапазон и УФВ 311 нм)

Следующие сеансы терапии по три- пять раз в неделю.

Увеличение на 20 %. (15% после двух сеансов).

Сохраняющаяся бессимптомная эритема

Болезненная эритема с отеком или без него либо образование волдырей

Не проводить облучения до исчезновения симптомов

Возобновление курса терапии

После исчезновения симптомов

Уменьшить последнюю дозу на 50 %, дальше увеличить на 10 %

  • При изменении вида средневолновой терапии, например с широкополосной на узкополосную или наоборот, необходима существенная корректировка дозы, которую рекомендовано проводить на основе нового определения МЭД [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

  • Локальную УФБ 311нм терапию рекомендовано проводить при псориазе волосистой части головы, при ограниченном вульгарном псориазе гладкой кожи. В ряде случаев (замедленное разрешение высыпаний на нижних конечностях) локальная узкополосная терапия назначается при проведении общей УФВ 311нм терапии [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

  • Процедуры локальной УФБ 311нм терапии рекомендовано добавлять после 5-7 сеансов общей УФВ терапии [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Коментарии: Начальная доза при локализации процесса на волосистой части головы зависит от фототипа кожи и в соответствии с классификацией Фицпатрика составляет: I тип – 2 минуты, II тип – 3 минуты, III тип – 4 минут, IV, V, VI типы — 5 минут. Максимальное время I тип – 15 минут, II тип – 17 минуты, III тип – 20 минут, IV, V, V, VI тип — 25 минут. При локализации процесса на гладкой коже начальная доза (воздействие на одно поле) составляет: I тип – 15 секунд, II тип – 20 секунд, III тип – 30 секунд, IV, V, VI типы — 45 секунд. Максимальное время воздействия на одно поле I тип – 2 минуты, II тип – 3 минуты, III тип – 4 минут, IV тип — 5 минут. Одновременно можно облучать несколько полей.

Рекомендованная продолжительность курса при псориазе волосистой части головы 4 – 6 недель, частота 4 – 7 раз в неделю. Рекомендованная продолжительность курса при локализации процесса на гладкой коже 3 — 4 недели, частота 4 – 5 раз в неделю.

  • Лечение эксимерным лазером с длиной волны в ультрафиолетовом спектре 308нм ркомендовано при ограниченных формах псориаза с площадью поражения не более 10% поверхности тела. См. таблицу 4 [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Таблица 4 —Шкала доз облучения, рекомендуемая для определения МЭД, при проведении эксимерной лазеротерапии (Голдберг Д.Д., 2010).

Комментарии: У детей рекомендуется использование режима низких и средних доз, использование высоких доз недопустимо, в связи с высоким риском возникновения ожога и выраженной болезненности.

При локализации высыпаний на лице, шее, туловище, верхних и нижних конечностях (кроме локтевых и коленных суставов) и незначительной инфильтрации очагов поражения лечение рекомендовано начинать с дозы облучения, равной 0,5-1 МЭД,

При выраженной инфильтрации очагов рекомендовано начинать с дозы, равной 2 МЭД.

Повышение разовой дозы облучения рекомендовано осуществлять каждую 2-ю процедуру на 0,5-1 МЭД, или 25% от предыдущей дозы.

Лечение рекомендовано проводить с режимом 2 раза в неделю.

Рекомендованный курс 15–20 процедур.

  • ПУВА-терапия с пероральным применением фотосенсибилизаторов Д рекомендована с 16-летнего возраста по строгим показаниям [41,42,43,45,50].

(Сила рекомендации — 1; уровень доказательств — В)

Комментарии: пероральные фотосенсибилизирующие препараты рекомендовано принемать за один прием в дозе 0,6–0,8 мг на 1 кг массы тела за 1,5– 2 часа до облучения длинноволновым УФ-светом.

Таблица 5 — Рекомендации по тестовой дозировке для определения минимальной фототоксической дозы (МФД).

ПУВА-терапия (пероральный прием фотосенсибилизатора)ПУВА-терапия (пероральный прием фотосенсибилизатора 2 .

При проведении фототерапии необходимо соблюдать следующие меры предосторожности:

  • в течение всего курса лечения пациенты должны избегать пребывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом;
  • во время сеанса фототерапии (а при ПУВА-терапии и в течение всего дня) необходимо защищать глаза фотозащитными очками с боковой защитой, применение которых позволит избежать развития кератита, конъюнктивита и катаракты;
  • губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающиеся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей), в случае отсутствия на них высыпаний рекомендуется защищать во время процедур одеждой или фотозащитными средствами;
  • следует исключить использование других фотосенсибилизирующих препаратов и косметических средств: тетрациклина, гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков, налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов кумаринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиленового синего, толуидинового синего, бенгальского розового, метилового оранжевого, антралина, каменноугольного дегтя, антибактериальных и дезодорантных мыл, ароматических масел и др.;
  • в процессе курса лечения, а также в течение 1–2 месяцев после его окончания целесообразно интенсивное увлажнение кожи наружными средствами.

Перед назначением ингибиторов ФНО-альфа необходимо провести полное обследование пациента на наличие латентного туберкулеза, которое должно включать постановку реакции Манту, проведение рентгенографии и/или компьютерной томографии органов грудной клетки.

  • При выявлении активного туберкулезного процесса показана консультация фтизиатра, назначение ингибиторов ФНО-? противопоказано.
  • При положительной туберкулиновой пробе (папула более 5 мм) необходимо проведение диаскинтеста или туберкулиновых проб с разведением для определения активности туберкулезного процесса, а также показана консультация фтизиатра.
  • В случае выявления тубинфицирования показана специфическая противотуберкулезная химиотерапия в течение 3 месяцев с возможным последующим назначением ингибиторов ФНО-?.

Ведение больных, получающих ингибиторы ФНО-?

  • Пациентам, получающим ингибиторы ФНО-?, необходимо проведение реакции Манту, рентгенографии и/или компьютерной томографии органов грудной клетки каждые 6 мес.
  • При выявлении признаков активной туберкулезной инфекции необходима отмена ингибитора ФНО-? и консультация фтизиатра для решения вопроса о назначении специфической противотуберкулезной химио­терапии.
  • При неэффективности двух ингибиторов ФНО-? осуществляется переключение на препарат с новым механизмом действия

Вакцинация и биологическая терапия

Живые вакцины не следует вводить на фоне лечения ингибиторами ФНО — ?. Желательно, чтобы до начала лечения ребенок был полностью привит согласно действующего календаря.

Пациентам, бывшим в контакте с больным ветряной оспой, следует временно прекратить лечение ингибиторами ФНО и назначить профилактическое лечение иммуноглобулином против Varicella zoster.

Псориаз имеет волнообразное течение периоды ремиссии и обострения. Период обострения чаще возникает осенью и зимой (осенне-зимняя форма), реже — летом (летняя форма).

Прогноз для больных распространённым псориазом благоприятный, при тяжёлых формах (пустулёзная, артропатическая, эритродермия) возможна инвалидизация.

Сила рекомендации

Уровень достоверности доказательств

Выполнена консультация врача-дерматовенеролога

Выполнена терапия топическими глюкокортикостероидами и препаратами кератолитического действия (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)

Уменьшение распространенности и выраженности процесса

Актуализация данных клинических рекомендаций будет проводиться не реже, чем один раз в три года. Принятие решения об обновлении будет принято на основании предложений, представленных медицинскими профессиональными некоммерческими организациями с учётом результатов комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результатов клинической апробации.

  1. Азарова В.Н., Хамаганова И.В., Поляков А.В. Генетика псориаза.// Российский журнал кожных и венерических болезней -2003г., -№ 6, с.29-33
  2. Бакулев А.Л., Знаменская Л.Ф., Хобейш М.М., Олисова О.Ю. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных псориазом. – М., 2013. — 68с.
  3. Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей. — СПб.: СОТИС, 1994, -236с.
  4. Кубанова А.А., Кубанов А.А., Дж.Ф. Николас, Л. Пьюиг, Дж. Принц, Катунина О.Р., Знаменская Л.Ф. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии / Вестник дерматологии и венерологии. – 2010, №1. – С.35-47.
  5. Кубанова А.А., Мурашкин Н.Н. Псориаз и псориазиформные состояния, как аспект современных клинических особенностей течения дерматозов в детском возрасте / Вестник дерматологии и венерологии. – 2011, №2. – С.38-43
  6. Молочков В.А. Псориаз и псориатический артрит / В.А. Молочков, В.В. Бадокин, В.И. Альбанова, В.А.Волнухин. – М., 2007. – 240с.
  7. Мурашкин Н.Н., Глузмин М.И., Хотко А.А. и соавт. Факторы риска возникновения псориаза у детей, возрастные особенности клиники и течения заболевания / Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. – 2010, №5 (12). – С.30 – 35.
  8. Мурашкин Н.Н., Мазитова Л.П., Намазова Л.С. Особенности ангиогенеза и обоснование патогенетической терапии у детей, страдающих псориазом / Вестник дерматологии и венерологии. – 2009, № 1. – С.81-87.
  9. Хёгер П.Г. Детская дерматология. – М., 2013. – 634с.
  10. A multicenter, randomized, double-dummy, double-blind study evaluating two doses of adalimumab versus methotrexate (MTX) in paediatric subjects with chronic plaque psoriasis. In: ClinicalTrials.gov, Identifier: NCT01251614. Last updated April 8, 2014. URL http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01251614?term=adalimumab+psoriasis&rank=8. (last accessed: 26 June 2014).
  11. A Phase 3 Multicenter, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Study Evaluating the of Efficacy and Safety of Ustekinumab in the Treatment of Adolescent Subjects With Moderate to Severe Plaque-typePsoriasis (CADMUS). In: ClinicalTrials.gov, Identifier: NCT02166203. Last updated: June 17, 2014. URL http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/
  12. Abdel Naser MB, Wollina U, El Okby M, El Shiemy S. Psoralen plus ultraviolet A irradiation-induced lentigines arising in vitiligo: involvement of vitiliginous and normal appearing skin. Clin Exp Dermatol. 2004;29:380–2.
  13. Adamski Z, Dudziak M, Zakrzewska K. Etanercept in dermatological practice — authors’ own experience in the treatment of psoriasis vulgaris and psoriatic arthritis. Post Dermatol Alergol 2011; 28: 435–441.
  14. Ahini RT, Camp NJ, Cork MJ, et al. Novel genetic association between the corneodesmin gene (MHC S) gene and susceptibility to psoriasis. Hum Mol Genet. 1999;8:1135-1140.
  15. Alen MH, Veal C, Faassen A, et al. A non-HLA gene within the MHC in psoriasis. Lancet. 1999;353:1589-1590.
  16. Alli N, Gungor E, Karakayali G, Lenk N, Artuz F. The use of cyclosporinin a child with generalized pustular psoriasis. Br J Dermatol 1998; 139:754–755.
  17. Al-Shobaili H, Al-Khenaizan S. Childhood generalized pustular psoriasis: Successful treatment with isotretinoin. Pediatr Dermatol 2007; 24:563–564.
  18. Alvarez AC, Rodriguez-Nevado I, De Argila D et al. Recalcitrant pustular psoriasis successfully treated with adalimumab. Pediatr Dermatol 2011;28: 195–197.
  19. Andreben C, Henseler T. Die Erblichkeit der psoriasis: Eine analyse von 2035 familienanamnesen. Hautarzt. 1982;33:214-217.
  20. Armin S, Cahvoshzadeh Z, Karimi A, Tajeddini A, Toosi P. Mucocutaneous candidiasis or psoriasis? A case report. J Res Med Sci 2007; 12: 96–99.
  21. Ashcroft DM, Po AL, Williams HC, Griffiths CE. Systematic review of comparative efficacy and tolerability of calcipotriol in treating chronic plaque psoriasis. BMJ. 2000 Apr 8;320(7240):963-7.
  22. Asumalahti K, Laitinen T, Itkonen-Vatius R, et al. A candidate gene for psoriasis near HLA-C, HCR (Pg8), is highly polymorphic with a disease associated susceptibility allele. Hum Mol Genet. 2000;9(10):1533-1542.
  23. Bahram S, Bresnahan M, Geraghty DE, et al. A second lineage of mammalian major histocompatibility complex class I gene. Proc Natl Acad Sci USA. 1994;91:6259-6263.
  24. Bahram S, Mizuki N, Inoko H, et al. Nucleotide sequence of the human MHC class I MIC gene. Immunogenetics. 1996;44:80-81.
  25. Balak DM, Oostveen AM, Bousema MT et al. Effectiveness and safety of fumaric acid esters in children with psoriasis: a retrospective analysis of 14 patients from The Netherlands. Br J Dermatology 2013; 168: 1343–1347.
  26. Beattie PE, Lewis-Jones MS. A comparative study of impairment of quality of life in children with skin disease and children with other chronic childhood diseases. Br J Dermatol. 2006;155:145–51.
  27. Beikert FC, Augustin M, Radtke MA. Etanercept in juvenile psoriasis. Hautarzt 2012; 63: 406–410.
  28. Beylot C, Puissant A, Bioulac P, et al. Particular clinical features of psoriasis in infants and children. Acta Dermatol Venereol (Stockh). 1979;59(87):95-97.
  29. Borska L, Fiala Z, Krejsek J, et al. Immunologic changes in TNF-alpha, sE-selectin, sP-selectin, sICAM-1, and IL-8 in pediatric patients treated for psoriasis with the Goeckerman regimen. Pediatr Dermatol. 2007;24:607–12.
  30. Brandrup F, Hauge M, Henningsen J, et al. 15. Psoriasis in an unselected series of twins. Arch Dermatol. 1978;114:874-878.
  31. Brenner W, Gschnait F, Mayr WR, et al. HLA B13, B17, B37 and Cw6 in psoriasis vulgaris: association with the age of onset. Arch Dermatal Res. 1978;262:337-339.
  32. Burden AD, Javed S, Bailey M, et al. Genetics of psoriasis: paternal inheritance and a locus on chromosome 6p. J Invest Dermatol. 1998;110;958-960.
  33. Burden AD. Indentifying a gene for psoriasis on chromosome 6 (Psors 1). Br J Dermatol. 2000;143:237-241.
  34. Callen JP, Jackson JH. Adalimumab effectively controlled recalcitrant generalized pustular psoriasis in an adolescent. J Dermatolog Treat 2005; 16:350–352.
  35. Capon F, Novelli G, Samprini M, et al. Searching for psoriasis susceptibility genes in Italy: genome scan and evidence for a new locus on chromosome 1. J Invest Dermatol. 1999;112:32-35.
  36. Cargill M, Schrodi SJ, Chang M, et al. A large-scale genetic association study confirms IL12B and leads to the identifcation of IL23R as psoriasis- risk genes. Am J Hum Genet. 2007;80:273-290.
  37. Chao PH, Cheng YW, Chung MY. Generalized pustular psoriasis in a 6-week-old infant. Pediatr Dermatol 2009; 26: 352–354.
  38. Chaves YN, Cardoso DN, Jorge PF, Follador I, Oliveira Mde F. Childhood pustular psoriasis: case report. An Bras Dermatol 2010; 85: 899–902.
  39. Cheng L, Zhang SZ, Xiao CY, et al. The A5.1 allele of the major histocompatibility complex chain-related geneA is associated with psoriasis vulgaris in Chinese. Br J Dermatol. 2000;143:324-329
  40. Collin B, Vani A, Ogboli M, Moss C. Methotrexate treatment in 13 children with severe plaque psoriasis. Clin Exp Dermatol 2009; 34: 295–298.
  41. Cordoro KM. Management of childhood psoriasis. Adv Dermatol. 2008; 24:125–69.
  42. Corrales IL, Ramnarine S, Lansang P. Treatment of Childhood Psoriasis with Phototherapy and Photochemotherapy Clinical Medicine Insights: Pediatrics 2013:7-33.
  43. Coven TR, Burack LH, Gilleaudeau R, Keogh M, Ozawa M, Krueger JG. Narrowband UV-B produces superior clinical and histopathological resolution of moderate-to-severe psoriasis in patients compared with broadband UV-B. Arch Dermatol. 1997;133:1514–22.
  44. Darley CR, Cunliffe WJ, Green CM, Hutchinson PE, Klaber MR, Downes N. Safety and efficacy of calcipotriol ointment (Dovonex) in treating children with psoriasis vulgaris. Br J Dermatol. 1996;135:390–3.
  45. De Gruijl FR. The fundamental bases of phototherapy. Milan, Italy: OEMF Spa. 1986:153–170.
  46. de Jager ME, de Jong EM, van de Kerkhof PC, Seyger MM. Efficacy andsafety of treatments for childhood psoriasis: a systematic literature review.J Am Acad Dermatol 2010; 62: 1013–1030.
  47. Dhar S, Banerjee R, Agrawal N, Chatterjee S, Malakar R. Psoriasis in children: an insight. Indian J Dermatol. 2011;56:262–5.
  48. Dini V, Barbanera S, Romanelli M. Efficacy of adalimumab for the treatment of refractory paediatric acrodermatitis continua of hallopeau. Acta Derm Venereol 2013; 93: 588–589.
  49. Dixit S, Shumack S, Fischer G. Ustekinumab in the treatment of severe paediatric psoriasis. Australas J Dermatol 2013; 54: 147.
  50. Dogra S, De D. Phototherapy and photochemotherapy in childhood dermatoses. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2010;76:521–6.
  51. Dogra S, Handa S, Kanwar AJ. Methotrexate in severe childhood psoriasis.
  52. Dogra S, Kaur I. Childhood psoriasis. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2010;76:357–65.
  53. Dogra S, Kumaran MS, Handa S, Kanwar AJ. Methotrexate for generalized pustular psoriasis in a 2-year-old child. Pediatr Dermatol 2005; 22:85–86.
  54. Duffy DL, Spelman LS, Martin NG. Psoriasis in Australian twins. J Am Acad Dermatol. 1993;29:428-434.
  55. Elder JT. Genome- wide association scan yields new insights into the immunopathogenesis of psoriasis. Genes immun. 2009;10(3):201-209.
  56. Enlund F, Samuelsson L, Enerback C, et al. Psoriasis susceptibility locus in chromosome region 3q21 identified in patients from southwest Sweden Eur J Hum Genet. 1999;7:783-790.
  57. Ergin S, Ersoy-Evans S, Sahin S, Ozkaya O. Acitretin is a safe treatment option for infantile pustular psoriasis. J Dermatolog Treat 2008; 19:341–343.
  58. Ersoy-Evans S, Altaykan A, Sahin S, Kolemen F. Phototherapy in childhood. Pediatr Dermatol. 2008;25:599–605.
  59. Fabrizi G, Guerriero C, Pagliarello C. Etanercept in infants: suberythrodermic, recalcitrant psoriasis in a 22 month-old child successfully treated with etanercept. Eur J Dermatol 2007; 17: 245.
  60. Farber E.M., Nall L. Childhood psoriasis.// Cutis. — 1999 Nov; 64(5):309-14.
  61. Farber EM, Bright RD, Nall ML. Psoriasis: a questionnaire survey of 2,144 patients. Arch Dermatol. 1968;98:248-259.
  62. Farber EM, McClintock Jr RP. A current review of psoriasis. Calif Med J. 1968;108:440.
  63. Farber EM, Nall L, Watson W. Natural history of psoriasis in 61 twin pairs. Arch Dermatol. 1974;109:207-211.
  64. Farber EM, Nall ML. Epidemiology: Natural history and genetics. In: 49 Roenigk HH, Maibach HI, eds. Psoriasis. 3rd ed. New York: Marcel Dekker; 1998:107-158.
  65. Farber EM, Nall ML. The natural history of psoriasis in 5600 patients. Dermatologica. 1974;148:1-18.
  66. Farnsworth NN, George SJ, Hsu S. Successful use of infliximab following a failed course of etanercept in a pediatric patient. Dermatol Online J 2005; 11: 11.
  67. Floristan U, Feltes R, Ramirez P, Alonso ML, de Lucas R. Recalcitrant Palmoplantar Pustular Psoriasis Treated with Etanercept. Pediatr Dermatol 2011; 28: 349–350.
  68. Fotiadou C, Lazaridou E, Giannopoulou C, Ioannides D. Ustekinumab for the treatment of an adolescent patient with recalcitrant plaque psoriasis. Eur J Dermatol 2011; 21: 117–118.
  69. Fotiadou C, Lazaridou E, Ioannides D. Management of psoriasis in adolescence. Adolesc Health Med Ther 2014; 5: 25–34.
  70. Fraga NA, Paim MdeF, Follador I, Ramos AN, Rego VR. Refractory erythrodermic psoriasis in a child with an excellent outcome by using etanercept. An Bras Dermatol 2011; 86: 144–147.
  71. Garg T, Chander R, Mittal S. Familial juvenile generalized pustular psoriasis:response to methotrexate. Skinmed 2011; 9: 190–191.
  72. Gazit E, Brenner S, Efter T, et al. HLA antigens in patients with psoriasis Tissue Antigens. 1978;12:195-199.
  73. Geel M.J. van, K. Mul, M.E.A. de Jager, P.C.M. van de Kerkhof, E.M.G.J. de Jong, M.M.B. Seyger Systemic treatments in paediatric psoriasis: a systematic evidence-based update. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015 Mar;29(3):425-37
  74. Gerdes S, Domm S, Mrowietz U. Long-term treatment with fumaric acid esters in an 11-year-old male child with psoriasis. Dermatology 2011; 222:198–200.
  75. Gunther CH, Schmitt J, Wozel G. Successive use of fumaric acid esters forthe treatment of psoriasis vulgaris in a 14-year-old patient. Haut 2004; 15:28–30. (German).
  76. Gupta R, Gupta S. Methotrexate-betamethasone weekly oral pulse in psoriasis. J Dermatolog Treat 2007; 18: 291–294.
  77. Haftek M, Simon M, Kanitakis J, et al. Expression of corneodesmin in the granular layer and stratum corneum of normal and diseased epidermis Br J Dermatol. 1997;137:864-873.
  78. Hellgren L. Psoriasis: The prevalence in sex, age and occupational groups in total populations in Sweden. Morphology, inheritance and associations with other skin and кругьфешс diseases. Stockholm: Almqvist and Wiskell; 1967.
  79. Henseler T, Christophers E. Psoriasis of early and late onset: chracterisation of two types of psoriasis vulgaris.J Am Acad Dermatol. 1985;13:450-456.
  80. Hoang JK, Burruss J. Localized cutaneous Cryptococcus albidus infection in a 14-year-old boy on etanercept therapy. Pediatr Dermatol 2007; 24: 285–288.
  81. Hoger PH, Hamm H. Psoriasis vulgaris in children and adolescents: Pathogenesis,clinical manifestation and therapy. Monatsschrift fur Kinderheilkunde 2014; 162: 163–177.
  82. Ikaheimo I, Silvennoinen- Kassinen S, Karvonen J, et al. Immunogenetic profile of pseuriasis vulgaris: association with haplotypes A2, B13, Cw6, DR7, DQA1*0201 and A1, B17, Cw6, DR7, DQA1*0201. Arch Dermatol Res. 1996;288:363-367.
  83. Information for Healthcare Professionals: Tumor Necrosis Factor (TNF) Blockers (marketed as Remicade, Enbrel, Humira, Cimzia, and Simponi).URL http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafety-InformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm174474.htm. (last accessed: 26 June 2014).
  84. Ingram JR, Anstey AV, Piguet V. Combination treatment with a tumour necrosis factor antagonist and an oral retinoid: efficacy in severe acral psoriasis? Br J Dermatol 2012; 167: 949–951.
  85. Ivker RA, Grin-Jorgensen CM, Vega VK, Hoss DM, Grant-Kels JM. Infantile generalized pustular psoriasis associated with lytic lesions of the bone. Pediatr Dermatol 1993; 10: 277–282.
  86. Jain VK, Aggarwal K, Jain K, Bansal A. Narrow-band UV-B phototherapy in childhood psoriasis. Int J Dermatol. 2007;46:320–2.
  87. Jain VK, Bansal A, Aggarwal K, Jain K. Enhanced response of childhood psoriasis to narrow-band UV-B phototherapy with preirradiation use of mineral oil. Pediatr Dermatol. 2008;25:559–64.
  88. Jenisch S, Koch S, Henseler T, et al. Corneodesmin gene polymorphism demonstrates strong linkage disequilibrium with HLA and association with psoriasis vulgaris. Tissue Antigens. 1999;54:439-449.
  89. Johnson-Huang LM, Suarez-Farinas M, Sullivan-Whalen M, Gilleaudeau P, Krueger JG, Lowes MA. Effective narrow-band UVB radiation therapy suppresses the IL-23/IL-17 axis in normalized psoriasis plaques. J Invest Dermatol. 2010;130:2654–63.
  90. Juanqin G, Zhiqiang C, Zijia H. Evaluation of the effectiveness of childhood generalized pustular psoriasis treatment in 30 cases. Pediatr Dermatol 1998; 15: 144–146.
  91. Jury CS, McHenry P, Burden AD, Lever R, Bilsland D. Narrowband ultraviolet B (UVB) phototherapy in children. Clin Exp Dermatol. 2006;31:196–9.
  92. Kalla G, Goyal AM. Juvenile generalized pustular psoriasis. Pediatr Dermatol 1996; 13: 45–46.
  93. Kaur I, Dogra S, De D, Kanwar AJ. Systemic methotrexate treatment in childhood psoriasis: further experience in 24 children from India. Pediatr Dermatol 2008; 25: 184–188.
  94. Kilic SS, Hacimustafaoglu M, Celebi S, Karadeniz A, Ildirim I. Low dose сyclosporin A treatment in generalized pustular psoriasis. Pediatr Dermatol 2001; 18: 246–248.
  95. Kim BS, Shin S, Youn JI, Lee YS. Treatment of erythrodermic psoriasis with etretinate. Ann Dermatol 1991; 3: 107–111.
  96. Kiszewski AE, De Villa D, Scheibel I, Ricachnevsky N. An infant with acrodermatitis continua of Hallopeau: successful treatment with thalidomide and UVB therapy. Pediatr Dermatol 2009; 26: 105–106.
  97. Kortuem KR, Davis MD, Witman PM, McEvoy MT, Farmer SA. Results of Goeckerman treatment for psoriasis in children: a 21-year retrospective review. Pediatr Dermatol. 2010;27:518–24.
  98. Kress DW. Etanercept therapy improves symptoms and allows tapering of other medications in children and adolescents with moderate to severe psoriasis. J Am Acad Dermatol 2006; 54: S126–S128.
  99. Kumar B, Dhar S, Handa S, Kaur I. Methotrexate in childhood psoriasis. Pediatr Dermatol 1994; 11: 271–273.
  100. Kumar B, Jain R, Sandhu K., et al. Epidemiology of childhood psoriasis: a study of 419 patients from northern India. // Int J Dermatol. 2004 Sep; 43(9):654-8.
  101. Kurd SK, Gelfand JM. The prevalence of previously diagnosed and undiagnosedpsoriasis in US adults: results from NHANES 2003-2004. J AmAcad Dermatol 2009; 60: 218–224.
  102. Landells I, Paller AS, Pariser D et al. Efficacy and safety of etanercept in children and adolescents aged >= 8 years with severe plaque psoriasis. Eur J Dermatol 2010; 20: 323–328.
  103. Langley RG, Paller AS, Hebert AA et al. Patient-reported outcomes in pediatric patients with psoriasis undergoing etanercept treatment: 12-week results from a phase III randomized controlled trial. J Am Acad Dermatol 2011; 64: 64–70.
  104. Lara-Corrales I, Xi N, Pope E. Childhood psoriasis treatment: evidencepublished over the last 5 years. Rev Recent Clin Trials 2011; 6: 36–43.
  105. Lofgren S, Krol A. New therapies in pediatric dermatology. Curr Opin Pediatr. 2011;23:399–402.
  106. Lomholt G. Psoriasis. Prewalence, spontaneous course and genetics. A census study on the prevalence of skin diseases in the Faroe lslands. Copenhagen: GEC Gad; 1963.
  107. Lovell DJ, Reiff A, Ilowite NT et al. Safety and efficacy of up to eight years of continuous etanercept therapy in patients with juvenile rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2008; 58: 1496–1504.
  108. Lowenthal KE, Horn PJ, Kalb RE. Concurrent use of methotrexate and acitretin revisited. J Dermatolog Treat 2008; 19: 22–26.
  109. Luu M, Cordoro KM. The evolving role of biologics in the treatment of pediatric psoriasis. Skin Therapy Lett 2013; 18: 1–4.
  110. Mahe E, Bodemer C, Pruszkowski A, Teillac-Hamel D, de Prost Y. Cyclosporine in childhood psoriasis. Arch Dermatol 2001; 137: 1532–1533.
  111. Matthews D, Fry L, Powles A, et al. Evidence that a locus for familial psoriasis maps to chromosome 4q. Nat Genet. 1996;14:231-233.
  112. Maverakis E, Miyamura Y, Bowen MP, Correa G, Ono Y, Goodarzi H. Light, including ultraviolet. J Autoimmun. 2001;34:J247–57.
  113. Mazzotta A, Saraceno R, Esposito M, Chimenti S. Etanercept, childhood and long-term safety: a case of five years treatment. Eur J Dermatol 2011;21: 776–777.
  114. McGonagle D, Tan AL, Benjamin M. The nail as a musculoskeletal appendage -implications for an improved understanding of the link between psoriasis and arthritis. Dermatology.2009;218(2):97-102.
  115. Menter MA, Cush JM. Successful treatment of pediatric psoriasis with infliximab. Pediatr Dermatol 2004; 21: 87–88.
  116. Menter MA, Whiting DA, McWilliams J. Resistant childhood psoriasis: an analysis of patients seen in a day-care center. Pediatr Dermatol. 1984; 2:8–12.
  117. Milano A, Bonifazi E. Psoriasis, arthritis, autoimmune hepatitis and dystrophic calcinosis in a 15-year-old girl. Eur J Pediat Dermatol 2009; 19:109–114.
  118. Moretti D, Cianchi I, Vannucci G, Cimaz R, Simonini G. Psoriatic juvenile idiopathic arthritis associated with uveitis: a case report. Case Rep Rheumatol 2013; Epub ahead of print.
  119. Morris A, Rogers M, Fischer G, Williams K. Childhood psoriasis: a clinical review of 1262 cases. Pediatr Dermatol. 2001;18:188–98.
  120. Nair R, Stuart P, Henseler TS, et al. Localization of psoriasis susceptibility locus PSORS1 to a 60kb interval telomeric to HLA- C. Am J Hum Genet. 2000;66:1833-1844.
  121. Nair RP, Henseler T, Jenisch S, et al. Evidence for two psoriasis susceptibility loci (HLA and 17q) and two novel candidate regions (16p, 20p) by genome wide scan. Hum Mol Genet. 1997;6:1349-1356.
  122. Nakamura S, Hashimoto Y, Igawa S et al. Childhood generalized pustular psoriasis treated by preprandial ciclosporin administration: serum cytokine pattern during the course of the disease. Clin Exp Dermatol 2009; 34:e1023–e1024.
  123. Naldi L, Griffiths CE. Traditional therapies in the management of moderate to severe chronic plaque psoriasis: an assessment of the benefits and risks. Br J Dermatol. 2005;152:597–615.
  124. NCT02166203?term=ustekinumab+psoriasis&rank=8. (last accessed: 26 June 2014).
  125. Oka A, Tamiya G, Ota M, et al. Association analysis using refined microsatellite markers localises a susceptibility locus for psoriasis vulgaris within a 111kb segment telomeric to the the HLA- C gene. Hum Mol Genet. 1999;8:2165-2170.
  126. Osorio F, Magina S. Phototherapy and photopheresis: old and new indications. Expert Rev Dermatol. 2011;6:613–23.
  127. Otten MH, Prince FH, Ten Cate R et al. Tumour necrosis factor (TNF)-blocking agents in juvenile psoriatic arthritis: are they effective? Ann Rheum Dis 2011; 70: 337–340.
  128. Oxford Centre for Evidence-Based Medicine Levels of Evidence. Homepage (May 2001). URL http://www.cebm.net/index.aspx?o=1025. (lastaccessed: 19 February 2009).
  129. Pacifico L, Renzi AM, Chiesa C. Acute guttate psoriasis after streptococcal scarlet fever. Pediatr Dermatol 1993; 10: 388–389.
  130. Paller AS, Eichenfield LF, Langley RG et al. Subgroup analyses of etanercept in pediatric patients with psoriasis. J Am Acad Dermatol 2010; 63:e38–e41.
  131. Paller AS, Siegfried EC, Eichenfield LF et al. Long-term etanercept in pediatric patients with plaque psoriasis. J Am Acad Dermatol 2010; 63:762–768.
  132. Paller AS, Siegfried EC, Langley RG et al. Etanercept treatment for children and adolescents with plaque psoriasis. N Engl J Med 2008; 358: 241–251.
  133. Papoutsaki M, Costanzo A, Mazzotta A, Gramiccia T, Soda R, Chimenti S. Etanercept for the treatment of severe childhood psoriasis. Br J Dermatol 2006; 154: 181–183.
  134. Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM. Global epidemiologyof psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence. J Invest Dermatol 2013; 133: 377–385.
  135. Pasic A, Ceovic R, Lipozencic J, et al. Phototherapy in pediatric patients. Pediatr Dermatol. 2003;20:71–7.
  136. Pathak, MA, Jimbow, K, Szabo, G, et al: Sunlight and melanin pigmentation. In: Smith KC (ed.). Photochemical and Photobiological Reviews 1976, Plenum Press, New York. pp 211–39.
  137. Patrizi A, Costa AM, Fiorillo L, Neri I. Perianal streptococcal dermatitis associated with guttate psoriasis and/or balanoposthitis: a study of five cases. Pediatr Dermatol 1994; 11: 168–171.
  138. Pavicic Z, Kmet-Vizitin P, Kansky A. Etretinate in treating juvenile generalized pustular psoriasis. In Farber EM, Cox AJ, eds. Proceedings of the 4th international symposium on psoriasis, Stanford University. University Press, Stanford (CA), 1986: 467.
  139. Pavlovsky M, Baum S, Shpiro D, Pavlovsky L, Pavlotsky F. Narrow band UVB: is it effective and safe for paediatric psoriasis and atopic dermatitis? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011;25:727–9.
  140. Pearce DJ, Stealey KH, Balkrishnan R, Fleischer AB Jr, Feldman SR. Psoriasis treatment in the United States at the end of the 20th century. Int J Dermatol. 2006;45:370–4.
  141. Pedersen OB, Svendesen AJ, Ejstrup L. et al. On the heritability of psoriatic arthritis. Disease concordance among monozygotic and dizygotic twins. Ann Rheum Dis 2008;67(10):1417-1421.
  1. Pereira TM, Vieira AP, Fernandes JC, Antunes H, Basto AS. Anti-TNF-alpha therapy in childhood pustular psoriasis. Dermatology 2006; 213: 350–352.
  2. Pootrakul L, Kalb RE. The management of psoriasis in children and adolescents. G Ital Dermatol Venereol. 2010;145:259–68.
  3. Posso-De Los Rios CJ. Pope E, Lara-Corrales I. A Systematic Review of Systemic Medications for Pustular Psoriasis in Pediatrics. Pediatr Dermatol 2014; 31: 430–439.
  4. Pugashetti R, Koo J. Phototherapy in pediatric patients: choosing the appropriate treatment option. Semin Cutan Med Surg. 2010;29:115–20.
  5. Pugashetti R, Koo J. Phototherapy in Pediatric Patients: Choosing the Appropriate Treatment Option.-2010.-Published by Elsevier Inc. 115 doi:10.1016/j.sder.
  6. Racz E, Kurek D, Kant M, et al. GATA3 expression is decreased in psoriasis and during epidermal regeneration; induction by narrow-band UVB and IL-4. PLoS One. 2011;6:e19806.
  7. Racz E, Prens EP, Kant M, et al. Narrowband ultraviolet B inhibits innate cytosolic double-stranded RNA receptors in psoriatic skin and keratinocytes. Br J Dermatol. 2011;164:838–47.
  8. Racz E, Prens EP, Kurek D, et al. Effective treatment of psoriasis with narrow-band UVB phototherapy is linked to suppression of the IFN and Th17 pathways. J Invest Dermatol. 2011;131:1547–58.
  9. Radtke MA, Folster-Holst R, Beikert F, Herberger K, Augustin M. Juvenile psoriasis: rewarding endeavours in contemporary dermatology and pediatrics. G Ital Dermatol Venereol. 2011;146:31–45.
  10. Rahman SI, Siegfried E, Flanagan KH, Armbrecht ES. The methotrexate polyglutamate assay supports the efficacy of methotrexate for severe inflammatory skin disease in children. J Am Acad Dermatol 2014; 70: 252–256.
  11. Ramanan AV, Whitworth P, Baildam EM. Use of methotrexate in juvenile idiopathic arthritis. Arch Dis Child 2003; 88: 197–200.
  12. Raychaudhuri SP, Gross J. A comparative study of pediatric onset psoriasis with adult onset psoriasis. Pediatr Dermatol. 2000;17:174–8.
  13. Raychaudhuri SP, Gross J. A comparative study of pediatric onset psoriasiswith adult onset psoriasis. Pediatr Dermatol 2000; 17: 174–178.
  14. Rosenberg EW, Noah PW, Zanolli MD, Skinner RB Jr, Bond MJ, Crutcher N. Use of rifampin with penicillin and erythromycin in the treatment of psoriasis. Preliminary report. J Am Acad Dermatol 1986; 14: 761–764.
  15. Rosinska D, Wolska H, Jablonska S, Konca I. Etretinate in severe psoriasis of children. Pediatr Dermatol 1988; 5: 266–272.
  16. Rossi-Semerano L, Piram M, Chiaverini C, De Ricaud D, Smahi A, Kone-Paut I. First clinical description of an infant with interleukin-36-receptor antagonist deficiency successfully treated with anakinra. Pediatrics 2013;132: e1043–e1047.
  17. Rott S, K?ster RM, Mrowietz U. Successful treatment of severe psoriatic arthritis with infliximab in an 11-year-old child suffering from linear psoriasis along lines of Blaschko. Br J Dermatol 2007; 157:191–192.
  18. Ruiz-Villaverde R, Sanchez-Cano D, Abalos-Medina G. Adolescent plaque psoriasis: our experience using etanercept. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23: 976–977.
  19. Russell TJ, Schultes LM, Kuban DJ. Histocompatibility (HLA) antigens associated with protiasis. N Engl J Med. 1972;287:738-743.
  20. Sachdev A, Shwayder T. Suspected rapid-onset neutropenia following etanercept use: disproved following rechallenge and lessons to be learned. Int J Dermatol 2013; 52: 1287–1288.
  21. Safa G, Loppin M, Bousser AM, Barbarot S. Etanercept in a 7-year-old boy with severe and recalcitrant psoriasis. J Am Acad Dermatol 2007; 56:S19–S20.
  22. Sage RJ, Lim HW. UV-based therapy and vitamin D. Dermatol Ther. 2010; 23:72–81.
  23. Salleras M, Sanchez-Regana M, Umbert P. Congenital erythrodermic psoriasis: case report and literature review. Pediatr Dermatol 1995; 12:231–234.
  24. Sarkar S, Das K, Roychoudhury S, Shrimal A. Pseudotumor cerebri in a child treated with acitretin: a rare occurrence. Indian J Pharmacol 2013; 45: 89–90.
  25. Schachner L, Ling NS, Press S. A statistical analysis of a pediatric dermatology clinic. Pediatr Dermatol. 1983;1:157.
  26. Schachner L.A.,Hansen R.C. Pediatric dermatology / Fourth Edition. – V.1 – 2. — 2011.
  27. Schon MP, Boehncke WH. Psoriasis. N Engl J Med. 2005;352:1899–912.
  28. Schunter F, Schieferstein G. HLA antigene bei psoriasis vulgaris. Hautarzt. 1974;25:82.
  29. Seignalet J , Clot J, Guilhou JJ, et al. HLA antigens and some immunological parameters in psoriasis. Tiusive Antigens. 1974;4:59.
  30. Shah KN. Diagnosis and treatment of pediatric psoriasis: current andfuture. Am J Clin Dermatol 2013; 14: 195–213.
  31. Shetty GJ, Dhurat RS, Ovhal A, Jerajani HR. Childhood pustular psoriasis successfully treated with sequential therapy. Eur J Pediat Dermatol 2008;18: 213–216.
  32. Siegfried EC, Eichenfield LF, Paller AS, Pariser D, Creamer K, Kricorian G. Intermittent etanercept therapy in pediatric patients with psoriasis. J Am Acad Dermatol 2010; 63: 769–774.
  33. Simon M, Montezin M, Guerrin M, et al. Characterisation and purification of human corneodesmin, an epidermal basic glycoprotein associated with corneocyte-specific modified desmosomes. J Biol Chem. 1997;272:31770-31776.
  34. Stahle M, Atakan N, Boehncke WH et al. Juvenile psoriasis and its clinicalmanagement: a European expert group consensus. J Dtsch Dermatol Ges 2010; 8: 812–818.
  35. Steeman ASM, Balak DMW, Seyger MMB, Thio HB, Bousema MT.Fumaraten bij een meisje van vijftien jaar met psoriasis!. Nederlands Tijdschrift voor Dermatologie en Venereologie 2012; 22: 308–310.
  36. Stern RS, Nichols KT. Therapy with orally administered methoxsalen and ultraviolet A radiation during childhood increases the risk of basal cell carcinoma. The PUVA Follow-up Study. J Pediatr. 1996;129:915–7.
  37. Sticherling M, Augustin M, Boehncke WH et al. Therapy of psoriasis inchildhood and adolescence — a German expert consensus. J Dtsch Dermatol Ges 2011; 9: 815–823.
  38. Sticherling M. Children and adolescents with psoriasis. What therapy is recommended? Hautarzt 2012; 63: 192–201.
  39. Swanbeck G, Inerot A, Martinsson T, et al. Genetic counselling in psoriasis: empirical data on psoriasis among first-degree relatives of 3095 psoriatic probands. Br J Dermatol. 1997ж137(6):939-942.
  40. Tan Al, Benjamin M, Toumi H, et al. The relationship between the extensor tendon enthesis and the nail in distal interphalangeal joint disease in psoriatic arthritis -a high-resolution MRI and histological study. Rheumatology. 2007;46(2):253-256.
  41. Tan E, Lim D, Rademaker M. Narrowband UVB phototherapy in children: A New Zealand experience. Australas J Dermatol. 2010;51:268–73.
  42. Tay YK, Morelli JG, Weston WL. Experience with UVB phototherapy in children. Pediatr Dermatol. 1996;13:406–9.
  43. Teran CG, Teran-Escalera CN, Balderrama C. A severe case of erythrodermic psoriasis associated with advanced nail and joint manifestations: a case report. J Med Case Rep 2010; 4: 179.
  44. Tiilikainen A, Lassus A, Karvonen J ,et al. Psoriasis and HLA Cw6. Br J Dermatol. 1980;102:179-184.
  45. Tiwari JL, Lowe NJ, Abramovits W, et al. Association of psoriasis with HLA- DR7. Br J Dermatol. 1982;106: 227-230.
  46. Tomfohrde J, Silverman A, Barnes R, et al. Gene for familial psoriasis susceptibility mapped to the distal end of human chromosome 17q. Science. 1994;264:1141-1145.
  47. Torchia D, Terranova M, Fabbri P. Photosensitive psoriasis in a vitiligo patient. J Dermatol 2006; 33: 880–883.
  48. Trembath RS, Clough RL, Rosbotham JL, et al. Identification of a major susceptibility locus on chromosome 6p and evidence for further disease loci revealed by a two stage genome wide search in psoriasis. Hum Mol Genet. 1997;6:813-820.
  49. Umezawa Y, Mabuch T, Ozawa A. Generalized pustular psoriasis in achild: observation of long-term combination therapy with etretinate andcalcipotriol for 16 years. Pediatr Dermatol 2012; 29: 206–208.
  50. Vahavihu K, Ala-Houhala M, Peric M, et al. Narrowband ultraviolet B treatment improves vitamin D balance and alters antimicrobial peptide expression in skin lesions of psoriasis and atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2010;163:321–8.
  51. van de Kerkhof PC. Generalized pustular psoriasis in a child. Dermatologica 1985; 170: 244–248.
  52. van der Rhee HJ, van Gelderen HH, Polano MK. Is the use of Ro 10-9359 (Tigason) in children justified? Acta Derm Venereol 1980; 60: 274–275.
  53. Vincent F, Ross JB, Dalton M, Wort AJ. A therapeutic trial of the use of penicillin V or erythromycin with or without rifampin in the treatment of psoriasis. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 458–461.
  54. Wahba A, Cohen H. Therapeutic trials with oral colchicine in psoriasis. Acta Derm Venereol 1980;
  55. Wasilewska A, Zoch-Zwierz WM, Tenderenda E, Szynaka B. IgA nephropathy in a girl with psoriasis and seronegative arthritis. Pediatr Dermatol 2008; 25: 408–409.
  56. Watson W, Cann HM, Farber EM, et al. The genetics of psoriasis. Arch Dermatol. 1972;105:197-207.
  57. Weatherhead SC, Farr PM, Jamieson D, et al. Keratinocyte apoptosis in epidermal remodeling and clearance of psoriasis induced by UV radiation. J Invest Dermatol. 2011;131:1916–26.
  58. Weishaupt C, Metze D, Luger TA, Stander S. Treatment of pustular psoriasis with infliximab. J Dtsch Dermatol Ges 2007; 5: 397–399.
  59. White SH, Newcomer VD, Mickey ER, et al. Disturbance of HLA antigen frequency in psoriasis. N Engl J Med. 1972;287:740.
  60. Wright NA, Piggott CD, Eichenfield LF. The role of biologics and other systemic agents in the treatment of pediatric psoriasis. Semin Cutan Med Surg 2010; 29: 20–27.
  61. Xiao T, Li B, He CD, Chen HD. Juvenile generalized pustular psoriasis.J Dermatol 2007; 34: 573–576.
  62. Zachariae H, Kragballe K, Herlin T. Colchicine in generalized pustular psoriasis: clinical response and antibody-dependent cytotoxicity by monocytes and neutrophils. Arch Dermatol Res 1982; 274: 327–333.
  63. Zamberk P, Velazquez D, Campos M, Hernanz JM, Lazaro P. Paediatric psoriasis-narrowband UVB treatment. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;24:415–9.
  64. Zhou Y, Chaplin DD. Identification in the HLA class I region of a gene expressed late in keratinocyte differentiation. Proc Natl Acad Sci USA. 1993;90:9470-9

Баранов А.А., д.м.н., профессор, акад. РАН, Председатель Исполкома Союза педиатров России. Награды: Орден Трудового Красного Знамени, Орден Почета, Орден «За заслуги перед Отечеством» IV степени, Орден «За заслуги перед Отечеством» III степени

Намазова-Баранова Л.С., д.м.н., профессор, чл.-корр. РАН, заместитель Председателя Исполкома Союза педиатров России. Награды: Почетные грамоты РАМН, нагрудный знак «Отличник здравоохранения», Почетная грамота Министерства здравоохранения РФ, Благодарность Председателя Государственной Думы ФС РФ, Почетная грамота Совета Федерации РФ, Почетная грамота Правительства Российской Федерации.

Мурашкин Н.Н., профессор, д.м.н., член Союза Педиатров, член правления РОДВК

Круглова Л.С., д.м.н.,

Епишев Р.В., член Союза Педиатров России,

Амбарчян Э.Т., член Союза Педиатров России

Материкин А.И., член Союза Педиатров России

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Врачи – дерматовенерологи;
  2. Врачи-педиатры;
  3. Врачи общей врачебной практики (семейная медицина);
  4. Студенты медицинских ВУЗов;
  5. Обучающиеся в ординатуре и интернатуре.

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

  • поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

  • доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

  • Консенсус экспертов;
  • Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Таблица П1 — Схема для оценки уровня рекомендаций

Степень достоверности рекомендаций

Соотношение риска и преимуществ

Методологическое качество имеющихся доказательств

Пояснения по применению рекомендаций

Сильная рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества

Польза отчетливо превалирует над рисками и затратами, либо наоборот

Надежные непротиворечивые доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ или неопровержимые доказательства, представленные в какой-либо другой форме.

Дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска.

Сильная рекомендация, которая может использоваться в большинстве случаев у преимущественного количества пациентов без каких-либо изменений и исключений

Сильная рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества

Польза отчетливо превалирует над рисками и затратами, либо наоборот

Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с некоторыми ограничениями (противоречивые результаты, методологические ошибки, косвенные или случайные и т.п.), либо других веских основаниях. Дальнейшие исследования (если они проводятся), вероятно, окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить ее.

Сильная рекомендация, применение которой возможно в большинстве случаев

Сильная рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества

Польза, вероятно, будет превалировать над возможными рисками и затратами, либо наоборот

Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемном клиническом опыте, результатах РКИ, выполненных с существенными недостатками. Любая оценка эффекта расценивается как неопределенная.

Относительно сильная рекомендация, которая может быть изменена при получении доказательств более высокого качества

Слабая рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества

Польза сопоставима с возможными рисками и затратами

Надежные доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ или подтвержденные другими неопровержимыми данными.

Дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска.

Выбор наилучшей тактики будет зависеть от клинической ситуации (обстоятельств), пациента или социальных предпочтений.

Слабая рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества

Польза сопоставима с рисками и осложнениями, однако в этой оценке есть неопределенность.

Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с существенными ограничениями (противоречивые результаты, методологические дефекты, косвенные или случайные), или сильные доказательства, представленные в какой-либо другой форме.

Дальнейшие исследования (если они проводятся), скорее всего, окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить ее.

Альтернативная тактика в определенных ситуациях может явиться для некоторых пациентов лучшим выбором.

Слабая рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества

Неоднозначность в оценке соотношения пользы, рисков и осложнений; польза может быть сопоставима с возможными рисками и осложнениями.

Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемного клинического опыта или РКИ с существенными недостатками. Любая оценка эффекта расценивается как неопределенная.

Очень слабая рекомендация; альтернативные подходы могут быть использованы в равной степени.

Методы, использованные для анализа доказательств:

  • Обзоры опубликованных мета-анализов;
  • Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций:

  • Внешняя экспертная оценка;
  • Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.

Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:

Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Научный центр здоровья детей»; ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:

Сила рекомендаций (A–С) приводится при изложении текста рекомендаций.

1

Порядки оказания медицинской помощи:

    1. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 16 апреля 2012 г. N 366н «Об утверждении Порядка оказания педиатрической помощи»).
    2. Приказ Минздрава России от 15.11.2012 N 924н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению по профилю дерматовенерология»

Псориаз – хроническое заболевание кожи, которое проявляется утолщением участков кожного покрова, воспаленнием и покраснением кожи, часто покрытой серебристыми чешуйками. Псориаз редко сопровождается зудом кожи. У некоторых пациентов могут также поражаться суставы и ногти.

Заболевание неинфекционное, заразиться им от больного нельзя.

Причины псориаза до сих пор окончательно не установлены. Считается, что за развитие этой болезни ответственны многие факторы: наиболее значимы генетические, также имеются данные о влиянии иммунных и инфекционных факторах на развитие этого заболевания.

Псориаз лечит врач- дерматовенеролог.

Для лечения псориаза используются различные препараты, как местного использования на кожу, так и для приема внутрь, а также в виде инъекций.

Препарат выбирает врач в зависимости от типа заболевания, характера его течения, возраста ребенка, расположения поражений на коже и его распространенности.

На фоне лечения, в большинстве случаев, можно добиться следующих результатов:

  • уменьшение проявлений заболевания;
  • уменьшение частоты обострений;
  • устранение отрицательных субъективных ощущений (например, зуд кожи);
  • улучшение качества жизни ребенка и его семьи;
  • снижения риска развития связанных с псориазом заболеваний и/или осложнений.

Необходимо избегать травматизации кожи (контактные виды спорта и т.д.).
Недопустимо применять в прогрессирующей стадии обычного псориаза, экссудативном и пустулезном псориазе сколь-либо раздражающих средств местной терапии.

С целью профилактики обострения фоточувствительного псориаза, помимо ношения адекватной одежды, следует использовать эффективные солнцезащитные кремы c уровнем защиты от инсоляции SPF 50+.

Врожденный псориаз

Данная форма псориаза, проявление которого диагностируются уже при рождении, встречается крайне редко. Течение заболевания носит первично хронический характер, зачастую торпидный к проводимой терапии.

Псориаз в области ношения подгузников

Является наиболее типичной формой псориаза у детей раннего детского возраста, при которой поражения представлены бляшкой с эритематозно – экссудативным компонентом, без признаков выраженной инфильтрации, четкими границами, выполняющей всю анатомическую зону в области ношения подгузников.

Каплевидный псориаз

Высыпания при данной форме псориаза обычно возникают в период от 1 до 3 – х недель после перенесенной инфекции, вызванной ? – гемолитическим стрептококком. Развитию этой формы заболевания также может предшествовать лекарственная токсикодермия, раздражающая местная терапия [6,60,81]. Кожный патологический процесс в данном случае, как правило, носит генерализованный характер, в виде папул и бляшек округлой формы, диаметром до 1 см, которые вначале могут напоминать вирусную экзантему и сопровождаться зудом. Детей с данным типом заболевания следует тщательно обследовать на предмет наличия ЛОР – патологии. У детей с каплевидным псориазом в течение последующего времени в большинстве случаев развивается классическая форма бляшечного псориаза [6,81].

Вульгарный (бляшечный) псориаз

У детей грудного возраста вместо папул и типичных бляшек более характерны эритематозные пятнистые поражения, сопровождающиеся мацерацией, возможно появление папуло-везикулезных элементов, поражения локализуются на лице, коже век, в крупных складках (интертригинозный вариант), ягодичной области, тыле кистей. Иногда отмечается поражение красной каймы губ. В старшем возрасте кожный патологический процесс характеризуется появлением на коже милиарных папул розово-красного цвета, склонных к слиянию и образованию бляшек различной формы и величины с четкими границами, покрытых серебристо-белыми чешуйками. Типичным признаком является поражение кожного покрова на участках «излюбленной локализации» — волосистая часть головы, разгибательная поверхность локтевых, коленных суставов, в области поясницы, крестца, однако могут локализоваться на любых других участках кожного покрова, субъективно – зуд различной степени интенсивности характерен для большинства пациентов.

Линеарный псориаз

Для этой формы заболевания характерно расположение типичных морфологических элементов – эритематозно-сквамозных папул и бляшек вдоль линий Блашко. Этот тип псориаза следует дифференцировать с воспалительным линейным веррукозным эпидермальным невусом.

Фолликулярный псориаз

Первичными элементами сыпи при данной форме псориаза у детей являются милиарные папулы, располагающиеся в области волосяных фолликулов. Поверхность папул покрыта шиповидной роговой чешуйкой. Высыпания располагаются преимущественно на передней поверхности нижних конечностей. Элементы могут быть настолько маленьких размеров, что становятся доступны отчётливой визуализации лишь при расчёсывании. Данные высыпания носят персистирующий характер и могут не замечаться длительное время, пока не появятся типичные псориатические высыпания на других участках кожного покрова.

Пустулезный псориаз

Образование пустул возможно при всех формах псориаза, например при неоправданно частом применении глюкокортикоидных препаратов, в отличие от типа заболевания, характеризующегося исключительно появлением стерильных пустул со скоплением нейтрофилов в эпидермисе. Данная разновидность псориаза в детском возрасте встречается достаточно редко. По R.D.R. Camp, 1999 (в модификации) у детей выделяют:

Острый генерализованный пустулезный псориаз типа Цумбуша – крайне тяжело протекающая в детском возрасте форма псориаза. Заболевание начинается остро с резкого ухудшения общего состояния и быстро развивающихся симптомов интоксикации, характерен гектический тип лихорадки, общее недомогание, слабость, разбитость, артралгии, гиперлейкоцитоз, резкий палочко-ядерный сдвиг, вплоть до юных форм, нейтрофилёз, повышение СОЭ, острофазовых белков. Появляются диссеминированные эритематозные папулы и бляшки с поверхностными пустулами и скоплениями гноя. В раннем детском возрасте клиническая картина может быть представлена пятнами, очагами разлитой эритемы без четких границ, на поверхности которых в дальнейшем появляются сгруппированные пустулы. У детей в возрасте до 3-х лет кожа имеет выраженные гидрофильные свойства и склонна к гиперэргическим реакциям, развитие пустулезного псориаза возможно с появления везикул, содержимое которых в дальнейшем постепенно становится гнойным и везикулы только по прошествии некоторого времени эволюционируют в пустулы. Заболевание у детей в очень короткий срок приобретает эритродермический характер, элементы сыпи перестают быть различимы, а содержимое пустул, сливаясь в «гнойные озера», ссыхается и вместе с отслаивающимися поверхностными слоями эпидермиса формирует слоистые чешуйко-корки на поверхности кожного покрова. Часто можно наблюдать цикличность появления новых пустул, этот процесс, в среднем, происходит 1 раз в 3 дня. На фоне подсыпания новых элементов отмечается пик лихорадки до 40-41°С и гиперлейкоцитоз. У детей часто поражаются ногтевые ложа, ногтевые пластинки, которые впоследствии отслаиваются, слизистая оболочка полости рта, где в области языка можно увидеть мигрирующие кольцевидные эритематозные элементы, гениталии. Также в детском возрасте на фоне манифестации кожных проявлений у детей возможны клинические проявления псориатического артрита, увеита, пульмонита, нефрита, проявления гепатолиенального и цитолитического синдрома. Без лечения наступает быстро прогрессирующая потеря веса, гипоальбуминемия, гипокальциемия с тетаническими судорогами и смерть вследствие сердечной недостаточности.

Возможен переход генерализованного острого пустулезного псориаза в другие формы псориаза и наоборот [6].

Пустулезный псориаз младенцев и детей

Высыпания, возникающие в неонатальном периоде, представлены очагами разлитой эритемы без четких границ, на фоне которой наблюдаются множественные пустулы, расположенные на различных участках туловища и конечностей, типичным также является поражение крупных складок. Характерно специфическое отслоение рогового слоя в виде растрескивания «пергаментной бумаги» и последующего крупнопластинчатого шелушения. Течение заболевания и прогноз — благоприятные.

Частый вариант течения псориаза у детей, протекает по типу центробежной кольцевидной эритемы; проявляется кольцевидными элементами с эритемой, шелушением и пустулами в области ползущего края; центробежным ростом элементов (продолжающимся от нескольких часов до нескольких дней), центральным началом регресса, болезненностью высыпаний, общим недомоганием, лихорадкой.

Пустулы возникают в пределах псориатических бляшек или по их краю.

Хронический ладонно-подошвенный псориаз (тип Барбера)

Для заболевания характерно появление пустул размером 2-5 мм, скопления которых изначально возникают на видимо неизмененной коже ладоней и подошв. В области ладоней поражается кожа тенара, реже – гипотенара, еще реже – область середины ладони; на коже подошвенной части стоп – высыпания локализуются в области свода. В дальнейшем, на месте локализации пустул и вокруг них появляется венчик эритемы. Часть пустул не вскрывается и засыхает с образованием желто-коричневатых корок. Присутствие пустул в очаге поражения, находящихся на разных этапах развития, характеризуется картиной эволюционного полиморфизма, что придает очагу поражения разноцветную окраску. В дальнейшем патологический процесс приобретает эритематозно-сквамозный характер, напоминая экзему. В подавляющем большинстве случаев обе конечности (как ладони, так и подошвы) поражаются симметрично.

Акродерматит хронический пустулезный Аллопо

Дерматоз неясного генеза, характеризующийся стерильными пустулезными высыпаниями в области акральных отделов пальцев кистей и стоп без проксимального распространения. Типичным также является поражение ногтевых пластин по типу онихолизиса и онихомадезиса. Выделяют следующие формы заболевания: гнойная, везикулезная, эритемато-сквамозная (абортивная), фликтенулезная, вегетирующая, генерализованная [6]. Течение заболевания длительное и резистентное к проводимой терапии.

Псориатическая ониходистрофия

Наиболее частой формой поражения ногтевых пластин при псориазе у детей являются точечные («наперстковидные») углубления, возможны также явления дисхромии, онихолизис, онихомадезис, подногтевой гиперкератоз.

Псориатическая эритродермия

Состояние, охватывающее поражением более 90% кожного покрова, характеризующееся универсальной отечностью, инфильтрацией кожи, поверхность которой покрывается большим количеством крупных и мелких сухих белых чешуек. Детей беспокоит сильный зуд, жжение и чувство стягивания кожи. Нарушается общее состояние ребенка: появляется общая слабость, недомогание, капризность, потеря аппетита, лихорадка, увеличиваются лимфатические узлы, появляются признаки гепатолиенального синдрома. Дети с эритродермией подвержены риску потери тепла и жидкости, электролитным нарушениям, кардиальным дисфункциям, изменениям функционирования органов мочевыделительной системы.

Псориатический артрит

Встречается при детском псориазе с частотой до 5-7% случаев и пик частоты его развития приходится на пубертат [6]. При этом в 50% случаев артрит предшествует кожному процессу. Поражение суставов чаще бывает асимметричным, в виде моно- и полиартрита [6].

По материалам medi.ru

Обратите внимание:  Может ли псориаз передается по наследству